Недостаточность надпочечниковых катехоламинов

Недостаточность надпочечниковых катехоламинов (КА) клинически не проявляется, так как в организме присутствует достаточное количество вненадпочечниковой хромаффинной ткани (параганглии, почки, сердце, симпатические узлы).

Гиперфункция мозгового вещества надпочечников

Гиперфункция мозгового вещества надпочечников возникает в результате развития доброкачественной или злокачественной опухоли хромаффинной ткани (феохромоцитомы, феохромобластомы). При наличии опухоли мозгового слоя надпочечников интен­сивные психоэмоциональные, болевые, физические и другие нагрузки вызывают избыточный выброс катехоламинов.

Наиболее характерные признаки эндокринопатии опосредованы эффектами катехоламинов (тахикардия, артериальная гипертензия, сердечные аритмии, острый коронарный синдром). Возникают вегетативные расстройства и нарушения функций системы пищеварения (бледность, потливость, тошнота, рвота, гипорексия), а также изменения обмена веществ, особенно углеводного (гипергликемия, глюкозурия, сахарный диабет). Для этой эндокринопатии характерны нервно-психические расстройства - немотивированные тревога, волнение и страх, а также головные боли и мышечная дрожь.

Патология щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы (тироксин Т4, трийодтиронин Т3, кальцитонин) необходимы для правильного роста плода во время беременности, формирования головного мозга, а также для нормального умственного и физического развития детей в различные возрастные периоды. У взрослых людей гормоны щитовидной железы обеспечивают теплорегуляцию, работу мозга и сердечнососудистой системы, поддерживают на оптимальном уровне обмен веществ.

Заболевания щитовидной железы, характеризуются изменением уровня и/или эффектов тироидных гормонов, а их проявления определяются гипертироидным (гипертирозы) и гипотироидным (гипотирозы) состояниями.

Гипертироз

Гипертироз (тиротоксикоз) характеризуется избыточностью эффектов тироидных гормонов. Гипертироидные состояния возникают при неадекватно высокой активности гипоталамо-гипофизарно-тироидной системы, вследствие увеличения синтеза гормонов в железе и усиленной их доставки к тканям, а также в результате повышенной чувствительности клеток-мишеней к действию гормонов. Наиболее частыми причинами гипертироидизма и тиротоксикоза является первичное поражение щитовидной железы - диффузный и узловой токсический зоб, а также передозировка тироидных гормонов при лечении эндокринопатий или коррекции массы тела.

Диффузный токсический зоб является самой распространённой формой патологии щитовидной железы. Зоб – это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с первичной гипертрофией и/или гиперплазией паренхимы. У детей заболевание возникает в подростковом возрасте, редко ранее 5 лет. Девочки болеют в 4 раза чаще, чем мальчики. У взрослых женщин токсический зоб развивается в 5–10 раз чаще, чем у мужчин.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) относится к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы с наследственной предрасположенностью. В основе развития болезни лежат спонтанные или индуцированные мутации в системе иммунитета. Мутагенные нарушения инициируют активацию подавленных в норме клонов лимфоцитов (Т-хелперов), вызывают сенсибилизацию B-лимфоцитов и выработку антител (тироид-стимулирующих иммуноглобулинов), способных вместо ТТГ, длительно взаимодействовать с рецепторами тиротропного гормона в щитовидной железе. Это приводит к усилению секреции и повышению концентрации тироидных гормонов в крови, а также вызывает гипертрофию и гиперплазию тироцитов, увеличение массы и размеров железы.

Проявления заболевания связаны с избыточными физиологическими и метаболическими эффектами тироидных гормонов. Повышенное образование тепла и высокая интенсивность обмена увеличивают энерготраты организма. Это приводит к уменьшению массы тела (похуданию), потливости и непереносимости жары. Тиреоидные гормоны повышают чувствительность клеток к катехоламинам и стимулируют симпатические механизмы вегетативной нервной системы. При тиротоксикозе развивается стойкая синусовая тахикардия и артериальная гипертензия, возникают сердечные аритмии. Длительное течение заболевания приводит к хронической сердечной недостаточности (“тиротоксическое сердце”). Нарушения системы пищеварения проявляются изменениями аппетита (повышение у молодых и снижение, вплоть до анорексии у пожилых людей). Наблюдается усиление моторики желудка и кишечника, часто развивается диарея. Интенсивное разрушение кортизола под влиянием тироидных гормонов приводит к относительной надпочечниковой недостаточности. В скелетной мускулатуре и костной ткани развиваются дистрофические изменения, появляются мышечной слабость (тиротоксическая миопатия) и остеопороз. Для тиротоксикоза характерна эмоциональная лабильность, а также нервозность и раздражительность, высокая утомляемость и бессонница. Под влиянием избытка тироидных гормонов в тканях происходит усиленное превращение андрогенов в эстрогены. У женщин это приводит к нарушению репродуктивной функции, а у мужчин вызывает снижение потенции и гинекомастию.

Внешним признаком заболевания является также экзофтальм (выпячивание глазных яблок из орбит). Причиной выбухания глазных яблок при болезни Грейвса является не зависимое от гипертироза аутоиммунное поражение глаз, приводящее к периорбитальному отеку тканей.

Наиболее тяжелым и опасным для жизни проявлением (осложнением) гипертироидного состояния является тиротоксический криз, возникающий вследствие одномоментного выброса в кровоток большого количества тироидных гормонов и гиперактивации стрессреализующих систем (симпатико-адреналовая, гипоталамо-гипофизарная и др.), приводящей к острой надпочечниковой недостаточности.