38. Заболевания ЩЖ
.pdfВедение пациентов с заболеваниями щитовидной железы в амбулаторной практике
ФГБОУ ВО КУБГМУ РФ
Кафедра поликлинической терапии с курсом ОВП (СМ) ФПК и ППС Доцент, к.м.н. Филипченко Е.М.
Гипотиреоз – синдром, развившийся в результате различных
патологических состояний, которые привели к стойкому и длительному недостатку гормонов щитовидной железы в организме или снижение их биологического эффекта на тканевом уровне.
Распространенность:
Манифестный первичный гипотиреоз – 0,2 – 1%; Латентный первичный гипотиреоз 7 – 10%
(жен.),
2 – 3% (мужск.).
За один год 5% случаев латентного гипотиреоза переходит в манифестный.
В возрастной группе 45–54 года частота гипотиреоза у женщин - 10%, у мужчин - 5% [Canaris G. et al., Arch Intern Med, 2000].
Патогенетическая классификация гипотиреоза
первичный (тиреогенный)
вторичный (гипофизарный)
третичный (гипоталамический)
тканевой (периферический)
угнетение все  | 
	угнетение  | 
|
видов  | 
||
утилизации  | 
||
обмена  | 
||
кислорода  | 
||
  | 
||
  | 
	тканями  | 
гипотиреоз
снижение газообмена снижение
основного
обмена
Патогенез гипотиреоза
(особенно первичного) определяется
снижением
уровня тиреоидных гормонов,
влияющих на физиологические функции и
метаболические процессы в организме.
Замедление синтеза и катаболизма белка белковых фракций (и процесса их выведения из организма)
увеличение продуктов белкового распада во внесосудистых пространствах органов и тканей, в коже, в скелетной и гладкой мускулатуре (накопление в миокарде и в других мышечных группах креатинфосфата);
снижение содержания нуклеиновых кислот (ДНК, РНК);
изменение белкового спектра крови (повышение глобулиновых фракций);
в интерстиции концентрация значительного количества альбумина;
изменение структуры гемоглобина.
Дефицит тиреоидных гормонов
Снижение уровня тиреоидных  | 
	в крови по  | 
механизму отрицательной обратной связи к усилению секреции тиреотропного гормона и нередко пролактина.
ТТГ стимулирует компенсаторную гиперплазию тиреоидной ткани, образование кист, аденом и т.д.
Нарушение периферического метаболизма кортикостероидов и половых гормонов (ведет к ановуляции).
Компенсаторное повышение уровня катехоламинов, но в отсутствие тиреоидных гормонов их физиологические эффекты не реализуются из-за снижения чувствительности
- адренорецепторов.
Торможение развития ткани мозга и угнетение высшей
нервной деятельности (особенно ощутимо в детском возрасте),
У взрослых - гипотиреоидная энцефалопатия (снижение психической
активности, интеллекта, ослабление условной и безусловной рефлекторной деятельности).
Причины основных форм гипотиреоза
Форма гипотиреоза  | 
	
  | 
	Причины  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
||||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
|
Первичный  | 
	1.  | 
	Аномалии развития ЩЖ (аплазия, гиполазия)  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
||||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
|||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	2.  | 
	Аутоимунный тиреоидит  | 
	
  | 
	У 95% больных гипотиреоз  | 
	
  | 
|
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	3.  | 
	Резекция и тиреоидэктомия ЩЖ  | 
	
  | 
	является первичным.  | 
	
  | 
|
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
|||||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
||
  | 
	Наиболее частые причины:  | 
	
  | 
	4.  | 
	Подострый тиреоидит  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
||
  | 
	•  | 
	АИТ,  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
|||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
||
  | 
	•  | 
	хирургическое  | 
	
  | 
	5.  | 
	Тиреостатическая терапия (тиреостатики, препараты радиоактивного и  | 
||||
  | 
	вмешательство на ЩЖ,  | 
	
  | 
	
  | 
	стабильного йода, лития)  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
||
  | 
	•  | 
	лечение радиоактивным  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
||
  | 
	йодом  | 
	
  | 
	6.  | 
	Врожденные энзимопатии (нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов)  | 
|||||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	7.  | 
	Эндемический зоб (в регионах тяжёлого йодного дефицита)  | 
||||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
||||||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	8.  | 
	Зоб и гипотиреоз (развившийся при употреблении пищи с зобогенными  | 
||||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	веществами)  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
|
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
||
Вторичный  | 
	1.  | 
	Гипофизарная недостаточность (синдром Шиена-Симондса, опухоли  | 
|||||||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	гипофиза, его облучение и удаление);  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
|
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	У 5% больных гипотиреоз является  | 
	
  | 
|||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	2.  | 
	Изолированный дефицит ТТГ  | 
	
  | 
|||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	вторичным.  | 
	
  | 
||||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
|
Третичный  | 
	1.  | 
	Нарушение синтеза и секреции тиролиберина:  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
||||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	 мутации, затрагивающие синтез рецептора ТРГ, β – субъединицы ТТГ, ген Pit – 1;  | 
|||||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	 медикаментозные и токсические воздействия.  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
|
Периферический  | 
	1.  | 
	Синдромы тиреоидной резистентности,  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
||||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	гипотиреоз при нефротическом синдроме.  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
|
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
Идиопатический гипотиреоз - генез не известен.
Главные диагностические критерии первичного гипотиреоза:
•повышен ТТГ, может быть снижен уровень тиреоидных гормонов
•есть заболевание ЩЖ
Главные диагностические критерии вторичного (нарушения на уровне ЦНС) гипотиреоза:
•присутствуют клинические признаки гипотиреоза
•низкий базальный уровень ТТГ
•общий Т4 – на нижней границе нормы или ниже нормы
•есть заболевание ЦНС
Степени тяжести гипотиреоза
Латентный  | 
	Увеличение ТТГ  | 
|||||
(субклинический)=  | 
	N T4  | 
|||||
(минимальная тиреоидная  | 
||||||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
||
недостаточность)  | 
	
  | 
	
  | 
	Встречается у 10–20% населения.  | 
	
  | 
	
  | 
|
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
|
Манифестный  | 
	Увеличение ТТГ  | 
|||||
  | 
	Снижение T4.  | 
|||||
  | 
	Клинические проявления:  | 
|||||
  | 
	А) Компенсированный  | 
|||||
  | 
	Б) Декомпенсированный  | 
|||||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
||
  | 
	
  | 
	
  | 
	Встречается у 1,5–2% женщин и 0,2% мужчин, среди лиц  | 
	
  | 
||
  | 
	
  | 
	
  | 
	старше 60 лет – у 6% женщин и 2,5% мужчин.  | 
	
  | 
||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
|||
Тяжелое течение  | 
	Осложнения: кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в  | 
|||||
  | 
	серозные полости, вторичная аденома гипофиза, гипотиреоидная кома.  | 
|||||
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
|
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
	
  | 
|
Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреодную (микседематозную) кому.
Клинические проявления гипотиреоза:
сонливость, утомляемость (8098%), ломкость, сухость и выпадение волос (35 -60%), отечность лица, кожи стоп, кистей (42 – 88%), сухость кожи (60 -95%), медленная речь (80 – 90%), ухудшение памяти (50 -60%),
снижение сухожильных рефлексов (50 – 70%), брадикардия (30 - 60%), тахикардия (10%), увеличение массы тела (60 - 75%), запоры (50 - 60%),
скопление жидкости в полостях (7 – 10%) – в перикарде (у 30 –
80%).
!!!
Явных отличий в клинической картине первичного и вторичного гипотиреоза нет, за исключением того, что вторичный протекает более мягко (ЩЖ обладает остаточной секрецией тиреоидных гормонов).
Основные синдромы гипотиреоза:
 Гипотиреоидная дермопатия, эктодермальные изменения  Синдром поражения центральной и периферической нервной системы
 Синдром поражения пищеварительной системы  | 
	
  | 
||
 Сердечно-сосудистый синдром  | 
	«анемия»  | 
||
 Синдром нарушений органов чувств  | 
|||
«остеохондроз»  | 
|||
 Синдром анемии  | 
|||
«стенокардия»  | 
|||
 Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма  | 
	«депрессия»  | 
||
  | 
	Синдром обменно – гипотермический.  | 
	«церебральный  | 
|
  | 
	
  | 
||
склероз»
