- •Занятие №10. Инфекционные заболевания нервной системы: энцефалиты
- •Общемозговой синдром
- •Энцефалиты: общие сведения
- •2. Особенности патогенеза:
- •Вирусные энцефалиты
- •2. Дифференцированная терапия:
- •4. Комариный (японский) энцефалит
- •Спирохетозные энцефалиты и менингиты
- •1) Ранние неврологические проявления:
- •Поражение нервной системы при вич-инфекции
- •1) Лабораторные критерии:
- •2. Стадия первичных проявлений:
- •2Б. Бессимптомная стадия
- •2В. Персиситирующая генерализованная лимфоаденопатия:
- •3. Стадия вторичных заболеваний:
- •3В. Генерализованные проявления вич-инфекции
- •2) Лечение оппортунистических заболеваний, связанных с вич-инфекцией:
- •3) Иммунокоррекция.
- •1) Первичные поражения, вызванные вич (непосредственное действие вируса):
- •2) Вторичные поражения, вызванные прогрессирующим иммунным дефицитом
- •1) Первичные неврологические осложнения, вызванные вич (непосредственное действие вируса):
- •2) Вторичные поражения, вызванные прогрессирующим иммунным дефицитом
- •4) Данные дополнительных методов
- •5) Дифференциальная диагностика
- •3) Данные дополнительных методов
- •4) Дифференциальная диагностика
- •3) Данные дополнительных методов
- •3) Данные дополнительных методов
- •Медленные вирусные инфекции
3) Иммунокоррекция.
Иммунитет к ВИЧ:
1) люди, имеющие мутацию гена CCR5 (ген рецептора CD195 CD4+) - делеция CCR5-дельта32 – невосприимчивы к ВИЧ, мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад (увеличивает резистентность к чуме) и со временем распространилась в Европе, 1 % европейцев устойчив к вирусу, 10-15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость.
2) одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке. Данный белок у человека и других приматов имеет различия, которые обуславливают врожденную устойчивость шимпанзе к ВИЧ и родственным ему вирусам, а у человека — врожденную устойчивость к вирусу PtERV1.
3) Другой важный элемент антивирусной защиты - интерферон-индуцируемый трансмембранный белок CD317/BST-2 (bone marrow stromal antigen 2, tetherin) - способен подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки. Кофактор белка CD317 - клеточный белок ВСА2, который усиливает интернализацию вирионов ВИЧ-1, «привязанных» белком CD317 к клеточной поверхности, в CD63+ внутриклеточные везикулы с их последующим разрушением в лизосомах.
2. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции (нервная система поражается в 80-90% при заражении ВИЧ, нередко при отсутствии характерных изменений в периферической крови и других органов, что позволяет говорить о тропизме вируса к нервной ткани)
Классификация Энценсбергера и Фишера (1987)
1) Первичные поражения, вызванные вич (непосредственное действие вируса):
- ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия и деменция,
- Острый ранний ВИЧ-энцефалит,
- ВИЧ-менингит,
- ВИЧ-ассоциированная миелопатия,
- Поражения ПНС.
2) Вторичные поражения, вызванные прогрессирующим иммунным дефицитом
- Вторичные вирусные инфекции (энцефалиты, менингиты): цитомегаловирус; вирус простого герпеса; вирус герпес зостер; паповирус.
- Вторичные невирусные инфекции (энцефалиты, менингиты, абсцессы): токсоплазма; криптококк; кандида; гистоплазма; аспергилл; микобактерия; листерия; нокардия.
- Новообразования: первичная лимфома; системная лимфома головного мозга; метастатическая саркома Капоши.
- Сосудистые нарушения: инфаркты, геморрагии, васкулиты.
- Осложнения этиотропной терапии СПИД.
Классификация неврологических осложнений ВИЧ инфекции Сагара и МакГира (1997)
1) Первичные неврологические осложнения, вызванные вич (непосредственное действие вируса):
- Острая ВИЧ инфекция (чаще на ранних стадиях):
1) обратимая ВИЧ-энцефалопатия,
2) острый восходящий или поперечный миелит,
3) острый асептический менингит,
4) невропатии отдельных черепных нервов.
- Хроническая ВИЧ инфекция (при тяжелом нарушении иммунитета):
1) СПИД-деменция,
2) ВИЧ-миелопатия,
3) рецидивирующее раздражение мозговых оболочек.
- Невропатии(вследствие иммунопатологической реакции, ЦМВ-инфекции, токсического действия препаратов):
1) дистальная симметричная невропатия,
2) сенсорная атактическая невропатия,
3) синдром Гийена-Барре,
4) хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия,
5) множественная мононевропатия,
6) прогрессирующая полирадикулоневропатия (сидром конского хвоста).