- •Содержание
- •Глава 1. Обзор литературы 11
- •Глава 2. Построение модели. 39
- •Глава 3. Результаты численного моделирования. Активность одиночного RyR-канала при стационарных условиях 79
- •Введение
- •Глава 1. Обзор литературы
- •1.1 Механизмы сокращения клеток сердечной мышцы
- •1.2 Рианодиновый рецептор – основной элемент управления кальциевой динамикой в клетке
- •1.3 Эксперименты по изучению изолированных RyR-каналов
- •1.4 Модели функционированияRyR-каналов
- •Стохастическая динамика и электронно-конформационные взаимодействия в белках
- •1.7 Модели «общего пула»
- •1.8. Теория локального контроля
- •1.9 Моделирование активности клеток водителей сердечного ритма
- •1.9.1 Современные представления об авторитмической активности пейсмейкеров
- •1.9.3 Модель Мальцева-Лакатты
- •Глава 2. Построение модели.
- •2.1 Электронно-конформационная модель RyR-канала
- •2.1.1 Гамильтониан канала
- •2.1.2. Конформационный потенциал
- •2.1.3 Влияние уровняtrans[Ca] на форму конформационного потенциала RyR-канала
- •2.1.4. Структурные изменения канала в электронно-конформационной модели
- •2.1.5 Динамика конформационной координаты
- •2.1.6 Динамика электронной степени свободы
- •2.1.7 Инактивационое состояние RyR-канала
- •2.1.9 Эффекты туннелирования
- •2.1.10 Проницаемость RyR-канала
- •2.2.1 Электронно-конформационная модель решетки RyR-каналов
- •2.2.1.1 Гамильтониан решетки RyR-каналов
- •2.2.2 Схема динамики RyR-каналов в решетке высвобождающей единицы
- •2.2.3 Сопряжение динамики RyR-каналов с динамикой кальция в отделах высвобождающей единицы
- •2.3 Методы численной реализации модели
- •2.3.1 Метод Эйлера-Марайамы
- •2.3.2 Реализация электронных и туннельных переходов. Метод Монте-Карло
- •2.3.3 Численная схема для эк-модели RyR-канала
- •2.4 Описание программного комплекса
- •2.5 Заключение
- •Глава 3. Результаты численного моделирования. Активность одиночного RyR-канала при стационарных условиях
- •3.1 Анализ временных зависимостей конформационной координатыQ
- •3.2 Медленная конформационная динамика RyR-канала
- •3.2.1 Параметр эффективного трения г. Конформационная динамика RyR-канала
- •3.2.2 Влияние коэффициента упругости каналаK на форму конформационного потенциала
- •3.2.3 Зависимость конформационного потенциала от параметра электронно-конформационного взаимодействияа
- •3.3 Стохастическая динамика RyR-канала. Быстрые переходы
- •3.3.1 Кинетические характеристики динамики RyR-канала
- •3.3.2 Зависимость вероятности электронных переходов отcis[Ca]
- •3.4 Активация одиночного канала
- •3.5 Исследование процесса закрытия RyR-канала
- •3.6 Процесс адаптации RyR-каналов к продолжительной стимуляции
- •3.7 Динамика одиночного RyR-канала при установившемся уровне cis[Ca]
- •3.7.1 Зависимость активности RyR-канала от времени
- •3.7.2 Зависимость активности RyR-канала от уровня cis[Ca]
- •3.8 Заключение
- •4.1 Анализ модели высвобождающей единицы
- •4.1.1 Процессы открытия и закрытия каналов в высвобождающих единицах.
- •4.1.2 Анализ кооперативной динамики RyR-каналов в кластере
- •4.2.1 Высвобождающая единица как самоподдерживающийся кальциевый осциллятор
- •4.2.3 Влияние взаимодействия междуRyR-каналами на стабильность осцилляций системы
- •4.2.3 Эффект случайной остановки автоколебаний
- •4.2.3.1 Форма и устойчивость кластеров открытых каналов
- •4.2.3.2 Характерное время перехода в стационарное состояние
- •4.3 Заключение
- •Заключение
- •Список литературы
- •Основные публикации по теме диссертации
1.9.3 Модель Мальцева-Лакатты
Авторы работ [81,
85-89] высказали предположение, что
самосогласованное взаимодействие
внутреннего
осциллятора
с мембранными «часами» (периодическими
изменениями мембранного потенциала)
обеспечивают надежность работы
ритмоводителей в достаточно широком
диапазоне динамических параметров.
Сравнительно
недавно в 2009 году Мальцев и Лакатта [87]
разработали модель клеток САУ (ML-модель),
которая описывает самосогласованное
взаимодействие внутренних Са2+-«часов»
и внешнего мембранного осциллятора и
позволяет исследовать механизмы
формирования и устойчивости колебаний
концентрации
в различных отделах сердечной клетки.

В своих работах авторы основывались на широко известной модели структуры клетки (рис. 1.20), состоящей всего из четырех основных компонентов: диадного пространства, цитозоля, сети СР и просвета ТЦ (люмена) СР.
Была использована
"теория эффективного среднего поля",
в которой концентрации
в диадном пространстве и в люмене СР
(
,
,
соответственно) являются главными
управляющими величинами. Проводимость
RyR-каналов рассматривалась в упрощенном
виде как некая функция концентрации
высвобождающегося
в диадном пространстве. Для описания
внешнего мембранного осциллятора авторы
применили теорию мембранных токов ионов
Са2+,
Na2+,
Mg2+
и K+
(модель Кураты) [85], а для описания кинетики
внутриклеточного
модель Шэннона [90], что при объединении
дало систему 29 дифференциальных
уравнений. Было показано, что изолированный
СР действительно может вести себя как
самоподдерживающийся осциллятор,
который можно описать простейшим
механизмом «накопление-сброс». В
ML-модели
малое “первичное” спонтанное
высвобождение
из люмена в диадное пространство является
своеобразным триггером, инициирующим
колебательную динамику всей системы.
Когда концентрация
достигает некоторого критического
значения, она усиливает процесс
«вторичного» высвобождения
посредством механизма КВВК. Это достаточно
сильное высвобождение
в свою очередь резко уменьшает уровень
,
а высвобожденный
поглощается сетью СР (
).
Длительность задержки между высвобождениями
определяется скоростью закачки
из цитозоля в сеть СР, диффузии из сети
СР в люмен, высвобождения из люмена в
диадное пространство и диффузии из
диадного пространства в цитозоль. В
процессе заполнения люмена и достаточно
медленного увеличения
происходит постепенное открытие
RyR-каналов, затем имеет место следующее
высвобождение и т.д.
ML-модель
самосогласованных осцилляторов, казалось
бы, способна описать все недавно
обнаруженные особенности функционирования
клеток ритмоводителей, однако, будучи
чисто феноменологической, она, как и
все интегративные модели, не учитывает
ряд важнейших биофизических особенностей
субклеточных элементов, в частности,
структуру RyR-каналов
огромных наноскопических белков, их
кооперативное взаимодействие,
пространственно-временную структуру
-высвобождений,
формируемых системой высвобождающих
единиц. Спорным представляется и основное
предположениеML-модели
относительно
как основного активатора RyR-каналов.
Это представление противоречит
многочисленным экспериментальным
фактам, свидетельствующим о важной роли
«люменальной» активации [14, 20]. Очевидно,
что более реалистичное моделирование
-осцилляторов
в клетках САУ должно включать в себя
биофизически обоснованную модель
изолированных RyR-каналов и соответствующих
кластеров, а также стохастический
механизм локальных
-высвобождений,
учитывающий какcis-
(со стороны диадного пространства), так
и trans-
(со стороны люмена) механизм активации
RyR-каналов. Эти задачи решаются в данной
работе.
