Pod_red_prof_Nikonova_V_V_dots_Feskova_A_E

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Таким образом, движущей силой объемной фильтрации является гидростатическое (фильтрационное) давление, которое на артериаль# ном конце «усредненного» капилляра способствует переходу воды и растворенных в ней веществ из плазмы в тканевую жидкость. На ве# нозном конце капилляра создаются условия для абсорбции. Между объемом жидкости, фильтрующейся на артериальном конце капил# ляра и абсорбирующейся на венозном, существует динамическое рав# новесие, которое обеспечивается ауторегуляцией микроцирку# ляторного русла. Фильтрационное давление равно среднему капил# лярному давлению (Рк) и выражается как

Рк = САД/1 + Ra/Rв,

где САД — системное артериальное давление;

Ra — сопротивление потоку крови на артериальном конце ка# пилляра;

Rв — сопротивление току крови на венозном конце капилляра. Отсюда: Рк = 100/1 + (4/1 или 6/1) = 14–20 мм рт.ст. (в норме).

Фильтрационное давление соответствует такому же реабсорбци# онному значению, которое представляет собой разность между онко# тическим давлением плазмы (Ппл) и суммарным внутритканевым дав# лением (Рткс):

САД/1 + Ra/Rв = Ппл – Рткс.

Из левой части уравнения видно, что постоянство Рк обеспечи# вается отношением сопротивлений Ra/Rв. Наряду с этим в случае из# менения Рк восстановление баланса достигается противоположным изменением Рткс. Ауторегуляция процессов фильтрации и реабсорб# ции возможна в следующих вариантах:

1.Увеличение сосудистого сопротивления на артериальном конце капилляра (т.е. увеличение Ra/Rв) приводит к снижению Рк

иувеличению Рткс. Это сопровождается снижением фильтрации, увеличением реабсорбции и повышением осмотического давления межклеточной жидкости. Последнее способствует снижению тону#

са резистивных сосудов (снижению Ra/Rв), повышению Рткс и вос# становлению фильтрации. В случае чрезмерного снижения Рк воз# можно такое увеличение Рткс, которое полностью блокирует интер# стициальную циркуляцию. Такая ситуация возникает в начальных стадиях шока.

2.Повышение сопротивления на венозном конце капилляра (т.е. снижение Ra/Rв) приводит к повышению Рк и снижению Рткс. Это спо#

426

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

собствует усилению фильтрации и угнетению реабсорбции, что сни# жает осмотическое давление межклеточной жидкости и повышает тонус резистивных сосудов и соотношение Ra/Rв. Последнее приво# дит к снижению Рк и угнетению фильтрации. Если степень увеличе# ния Рк превышает компенсаторные возможности Рткс, то новое рав# новесие не будет достигнуто и разовьется фильтрационный отек, ко# торый характеризует поздние стадии шока.

Таким образом, для микроциркуляции характерна некоторая ав# тономность регуляции в отличие от центральной гемодинамики, ко# торая подвержена нейрогуморальным влияниям.

Кардинальная роль в поддержании сосудистого тонуса и работы сердца отводится симпатоадреналовой системе. Согласно современ# ным представлениям, все воздействия симпатической нервной сис# темы осуществляются через рецепторы, расположенные на мембране клетки. Главным образом это три типа рецепторов: α#адренергичес# кие, β#адренергические и допаминергические рецепторы, с которы# ми взаимодействуют основные нейротрансмиттеры норадреналин (норэпинефрин) и допамин, а также адренергический (симпатикоми# метический) гормон адреналин (эпинефрин), выбрасываемый в кровь мозговым веществом надпочечников. Особо следует отметить, что именно благодаря надпочечникам система кровообращения приоб# рела значительные компенсаторно#адаптивные возможности, что способствовало выживаемости организма в различных экстремальных ситуациях. Эволюционное значение шока объясняется тем, что пос# ледний не развивается у низших организмов, лишенных этих желез. Одним из примеров универсальной реакции, характерной для шока, является феномен централизации кровообращения.

Исходя из особенностей центральной и периферической гемоди# намики при шоке прогрессирование микроциркуляторных рас# стройств происходит значительно раньше, чем нарушения макроцир# куляции. При этом особая роль отводится клеточным и плазменным системам крови, которые определяют развитие тромбогеморрагичес# ких нарушений, блокады микроциркуляторного русла и полиорган# ной дисфункции.

Как уже отмечалось, функционирование ССС невозможно без наличия в последней оптимальной жидкостной среды, которой явля# ется кровь. Основными свойствами крови, обеспечивающими функционирование ССС, являются текучесть и объем. Текучесть кро# ви определяется ее вязкостью и активностью системы регуляции аг# регатного состояния крови (РАСК). Вязкость крови представляет со# бой сложный эффект взаимоотношений между водой и макромоле# кулами коллоидов, с одной стороны, плазмой и форменными элемен# тами — с другой. Поэтому вязкость плазмы в 1,8–2,5 раза выше, чем

427

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

воды, а вязкость крови выше вязкости воды в 4–5 раз. Вязкость крови резко возрастает при увеличении содержания в плазме крупномоле# кулярных белков (особенно фибриногена) и повышении гематокри# та. Это сопровождается образованием агрегатов из эритроцитов в ка# пиллярах и пропорциональным увеличением ОПСС. Поскольку кровь — неоднородная среда и относится к неньютоновским жидко# стям, для которых свойственна структурная вязкость, снижение ар# териального давления повышает вязкость крови, и наоборот.

Система РАСК представляет собой интеграцию свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови. При шоке адгезия и агрегация форменных элементов крови в сосудах микроциркуляторного русла сопровождается активацией системы ге# мостаза с образованием диссеминированных фибриновых тромбов. Прогрессирование этого процесса приводит к запуску фибринолиза, направленного на восстановление просвета микрососудов, что в со# четании с истощением факторов свертывания (коагулопатия потреб# ления) приводит к профузным кровотечениям и кровоизлияниям в жизненно важные органы. Данные нарушения составляют сущность тромбогеморрагического синдрома, характерного для поздних стадий шока.

Вторым важным свойством крови является ее количество, или объем, который у здорового человека находится в пределах 6–8 % массы тела. Важнейшими факторами, от которых зависит объем кро# ви, являются:

a) регуляция объема жидкости между плазмой и интерсти# циальным пространством посредством процессов фильтрации и ре# абсорбции;

б) регуляция объема жидкости между плазмой и внешней средой (механизм жажды и почечная регуляция);

в) регуляция объема эритроцитарной массы (эритропоэза). Общий ОЦК условно делят на его часть, активно циркулирую#

щую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в кро# вообращении, т.е. депонированную (в селезенке, печени и др.), но быстро включается в циркуляцию при соответствующих гемодинами# ческих ситуациях (гиповолемия, кровопотеря). Уменьшение или уве# личение объема циркулирующей крови у нормоволемического субъек# та на 5–10 % компенсируется изменением емкости венозного русла и не вызывает сдвигов ЦВД.

С позиций системогенеза диагностика шока предусматривает оценку состояния ССС в контексте ее связей с другими функциональ# ными системами организма. Обязательный анализ анамнестических данных указывает на вероятную первопричину гемодинамических на# рушений и еще раз подтверждает диагноз шока.

428

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

Основными клиническими диагностическими критериями шока яв# ляются:

—температура и цвет кожных покровов;

—уровень САД;

—ритм сердца и ЧСС;

—уровень ЦВД;

—темп диуреза.

Шок представляет собой динамический процесс, при котором ста# дийность циркуляторных нарушений коррелирует со степенью тяжес# ти шока и вносит определенные прогностические коррективы. Учиты# вая, что САД является интегративным показателем состояния ССС,

данный критерий является доминирующим при определении степени тяжести шока. В соответствии с этим выделяют компенсированный и декомпенсированный шок. Для компенсированного шока характерно сочетание периферических признаков шока, олигурии, чувства жажды с нормальным (а в некоторых случаях даже повышенным) САД. На# пряжение компенсаторных механизмов ССС, а также других функци# ональных систем способствует стабилизации жизненно важных функ# ций. Несмотря на устойчивое состояние центральной гемодинамики, периферический кровоток характеризуется первым вариантом микро# циркуляторных нарушений. Если расстройства кровообращения про# грессируют, наступает стадия декомпенсированного шока, при котором напряжение компенсаторных механизмов не обеспечивает стабильно# сти центральной гемодинамики. Происходит катастрофическое сни# жение САД и нарастают явления полиорганной дисфункции. Для этой стадии характерен второй тип микроциркуляторных расстройств. Если декомпенсация кровообращения длилась менее 12 часов и в результате лечебных мероприятий удалось восстановить основные гемодинами# ческие параметры и тканевую перфузию, то говорят о декомпенсиро4 ванном обратимом шоке. Если декомпенсация гемодинамики длится более 12 часов, несмотря на проводимую противошоковую терапию, то говорят о декомпенсированном необратимом (рефрактерном) шоке. Ле# тальный исход при этом является следствием нарастающей полиорган# ной недостаточности.

История развития учения о шоке нашла свое отражение в много# численных его классификациях и описаниях в литературе; это позво# лило F. Moor высказать мысль о том, что «имеется столько типов шока, сколько и возможностей умереть». Несмотря на полиэтиологичность,

вклинической практике выделяют четыре категории шока:

—гиповолемический;

—кардиогенный;

—обструктивный;

—дистрибутивный.

429

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Характерные черты каждой из этих четырех категорий имеют непосредственное отношение к выбору тактики противошоковой терапии.

Гиповолемический шок возникает в связи с эндогенной и/или эк# зогенной кровопотерей (геморрагический шок — разновидность ги# поволемического) и сокращением объема циркулирующей плазмы вследствие экссудации, транссудации или прочих потерь жидкости. Сущность остро возникшей гиповолемии заключается в несоответ# ствии фактического ОЦК емкости сосудистого русла. В этой ситуа# ции вследствие активации симпатоадреналовой системы стимулиру# ется резистивная функция кровеносных сосудов. Наиболее чувстви# тельны к гиповолемии рецепторы вен. Даже умеренная гиповолемия повышает их тонус. Как уже говорилось, в венозном русле находится более 70 % ОЦК, что позволяет сохранить венозный возврат к сердцу и МОС на достаточном уровне, чтобы компенсировать кровоток в жизненно важных органах в условиях гиповолемии. Этот веномотор# ный рефлекс компенсирует потерю 10–15 % ОЦК. Вторым компен# саторным механизмом является артериолярный спазм, возникающий при централизации кровообращения. С одной стороны, это способ# ствует поддержанию САД при сниженном МОС за счет возросшего ОПСС. С другой стороны, повышение соотношения Ra/Rв приводит к преобладанию процессов реабсорбции над фильтрацией и привле# чению интерстициальной жидкости в функционирующие сосуды, так называемый эффект аутогемодилюции. Последнему также способ# ствует повышение осмолярности плазмы вследствие стрессовой ги# пергликемии. Возникающая тахикардия в ответ на гиперкатехолами# немию также до некоторой степени может компенсировать МОС при сниженном УОС. Третьим механизмом компенсации гиповолемии яв# ляется почечный. Активация ренин#ангиотензин#альдостероновой системы и секреция вазопрессина способствуют задержке натрия и воды в организме и снижению диуреза. Несостоятельность вышепе# речисленных механизмов приводит к декомпенсации шока.

В отличие от истинного гиповолемического шока при геморраги# ческом шоке гипоксические изменения в органах выражены в боль# шей степени, так как наряду со снижением МОС уменьшается кис# лородная емкость крови. Помимо этого, характерный для геморраги# ческого шока выброс фактора, угнетающего миокард (MDF), может отрицательно влиять на сократительную способность сердечной мыш# цы и тем самым приводить к дальнейшему угнетению кровообраще# ния. Для данной категории шока характерны: бледность кожных по# кровов и слизистых, снижение температуры периферических отделов конечностей (при кровопотере — холодный липкий пот), артериаль# ная и венозная гипотензия, тахикардия и олигурия.

430

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

Воснове кардиогенного шока лежит недостаточность насосной функции миокарда при адекватном венозном возврате и достаточном ОЦК. Сердечная недостаточность может развиться вследствие умень# шения объема сократительного миокарда при инфаркте или вслед# ствие других причин, вызывающих кардиомиопатию. Кардиогенный шок может быть также вследствие поражения запирательного аппа# рата сердца, повреждения его стенок и тяжелых расстройств сердеч# ного ритма, приводящих к нарушению наполнения камер сердца и снижению УОС и соответственно МОС.

Всоответствии с этим выделяют следующие формы кардиоген# ного шока:

1. Аритмический шок — возникает вследствие тяжелых наруше# ний ритма. В «чистом» виде такой шок возникает у 4–5 % больных с крупноочаговым трансмуральным инфарктом. Так, увеличение ЧСС более 150 ударов или урежение менее 40 ударов сопровождается сни# жением ударного выброса более чем на 60 %.

2.Истинный кардиогенный шок — наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, которое возникает при поражении более 40 % сердечной мышцы и в 90 % случаев заканчивается смертью больных.

Общие проявления кардиогенного шока весьма характерны: кож# ные покровы бледные с цианотичным оттенком (акроцианоз), про# хладные, влажные. Снижение артериального давления происходит на фоне высокого ЦВД. Типичны частичные нарушения ритма сердца. Резко угнетается функция почек — снижается диурез, возникает ану# рия.

Обструктивный шок обусловлен механическими препятствиями кровотоку. Примерами тяжелого шока могут быть массивная тромбо# эмболия легочной артерии, синдром полой вены, тампонада перикар# да, острый тромбоз клапанов сердца, напряженный пневмоторакс, расслаивающая аневризма аорты и т.п. Так же как при гиповолеми# ческом и кардиогенном шоках, при обструктивном шоке наблюдает# ся критическое снижение сердечного выброса и доставка кислорода тканям становится неадекватной их метаболическим потребностям.

Клиника обструктивного шока зависит от уровня препятствия кровотоку и специфических проявлений основной патологии, при# ведшей к шоковому состоянию.

Дистрибутивный шок отличается от других категорий шока нор# мальным или даже увеличенным сердечным выбросом. Одним из наи# более характерных примеров нарушения распределения кровотока является септический шок. Больные с септическим шоком представ# ляют собой особую категорию, по клиническим и патофизиологи# ческим признакам существенно отличающуюся от категории больных

скардиогенным и геморрагическим шоком.

431

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Во#первых, развитие септического шока часто бывает связано не

содной причиной, а с осложнениями различных заболеваний, трав# мой и пр. Во#вторых, гемодинамический статус при септическом шоке существенно отличается от гемодинамических изменений, характер# ных для других категорий шока.

Внормальных условиях перфузия микрососудистого русла регу# лируется таким образом, что в тканях с более высоким уровнем мета# болизма поддерживается более интенсивный кровоток. В покое фун# кционирует только 25–30 % капилляров, в которых находится 5–10% ОЦК. На ранних стадиях септического шока ОПСС часто оказывает# ся сниженным, а МОС увеличенным. Степень периферической вазодилатации тесно коррелирует с тяжестью септического процесса и зависит от интенсивности выброса различных медиаторов.

Распределение кровотока при этом нарушается: несмотря на уве# личенный сердечный выброс, вследствие повреждения ауторегуляции периферического кровообращения перфузия тканей с высоким уров# нем обмена оказывается недостаточной для покрытия метаболических потребностей, тогда как ткани с более низким уровнем метаболизма перфузируются избыточно. Характерной чертой септического шока является повреждение механизма экстракции тканями кислорода. Развитие системной воспалительной реакции (так называемый SYR#синдром) приводит к увеличению энергетических потребностей тканей и возрастающему кислородному долгу. Нарушение обеспече# ния тканей кислородом помимо расстройств ауторегуляции также свя# зано с микроагрегацией, эндотелиальным и периваскулярным отеком, повреждением внутриклеточных транспортных механизмов. Деком# пенсация септического шока характеризуется присоединением гипо# волемии, обусловленной утечкой жидкости из сосудистого русла в тка# ни и сердечной недостаточностью. Миокардиальная депрессия, с од# ной стороны, обусловлена снижением коронарного кровотока, а с другой — влиянием циркулирующих в крови септических больных раз# личных медиаторов, включая фактор некроза опухоли (TNF) и фак# тор, угнетающий миокард (MDF).

Второй разновидностью распределительного шока является ана# филактический. Клинические синдромы, связанные с тяжелыми ана# филактическими или анафилактоидными реакциями, обычно разви# ваются очень быстро и нередко приводят к состояниям, угрожающим жизни больного. Чаще всего причиной анафилактического шока яв# ляется парентеральное введение лекарственных препаратов. После взаимодействия аллергена с антителом из тучных клеток и базофилов выделяются биохимически активные вещества, способствующие рас# ширению микроциркуляторных сосудов, перераспределению крови

сизменением венозного возврата и развитием острой артериальной гипотензии.

432

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

В зависимости от преобладания патологических реакций в той или иной системе организма выделяют следующие клинические формы анафилактического шока:

—кардиальный;

—асфиктический;

—церебральный;

—абдоминальный.

Клинически для распределительных шоков характерны: в началь# ных стадиях — теплые физиологического цвета или гиперемиро# ванные (иногда прохладные, землистого цвета, с петехиальными вы# сыпаниями) кожные покровы, аритмии, артериальная и венозная ги# потензия, тахикардия, олигурия.

Терапия шоковых состояний строится с учетом клинической ка# тегории и стадии шока. При этом коррекция гемодинамических на# рушений проводится параллельно с устранением причины, вызвав# шей шок (т.е. остановка кровотечения при геморрагическом шоке, иммобилизация и анальгезия — при травматическом, тромболизис — при кардиогенном, санация инфекционного очага — при септичес# ком и т.д.). Вне зависимости от характера гемодинамических наруше# ний диагноз «шок» предполагает обеспечение адекватного сосудис# того доступа. Предпочтение следует отдавать катетеризации подклю# чичной (или яремной) вены, которая не только обеспечивает опти# мальную скорость инфузии и динамический лабораторный контроль, но и позволяет мониторировать ЦВД (а в некоторых случаях — и дав# ление в камерах сердца). Следующей необходимой лечебно#диагнос# тической манипуляцией при шоке является катетеризация мочевого пузыря с последующим учетом темпа диуреза. Безусловным является измерение пульса и артериального давления каждые 5–10 минут, а также электрокардиографическое исследование. Среди лабораторных исследований особое место отводится определению гемоконцентра# ционных показателей (Нb, Нt), которые позволяют дифференциро# вать истинный гиповолемический шок от геморрагического, а также определять объем и выбор средств для инфузионной терапии.

При гиповолемическом шоке прежде всего необходимо восполне# ние ОЦК вначале по количеству, а затем и по качеству. Принцип под# держания адекватного ОЦК является основополагающим при интен# сивной терапии и реанимации любой категории больных в критичес# ких состояниях. Одномоментная потеря 30–50 % ОЦК сама по себе обычно не является непосредственной угрозой для жизни, но предве# щает начало тяжелых осложнений, с которыми организм самостоя# тельно справиться не может. Лишь потеря не более 25 % ОЦК может быть компенсирована организмом за счет защитно#приспосо# бительных реакций, которыми являются централизация кровообра#

433

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

щения и аутогемодилюция. Таким образом, лечение гиповолемичес# кого шока в стадии компенсации предполагает применение коллоид# ных и кристаллоидных растворов. Среди коллоидных в последнее вре# мя особую популярность приобрели растворы гидроксиэтилкрахма# лов (ГЭК) — «Рефортан», «Стабизол», «HAES#STERIL». Длительная циркуляция в крови, специфические реологические и антитром# ботические свойства препаратов ГЭК обусловливают длительный ге# модинамический и противошоковый эффекты. Препараты приме# няются в дозе 10–20 мл/кг в виде внутривенной инфузии.

Декстраны (полиглюкин, реополиглюкин) благодаря высокому волемическому коэффициенту позволяют быстро восстанавливать ОЦК и улучшать реологические свойства крови. Препараты приме# няют в дозе 10–15 мл/кг веса внутривенно (возможно внутриарте# риальное введение) струйно или капельно после проведения 3#крат# ной биологической пробы. Следует помнить, что применение дан# ных препаратов может сопровождаться развитием аллергических ре# акций и интерстициального осмотического нефрита, депрессией им# мунитета.

Выраженным объемным действием обладает изотонический ра# створ сукцинированного желатина («Гелофузин»), инфузия которого позволяет за короткий срок увеличить венозный возврат, сердечный выброс, артериальное давление и периферическую микроциркуля# цию. Объемный эффект препарата эквивалентен количеству введен# ного раствора. При этом даже в больших дозах (до10 л/сут.) данный препарат не оказывает влияния на систему свертывания крови или функцию почек.

Показания для ранее широко используемых нативной плазмы, альбумина на сегодняшний день значительно сужены и определяют# ся в основном уровнем гипопротеинемии. Заместительная терапия при дефиците циркулирующего белка (ЦБ) и опасном уменьшении онкотического давления плазмы крови проводится в том случае, ког# да уровень ЦБ составляет менее 200 г. Уровень ЦБ рассчитывают по формуле:

ЦБ (г) = 0,5 • m • Б,

где m — масса тела больного (кг);

Б — концентрация общего белка в плазме крови, г/л. Количество плазмы (П), необходимое для коррекции дефицита

циркулирующего белка, определяют по формуле:

П (мл) = (200 – ЦБ) • 16.

434

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

Количество 10% раствора альбумина (А) для устранения дефици# та ЦБ рассчитывают следующим образом:

А (мл) = (200 – ЦБ) • 10.

Из кристаллоидов для восполнения ОЦК целесообразно исполь# зование препаратов, обладающих высокой осмотической активнос# тью, благодаря чему создаются условия для перехода жидкости из ин# терстициального пространства в сосуды и таким образом стимулирует# ся реакция гидремии (аутогемодилюция). Подобная «реанимация ма# лыми объемами» гипертонических растворов позволяет добиться уве# личения ОЦК и восстановления МОК и диуреза без угрозы перегруз# ки тканей жидкостью. Из препаратов, обладающих таким действием, используются растворы кристаллоидов (раствор натрия хлорида 7,5% по 4 мл/кг) и многоатомных спиртов («Сорбилакт» и «Реосорбилакт» по 3–6 мл/кг и 5–10 мл/кг в сутки соответственно). Лактат натрия, который входит в состав «Реосорбилакта» и «Сорбилакта», преобра# зуется в бикарбонат натрия, который, повышая щелочной резерв кро# ви, способствует нейтрализации метаболического ацидоза. Недостат# ками данных препаратов являются угроза развития дизэлектролитных нарушений, гиперосмолярной комы и аритмий.

К группе многокомпонентных гиперосмолярных спиртовых ра# створов относится также новый препарат «Ксилат». Ксилит, входя# щий в его состав, является инсулинонезависимым источником энер# гии, что обусловливает азотсохраняющий, антикетогенный и липот# ропный эффекты. Данные свойства препарата позволяют использо# вать его у пациентов с сопутствующим сахарным диабетом. Натрия ацетат, входящий в состав ксилата, в течение 2 часов полностью мета# болизируется в эквивалентное количество гидрокарбоната натрия. При этом коррекция метаболического ацидоза происходит медленно и не сопровождается резкими колебаниями pH. Ксилат применяют в дозе 10–20 мл/кг однократно в виде внутривенной инфузии со скро# стью 50–70 кап./мин.

При декомпенсации гиповолемического шока возникает необходи# мость в применении вазопрессорных аминов, без которых инфузион# ная терапия становится мало эффективной. Препаратом выбора в дан# ном случае является допамин, который применяется в виде внутривен# ной инфузии в дозе 2–5 мкг/кг/мин (β#дозы), а при недостаточном эффекте — 6–15 мкг/кг/мин (α#дозы). При неэффективности допами# на используют более мощный симпатомиметик — адреналин. В отли# чие от допамина адреналин доставляется к рецепторам с циркулирую# щей кровью, и небольшие изменения его концентрации в плазме мо# гут вызвать существенные гемодинамические сдвиги. Доза адреналина

435