- •Патология эндокринной системы
- •Патогенез
- •Расстройства механизмов обратной связи
- •Расстройства периферического отдела эндокринной системы
- •Расстройства внежелезистого отдела эндокринной системы
- •Расстройства гормонального транспорта
- •Нарушения метаболизма гормонов
- •Расстройства процессов выведения гормонов
- •Нарушения эффекторного звена эндокринной системы
- •Роль эндокринных расстройств в развитии патологии
- •Патология гипоталамо–гипофизарной системы
- •Гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •Гиперфункция гипоталамо-аденогипофизарной системы
- •Патология гипоталамо-нейрогипофизарной системы
- •Патология надпочечников
- •Надпочечниковая недостаточность
- •Гиперфункция коры надпочечников
- •Недостаточность надпочечниковых катехоламинов
- •Гиперфункция мозгового вещества надпочечников
- •Патология щитовидной железы
- •Гипертироз
- •Гипотирозы
- •Патология околощитовидных желёз
- •Гиперпаратироз
- •Гипопаратироз
- •Патология половых желёз
- •Нарушения половой функции женского организма
- •Нарушения половой функции мужского организма
- •Раннее половое созревание мужского и женского организма
- •Принципы терапии эндокринных расстройств
Патология околощитовидных желёз
В основе патологии околощитовидных желёз лежат нарушения секреции паратгормона или изменения чувствительности к нему рецепторов клеток-мишеней. Эффекты паратгормона направлены в основном на повышение концентрации кальция и снижение концентрации фосфатов в крови путем воздействия на костную ткань, желудочно-кишечный тракт и почки.Эндокринопатии, связанные с патологией околощитовидных желез, проявляются гиперпаратирозом или гипопаратирозом. Нарушения функции желез могут быть первичными и вторичными, врождёнными и приобретёнными.
Гиперпаратироз
Первичный гиперпаратироз – эндокринопатия, вызванная избыточной продукцией паратгормона и/или увеличением его эффектов. Основой причиной гиперфункции желез являются доброкачественные и злокачественные опухоли околощитовидных желез. Гиперпаратироз встречается как наследственная форма патологии. Под действием паратгормона происходит интенсивный выход из костей фосфора и кальция и перестройка костной ткани. Развивается остеопороз, кости становятся непрочными или размягчаются. Избыточное количество кальция в крови приводит к появлению мышечной слабости, образованию камней в почках. В желудке усиливается секреция соляной кислоты, что способствует возникновению язвенной болезни желудка.
Клинически различают костную (остеопоротическую, фиброзно-кистозную остеодистрофию), висцеральную (с преимущественным поражением почек, пищеварительного тракта и сердечно-сосудистой системы), нервно-психическую и смешанную формы. Первичный гиперпаратироз встречается преимущественно как фиброзно-кистозная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена). Наиболее часто этим заболеванием страдают женщины в возрасте от 20–50 лет.
Вторичный гиперпаратироз возникает при длительной недостаточности кальция в крови. При этом усиленная продукция паратгормона происходит в виде компенсаторной реакции – организм пытается восстановить нормальное количество кальция в крови. Вторичный гиперпаратироз возникает при дефиците витамина D, заболеваниях желудочно-кишечного тракта (нарушение всасывания кальция в кишечнике), хронической почечной недостаточности (задержка фосфатов в крови) и других видах патологии.
Гипопаратироз
Гипопаратироз – характеризуется снижением секреции и/или выраженности эффектов паратгормона в организме. Паращитовидная недостаточность развивается вследствие повреждения желёзистых клеток (оперативные вмешательства; лучевая терапия, инфекционные и токсические поражения, опухоли), реже патология возникает вследствие их функциональной недостаточности (беременность, лактация, усиленный рост скелета).
При гипопаратирозе уменьшается концентрация кальция и увеличивается содержание фосфатов в крови. У больных гипопаратирозом повышается нервно-мышечная возбудимость, возникают судороги, тетанус и другие нарушения мышечного тонуса. Развиваются нарушения кровообращения, пищеварения, функций ЦНС, а при длительном течении заболевания происходит перестройка костной ткани (остеосклероз и другие).
Патология половых желёз
Проявляется развитием гипо-, гипер- и дисфункции яичников и семенников. По происхождению они могут быть первичными и вторичными, наследственными и приобретёнными, развиваться во внутриутробном периоде (врожденные) или в постнатальном периоде жизни индивида.