Pod_red_prof_Nikonova_V_V_dots_Feskova_A_E

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

при терапии больных в критических состояниях весьма вариабельна, ее приходится титровать по гемодинамическому эффекту. При неболь# ших дозах (0,04–0,1 мкг/кг/мин) превалирует β#адреномиметический эффект, а при более высоких (до 1,5 мкг/кг/мин) на первый план вы# ходит α#миметический эффект. С целью оптимизации почечного кро# вотока и восстановления диуреза у больных, получающих адреналин в α#дозах, назначают параллельную инфузию допамина 1–2 мкг/кг/мин (так называемые почечные дозы).

При геморрагическом шоке в отличие от простого гиповоле# мического снижение СТО2 обусловлено не только угнетением работы сердца и уменьшением МОС, но и снижением кислородной емкости крови. Предельный объем потери, при котором жизнь еще возможна для эритроцитов, составляет 60 %, тогда как плазмы всего лишь 30 %. Однако организм в состоянии за 24–48 часов самостоятельно воспол# нить за счет интерстициального сектора до 1/3 утерянного ОЦК. При потере такого же количества эритроцитов процесс восстановления длится 20–25 дней. То есть острая кровопотеря предполагает восстановление кислородной емкости крови (КЕК) после восполне# ния ОЦК. Клинические исследования показывают, что безопасным анемическим порогом, при котором не возникают гипоксические из# менения в тканях, является Нb, равный 80 г/л, и Нt 0,25 при условии остановленного кровотечения и достаточного МОС. Коррекция кро# вопотери предполагает соблюдение принципа компетентности, т.е. восполнение компонентов крови по мере их дефицита. Наиболее оп# тимальной трансфузионной средой для восстановления КЕК являет# ся эритроцитарная масса (ЭМ) сроком хранения не более 3 суток, дозу которой рассчитывают следующим образом:

— при остановленном кровотечении:

ЭМ (мл) = (400 – (0,08 • m • Нb)) • 5;

— при продолжающемся кровотечении:

ЭМ (мл) = (600 – (0,08 • m • Нb)) • 5,

где Нb — концентрация гемоглобина в крови (г/л); m — масса тела больного (кг).

Альтернативой переливанию донорских эритроцитов является применение препаратов на основе перфторорганических соединений (ПФОС), представителем которых является перфторан. Основные газотранспортные компоненты ПФОС перфтордекалин и перфтор# метилциклогексипиридин являются химически инертными соеди# нениями и не подвергаются в организме человека метаболическим

436

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

превращениям. Субмикронные эмульсии ПФОС кроме кислород# транспортных свойств обладают реологическим эффектом. После# дний обусловлен не только тем, что частицы перфторана, которые по# чти в 100 раз меньше размеров эритроцитов, проникают в микроцир# куляторное русло, куда эритроциты в условиях шока проникнуть не могут, но и свойствами эмульгатора пронсанола, который, являясь поверхностно активным веществом, улучшает текучесть и препятству# ет агрегации клеток крови. Расчетная доза перфторана — 5–25 мл/кг (минимально эффективная доза — 2–4 мл/кг). Эффект перфторана усиливается при проведении оксигенотерапии во время и после его инфузии в течение суток.

Скорость инфузионно#трансфузионной терапии при гиповоле# мических шоках определяется степенью нарушения гемодинамики и составляет от 200–500 мл/мин до 30 мл/мин и менее после стабили# зации основных параметров кровообращения и достижения крити# ческого СТО2.

В основе кардиогенного шока лежит нарушение насосной функ# ции сердца (миокардиальная недостаточность, нарушения ритма) при достаточной преднагрузке желудочков. Терапия в данном случае на# правлена на улучшение сократительной функции миокарда (инотроп# ной) и нормализацию сердечного ритма (коррекция дизэлектролите# мии, антиаритмические средства, электрокардиостимуляция) на фоне поддержания адекватного ОЦК и газового состава крови.

Инотропную терапию при компенсированном кардиогенном шоке (САД > 65 мм рт.ст.) начинают с внутривенной инфузии добута# мина (добутрекс) в дозе 5–10 мкг/кг/мин, доводя до 40 мкг/кг/мин. Стимуляция β#адренорецепторов добутамином реализуется через его непосредственное воздействие на рецепторы. Последнее проявляет# ся улучшением функции желудочков сердца и увеличением его про# изводительности, что сопровождается снижением давления в сосудах малого круга кровообращения, ЦВД и давления в обоих предсердиях. Увеличение сердечного выброса сопровождается улучшением перфу# зии почек и органов брюшной полости. ОПСС под влиянием добута# мина снижается частично вследствие рефлекторного изменения сим# патического тонуса и частично вследствие прямого вазодилатацион# ного эффекта. Дополнительное назначение неотона (эндогенный фосфокреатин) в дозе 0,1–0,15 г/кг в сутки в виде непрерывной ин# фузии позволяет повысить эффективность добутамина и снизить его дозу.

Применение сердечных гликозидов в терапии кардиогенного шока крайне ограничено с учетом их несоизмеримо меньшего инотропного действия по сравнению с катехоламинами и выраженных кардиоток# сических эффектов. Как дополнительное средство в лечении больных

437

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

с критическими нарушениями кровообращения сердечные гликозиды могут быть назначены при наджелудочковых тахикардиях.

При декомпенсированном кардиогенном шоке (САД < 65 мм рт.ст.) вместе с добутамином назначают допамин в дозе 4–15 мкг/кг/мин. Если допамин вызывает чрезмерную тахикардию и при этом не дает доста# точного повышения АД, предпочтение отдают норадреналину (от 0,02 до 2,0 мкг/кг/мин), оставляя допамин в «почечной» дозе.

Отсутствие эффекта от кардиотоников требует дополнительного применения внутриартериальной (баллонной) или наружной контр# пульсации, которая позволяет увеличить коронарный кровоток и сни# зить нагрузку на левый желудочек. Суммарный эффект заключается в увеличении сердечного выброса.

Аритмический вариант кардиогенного шока предусматривает проведение мероприятий, направленных на стабилизацию сердечно# го ритма. При брадиаритмиях (ЧСС < 50 уд. в 1 мин) лечение начина# ют с внутривенного струйного введения 0,5–1 мг атропина. При неэффективности последнего или если для достижения эффекта его приходится вводить более 3 раз в течение 6 часов, следует рассмот# реть вопрос о постановке временного электрокардиостимулятора. Применение β#агонистов (изопротенолол, новадрин) приводит к уве# личению ЧСС и сократимости миокарда, однако воздействие на β2# адренорецепторы приводит к выраженной периферической вазоди# латации и прогрессированию гемодинамических расстройств при шоке. Если причина кардиогенного шока — частые желудочковые эк# страсистолы, пароксизмальная тахикардия (ЧСС более 150 ударов в минуту), то препаратом экстренной помощи является лидокаин. В дозе 1–2 мг/кг внутривенно струйно лидокаин обычно купирует желудоч# ковые тахиаритмии, не вызывая артериальной гипотензии. Вторым по встречаемости антиаритмическим средством, применяемым у боль# ных с кардиогенным шоком, является амиодарон (кордарон). Универсальность данного препарата заключается не только в способ# ности купировать тахиаритмии, резистентные к другим антиаритми# ческим средствам, но и в улучшении коронарного кровотока. Корда# рон вводится внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг в течение 5–10 ми# нут с последующей медленной инфузией (поддерживающая доза) 10 мг/кг на протяжении суток. При отсутствии эффекта медикамен# тозных средств необходимо проведение электрической кардиоверсии. Асистолия или фибрилляция желудочков требует проведения комп# лекса мероприятий сердечно#легочной и церебральной реанимации. Лечение обструктивного шока предусматривает устранение анатоми# ческого препятствия кровотоку и сводится главным образом к хирур# гической коррекции возникших нарушений (тромбэктомия, удаление внутриплевральных или внутриперикардиальных объемов и т.д.).

438

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

Интенсивная терапия до оперативного вмешательства носит симпто# матический характер и направлена на поддержание основных виталь# ных функций (препараты циркуляторной поддержки адреналин, до# памин на фоне эффективного ОЦК). Единственным вариантом эти# опатогенетической терапии является тромболизис, который эффек# тивен в первые 4–6 часов с момента заболевания (ТЭЛА, внутрикар# диальный тромбоз и пр.) и требует строгого проведения гемокоагуля# ционных тестов.

Распределительные шоки представляют собой особую категорию критических нарушений гемодинамики, при которых необходимость применения вазопрессоров возникает уже на начальных стадиях. Те# рапевтическая стратегия при септическом шоке сводится к увеличе# нию доставки кислорода к тканям в такой степени, чтобы потребле# ние его достигло максимума. Основой этой терапии является доста# точный объем переливаемой внутривенной жидкости — коллоидных и кристаллоидных плазмозаменителей, а при низком гематокрите — эритроцитарной массы. По данным Американского колледжа и Аме# риканской ассоциации критической медицины, приблизительно у 50 % септических больных основные гемодинамические параметры можно нормализовать с помощью адекватной инфузионной терапии. Препаратами выбора в этом случае являются растворы ГЭК, которые оказывают протекторный эффект на эндотелий сосудов, способствуя нормализации проницаемости и сохранению жидкости в сосудистом русле. Предполагают, что положительное воздействие растворов ГЭК на воспалительный ответ и проницаемость эндотелия обусловлено уменьшением высвобождения адгезивных молекул, улучшением спланхнического кровотока, восстановлением кишечного барьера и ингибированием бактериальной транслокации.

Среди средств инфузионной терапии септического шока особо следует отметить препарат «Реамберин», представляющий 1,5% сба# лансированный полиионный раствор с добавлением янтарной кис# лоты, который обладает дезинтоксикационным, антигипоксическим, антиоксидантным, гепато#, нефро# и кардиопротекторным действи# ем. Основной фармакологический эффект препарата заключается в активации аэробного гликолиза, снижении степени угнетения окис# лительных процессов в цикле Кребса и дыхательной цепи митохонд# рий, что сопровождается увеличением внутриклеточного пула мак# роэргических соединений. «Реамберин» применяют в виде внутри# венной инфузии в дозе 400–800 мл/сут. Скорость введения 1– 1,5 мл/мин.

Наряду с активной инфузионно#трансфузионной терапией назна# чают инотропные средства даже при скрытой сердечной недостаточ# ности, когда сердечный выброс остается нормальным или даже по#

439

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

вышенным. В данной ситуации целесообразно раннее назначение добутамина в дозе 5–8 мкг/кг/мин, постепенно повышая дозу до 15, а иногда и до 40 мкг/кг/мин. Если АД остается низким, назначают ва# зопрессоры, которые необходимы для поддержания достаточного пер# фузионного давления в жизненно важных органах. Для этих целей используют норадреналин в дозе 0,5–5 мкг/кг/мин. Использование подобной комбинации у больных с септическим шоком способствует восстановлению сосудистого тонуса и ауторегуляции периферичес# кого кровообращения, а также улучшению обеспечения тканей кис# лородом. С целью предотвращения образования кининоподобных пептидов и накопления MDF показано использование ингибиторов протеаз: контрикал 100–200 тыс. АТЕ или трасилол 200–400 тыс. АТЕ. Отменять препараты кардиоциркуляторной поддержки следует через 24–36 часов после стабилизации центральной гемодинамики. С це# лью профилактики и лечения ишемически#реперфузионных повреж# дений органов показана инфузия перфторана 5–7 мл/кг в течение 3 суток с начала лечения.

В последнее время появилось большое количество сообщений об эффективности инфузии аргинина#вазопрессина на фоне адекватной жидкостной ресусцитации для купирования артериальной гипотен# зии, рефрактерной к введению симпатомиметиков. Данный препа# рат блокирует энергозависимые калиевые каналы, тем самым снижа# ет гиперполяризацию мембраны эндотелиоцитов и восстанавливает их способность реагировать на симпатическую и ангиотензиновую стимуляцию.

Патогенетическая терапия септического шока сводится к са# нации очагов инфекции, назначению антибиотиков широкого спектра действия, постоянной веновенозной гемофильтрации. Са# нация инфекционного очага является краеугольным камнем тера# пии септического шока. Даже самые мощные антибиотики и дру# гие методы дезинтоксикационной терапии оказываются неэффек# тивными при отсутствии или недостаточной санации очага. Целе# направленная антибиотикотерапия возможна после выделения воз# будителя и определения его чувствительности к антибиотикам, то есть в лучшем случае не ранее 48 часов. Вместе с тем ранняя анти# биотикотерапия достоверно снижает летальность у данной катего# рии больных. Поэтому представляется целесообразным использо# вание так называемого деэскалационного принципа антибиотико# терапии с начальным назначением антибиотиков максимально широкого спектра действия (карбапенемы, фторхинолоны, цефа# лоспорины 4#го поколения) и последующей заменой, по возмож# ности, на антибиотик определенного (в результате бактериологи# ческого исследования) спектра.

440

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

Вотличие от септического шока анафилактический шок харак# теризуется внезапным началом и может в течение 5–10 минут приве# сти к летальному исходу. Таким образом, своевременность лечебных мероприятий решает исход этого грозного состояния. Первоочеред# ным в данной ситуации является внутривенное введение 1–2 мл ра# створа адреналина на 100 мл физиологического раствора. При неэф# фективности указанной дозы дальнейшее введение адреналина неце# лесообразно, т.к. ведет к прогрессированию шока. Для поддержания гемодинамики применяют внутривенную инфузию норадреналина в дозе 2,5–5 мкг/кг/мин. Инфузионная терапия предполагает исполь# зование сбалансированных солевых растворов (раствор Рингера, Рин# гера — Локка), обладающих минимальными аллергизирующими свой# ствами. Антигистаминные препараты, являясь средством профи# лактики, для лечения анафилактического шока неэффективны. С це# лью профилактики острой дисфункции органов, а также неспецифи# ческого ингибирования иммунных реакций показано внутривенное введение кортикостероидов (дексазон 20–30 мг) однократно. При яв# лениях бронхоспазма введение эуфиллина показано только при ста# бильной гемодинамике и отсутствии тахиаритмии. Во всех остальных случаях показана интубация трахеи, ИВЛ 100% кислородом в течение 3–5 минут с дальнейшим переходом при необходимости на 40% кис# лородно#воздушную смесь. Ввиду возможных нарушений ритма сер# дца необходимо проведение кардиомониторинга в течение 2–3 суток после купирования явлений шока.

Вклинической практике принято выделять категорию так на# зываемых болевых шоков, к которым относится травматический, ожоговый, плевропульмональный и пр. С патофизиологической точки зрения они представляют собой одну из описанных выше ка# тегорий шока, который сопровождается выраженным болевым син# дромом. Ноцицептивная афферентация усугубляет гемодинамичес# кие расстройства, дискоординируя работу центров регуляции кро# вообращения. Исходя из этого, адекватное обезболивание являет# ся необходимым компонентом в комплексе противошоковых ме# роприятий.

Взаключение следует сказать, что клиническими критериями адекватности противошоковой терапии являются:

1. Стабилизация параметров центральной гемодинамики (САД 60–100 мм рт.ст., ЦВД 60–100 мм вод.ст., ЧСС 60–100 уд. в 1 мин).

2.Нормализация гемических показателей (Нb 100 г/л, Нt 0,3). 3.Восстановление диуреза (0,5–1 мл/мин).

Достоверным критерием эффективности противошоковой терапии, который полностью соответствует ее конечной цели, является пока# затель СТО2.

441

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Следует помнить, что выход из состояния шока подразумевает не только восстановление нормального кровообращения, но и отсутствие стойких полиорганных нарушений. Развитие последних и их очеред# ность определяются уровнем метаболических процессов в органе и особенностями его кровоснабжения.

***

После того как вы прослушали (прочитали), возможно, достаточ# но сухую, с вашей точки зрения, лекцию о шоке, позвольте сделать, на наш взгляд, несколько важных и не менее интересных дополнений.

***

Инфузионная терапия, направленная на восстановление рас# стройств гемодинамики, основана на достижении «физиологической точки» (адекватное сознание, дыхание, артериальное давление, диу# рез, микроциркуляция).

***

В последние годы в терапии шоковых состояний большое внима# ние привлекают гипертонические гиперонкотические растворы, тера# пия которыми основана на болюсном введении в небольших объемах (до 4 мл/кг массы тела на протяжении 2–5 минут). Первичный меха# низм действия «реанимации малыми объемами» заключается в быст# ром увеличении ОЦК за счет изменения осмотического градиента меж# ду внутрисосудистым и внеклеточным пространством при увеличении минутного объема кровотока. Целесообразна комбинация 7,5% NaCl с реополиглюкином (доза указана чуть выше). В то же время литератур# ные данные свидетельствуют, что быстрый гемодинамический эффект может быть обусловлен выбросом в кровь определенных цитокинов, избыточное количество которых в ряде случаев через короткое время приводит к гипотонии. Таким образом, «реанимация малыми объема# ми» должна «прикрываться» через 30–40 минут введением препаратов гидроксиэтилкрахмала и инотропной поддержкой.

***

Классификация шока по другим авторам:

—гиповолемический (травматический, ожоговый, геморра# гический, дегидратационный);

—перераспределительный (септический, анафилактический);

—кардиогенный;

—обструктивный.

Как уже говорилось ранее, деление шоков достаточно условно. Нами наблюдался больной с нестабильной стенокардией, у которого

442

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

возникла анафилактическая реакция с быстрым снижением АД и вы# раженными периферическими признаками шока на введение пенток# сифиллина. На фоне критического снижения АД на ЭКГ возникли признаки острого повреждения миокарда в ІІ, ІІІ, AVF отведениях с вовлечением боковой стенки, т.е. появился зубец Q и подъем интер# вала ST более 8 мм над изолинией. При ультразвуковом исследова# нии в этот момент там же — зоны акинезии.

Терапия — кабикиназа, гепарин, большие дозы преднизолона, восполнение объема, антигистаминные препараты — позволила ста# билизировать состояние больного и в конечном итоге купировать со# четание анафилактического и кардиогенного шока.

***

Трудно себе представить больного с переломом таза или бедра без сочетания травматического и геморрагического шока.

***

Ожоговый шок, очевидно, при больших площадях повреждения (или глубины) сочетается с дегидратационным.

***

Анафилактический шок при массивном обильном потоотделении (у одной из наших больных гематокрит повышался более 50, а гемо# глобин до 180), несомненно, сочетается в таких ситуациях с дегидра# тационным, и кроме адреналина, глюкокортикоидов необходимо вос# полнение объема.

***

Кардиогенный шок. Обычно мы связываем этот диагноз с ост# рым инфарктом миокарда, но кардиогенный шок может быть и в сле# дующих случаях:

1. Острое расстройство транспортной функции сердца:

—острый инфаркт миокарда;

—острый миокардит;

—острые токсические поражения сердца, включая и медикамен# тозные;

—метаболические нарушения;

—системные заболевания с преимущественным поражением ми# окарда;

—первичные кардиомиопатии.

2. Механические причины:

— регургитация (острая недостаточность клапанов, разрыв меж# желудочковой перегородки и/или папиллярных мышц, острая распро# страненная аневризма левого желудочка);

443

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

—препятствия оттоку крови (стеноз клапанов, гипертрофический субартериальный стеноз).

3. Нарушения сердечного ритма и проводимости.

4. Внешние воздействия:

—тампонада перикардиальной сумки;

—экссудативный перикардит;

—напряженный пневмоторакс.

5.Расстройства релаксации (рестриктивные и инфильтративные кардиомиопатии).

6.Острая недостаточность правого желудочка:

—эмболия легочной артерии;

—первичная легочная гипертензия;

—инфаркт правого желудочка;

—стеноз легочной артерии.

Некоторые авторы ввиду такого множества причин предпочита# ют более широкое понятие «шок при заболеваниях сердца», а под «кар# диогенным шоком» понимают первичное расстройство насосной фун# кции левого желудочка вследствие острого инфаркта миокарда.

***

Исходя из патогенетических механизмов (рис. 2), конечным ре# зультатом практически любого шока является уменьшение капилляр# ной перфузии и блок микроциркуляции. Необходимо обязательное включение в схему терапии антикоагулянтов и дезагрегантов.

Гемокоагуляционный шок обусловлен нарушением микроцир# куляции в органах и их гипоксией, образованием в крови и поступ# лением в нее извне токсических продуктов протеолиза, в том числе образующихся в процессе гемокоагуляции и фибринолиза. Часто труд# но проследить за трансформацией шока, явившегося причиной ДВС# синдрома (септического, травматического, кардиогенного, геморра# гического и др.), в гемокоагуляционный, поскольку шоки заканчива# ются острым срывом гемодинамики с катастрофическим снижением (иногда в начале повышением из#за спазма артериол) артериального и центрального венозного давления, нарушениями микроциркуляции в органах с развитием их острой недостаточности.

ДВС#синдром, начинающийся с шока, всегда протекает более катастрофично, чем бесшоковые формы, и чем тяжелее и продол# жительнее шок, тем хуже прогноз, а любой шок — это ДВС#синдром.

***

Следует помнить, что при многих распространенных видах шока и ДВС#синдроме в начальной фазе преобладает спазм артериол с цен# трализацией кровообращения, что проявляется нормальным, а иног#

444

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

Гиповолемический

Рисунок 2. Патогенетические изменения при некоторых видах шока

да и повышенным АД (это должно не успокаивать, а насторожить вра# ча). Видимое благополучие по АД сочетается с цианотичной бледно# стью, «мраморностью» кожных покровов, коллаптоидными (синюш# ными) пятнами в отлогих местах, цианозом, одышкой, олигурией (анурией), похолоданием конечностей и носа, заторможенностью, спутанностью сознания, иногда возбуждением.

Позднее развивается микроциркуляторный блок, парез микросо# судов с явлениями стаза (сладж#синдром).

АД снижается до критического уровня — фаза децентрализации кровообращения.

***

Признаки шока:

—холодная, влажная, бледно#цианотичная или «мраморная» окраска кожи;

—резко замедленный кровоток ногтевого ложа;

—беспокойство, затемнение сознания;

—диспноэ;

—олигурия;

445