Сигнальные пути, зависимые от салициловой кислоты

Сверхчувствительная гибель клеток или нападение определенных патогенов запускают активацию зависимых от SA сигнальных путей. Уровни SA увеличиваются, и это приводит к активации различных генов защиты, включая PR-1. Основная часть SA у арабидопсиса синтезируется из изохоризмата, а не по пути фенилаланина. Однако некоторая часть ее синтезируется через фенилаланин.

Ген NPR1 действует ниже точки биосинтеза салициловой кислоты в салицилат–зависимом пути передачи сигналов. Когда уровни SA низкие, белок NPR1 существует в виде олигомерной формы в цитоплазме. При повышении концентрации салициловой кислоты олигомеры диссоциируют на мономеры из-за восстановления дисульфидных связей, соединяющих олигомеры. Далее мономеры входят в ядро, где они взаимодействуют с факторами транскрипции TGA-типа. Для активации экспрессии гена PR-1 необходимы TGA 2, 5 и 6. Для полной экспрессии данного гена необходим также фактор транскрипции WRKY70.

Некоторые зависимые от SA защитные отклики являются независимыми от гена NPR1, что свидетельствует о существовании другой ветви пути передачи сигналов, связанного с салициловой кислотой. Фактор транскрипции AtWhy1 индуцируется заражением бактерией P. parasitica и обработкой SA, но не зависит от NPR1. Данный фактор транскрипции также является необходимым для полной экспрессии гена PR-1. Таким образом, фактор транскрипции AtWhy1 может представлять собой часть зависимого от салициловой кислоты, но независимого от NPR1 сигнального пути. А в экспрессию салициловой кислотой гена R-1, как очевидно, вносят вклад оба сигнальных пути.

Упорядочить все события, происходящие в зависимом от салициловой кислоты сигнальном пути непросто, поскольку он включат несколько обратных связей. Гибель клетки запускает образование салициловой кислоты, но салициловая кислота также запускает гибель клетки. Сверхчувствительная гибель клеток приводит к активации сигнала SA по всему астению. В последствии, растение, зараженное авирулентным патогеном, развивает устойчивость к последующему заражению патогенами, которые чувствительны к защитным откликам, регулируемым через салициловую кислоту. Это явление называют системной приобретенной устойчивостью (SAR).

Сигнальные пути, зависимые от жасмоновой кислоты и этилена

Зависимые от жасмоната сигнальные пути функционируют посредством усиления синтеза JA в ответ на атаку патогена с последующим увеличением экспрессии защитных генов, таких как PDF1.2. Зависимые от жасмоновой кислоты сигнальные пути также важны в фертильности растений, в ответ на повреждение и питание насекомых. Некоторые регулируемые жасмоновой кислотой гены также регулируются этиленом. В случае PDF1.2, индукция экспрессии требует и JA и ET. В противоположность этому, индуцируемый жасмоновой кислотой ген VSP1 для своей экспрессии не требует этилена.

В регуляцию уровней JA, по-видимому, вовлечены синтазы целлюлозы растений. Ген JAR1 кодирует аминосинтетазу жасмоновой кислоты, которая может формировать коньюгаты между жасмоновой кислотой и несколькими аминокислотами, включая изолейцин. Именно изолейциновый коньюгат может быть активной формой жасмоновой кислоты.

Жасмоновой кислотой индуцируется целый ряд факторов транскрипции, в частности ERF1, RAP2.6 (семейство AP2), и JIN1 (AtMYC2). ERF1 объединяет сигналы от ЖК и этилена, и его экспрессия требует обоих гормонов. Для генов, которые были изучены в этом отношении к настоящему времени, установлено, что те, которые индуцируются ERF1, репрессируются JIN1. В свою очередь гены, которые активируются фактором транскрипции JIN1, репрессируются ERF1. Первая группа генов, индуцируемая ERF1, по-видимому важна в устойчивости к болезням, поскольку сверхэкспрессия ERF1 на фоне мутации jin1 приводит к повышению устойчивости к некротрофным патогенам. Детальная роль фактора транскрипции RAP2.6 остается пока не изученной.