вакулин вся заразка

28.ЯЩУР остро высококонтагиозная вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, бесшерстных участков кожи головы, вымени, венчика, межкопытцевой щели и сопровождающаяся нарушением движения; у молодых животных — поражением миокарда и скелетных мышц. 7 серотипов (О, А, С, САТ-1, САТ-2, САТ-3, Азия-1 Эпиз. Воспр парнокопытные, наиболее крс, свиньи, мрс, молодняк более тяжело с поражением сердечной мышцы. 1) круг восприимчивых животных — парнокопытные; 2) степень распространения и быстроту охвата — в течение 10... 15 дней заболевает большая часть животных хозяйства; 3) хозяйственные связи предприятия с неблагополучными по ящуру хозяйствами в данном районе, области, республике; 4) отсутствие выраженной связи болезни с сезонностью и природно-климатическими условиями; 5) данные предшествующей вакцинации и переболевания животных ящуром.Везикулярной сыпи в ротовой полости, на конечностях и вымени, повышенной саливацией, чмоканьем, затрудненным приемом и пережевыванием корма, а при осмотре ротовой полости — обнаружением афт и эрозий. Кроме того, обращают внимание на хромоту, афты на венчике и в межкопытной щели, иногда спадение рогового башмака, афты на сосках и болезненность последних при доении и сосании (при этом сильно выражен защитный рефлекс). Используют РСК, биопробу на мышах, крс, свиньях, кроликах, КК.В качестве экспресс-метода диагностики в настоящее время широко применяют ИФА и ПЦР.Ретроспективная диагностика РДП, РИД, РИФ Проф прогноз эпизоотической ситуации, в районах угрозы и в зонах высокой степени риска возникновения и распространения ящура наряду с ними вакцинопрофилактика буферная зона из привитых животных с контролем уровня антител..Меры борьбы. Карантин. убой (уничтожение) больных и проведение кольцевой вакцинации вокруг очага инфекции (успешно применяется в нашей стране).При организации мероприятий следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую по ящуру зону.

Карантин снимают через 21 день после выздоровления последнего заболевшего животного в данном пункте. ограничения после снятия карантина достаточно жесткие. Запрещены: вывоз и ввоз животных в течение 1 года после снятия карантина; использование пастбищ и скотопрогонных трактов в течение 1 года. Привитых животных можно вводить через 21 день после вакцинации. Переболевшие животные в течение 3 мес после снятия карантина могут быть отправлены на убой только на мясокомбинат данной области.

34.БЕШЕНСТВО опасная острая зооантропонозная болезнь теплокровных животных всех видов и человека, характеризующаяся поражением ЦНС, необычным поведением, агрессивностью, параличами и летальным исходом. пулевидный РНК-вирус семейства Rhabdoviridae, все теплокровные, наиболее восприимчивы лисы, волки, собаки, кошки.Ист. Возбуд. – больные. Выделяющие ывирус со слюной при укусе или ослюнении. Зражение – через укус, ослюнение, аэрогенное, через слизистые глаз и носа, алиментарно. Протекает спорадически, Относится к природно-очаговым. На территории России в настоящее время существует три типа рабической инфекции: 1) арктический (резервуар — песцы); 2) природно-очаговый лесостепной (резервуар — лисы); 3) антропоургический (резервуар — кошки, собаки).С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии бешенства городского и природного типов. Выделение вируса со слюной начинается за 10 дней до появления клинических признаков. КлИНИКА от нескольких дней до 1 года. Остро. У собак:. в двух формах: буйной и тихой. При буйном бешенстве различают три периода: продромальный, возбуждения и параличей. Продромальный период от 12 ч до 3 сут.- изменение поведения – апатия, избегают людей, прячутся или становятся чересчур ласковыми. Затем – лают, повышенная рефлекторная возбудимость (на свет, шум, шорох, прикосновение и др.), одышка, на месте укуса сильный зуд, животное вылизывает, расчесывает, грызет это место, извращенный аппетит, парез мускулатуры глотки: затрудненное глотание (создается впечатление, что собака чем-то подавилась), слюнотечение. возбуждения 3...4 дня нарастает агрессивность, грызет железо, палки, землю, стремление сорваться с цепи и убежать, собака молча подбегает к животным и людям и кусает их. Затем угнетение и параличи, лай звучит хрипло, напоминая вой. Этот признак имеет диагностическое значение. паралитический При тихой форме (часто при заражении собак от лис) возбуждение не выражено, слюнотечение и затрудненное глотание. Атипичная форма истощение и атрофия мускулатуры. У кошек протекает преимущественно в буйной форме. ДиагнВ лабораторию направляют свежий труп или голову, от крупных животных - голову. 1.Микроскопия гистосрезов, РИФ.2.Заражение белых мышей и РИФ.3.РСК, ИФА, твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ-ИФА), идентификация вируса при помощи моноклональных антител, ПЦР.Иммунживые тканевые и культуральные, и инактивированные из штамма Щелково-51, «Рабиков», «Рабикан».Для пероральной вакцинации диких и бродячих животных - «Лисвульпен», «Синраб».борьбы. Карантин.очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую зону. Наблюдение, вынужденная вакцинация животных, убой на мясо клинически здоровых покусанных животных до 5-7 дня с зачисткой мест укуса и головы (после термообработки). Карантин снимают через 2 мес.

42.АУЕСКИ острая домашних и диких животных, проявляющаяся расстройством ЦНС, зудом и расчесами у всех, кроме свиней, норок и соболей. ДНК-герпесвирус.Эпиз крс, мрс, свиней, лошадей, кошек, собак, лисиц, норок, волков, ежей, медведей, грызунов, НАиболее восприимчивы свиньи (поросята и супоросные свиноматки), крс и мрс. алиментарное, контактное. СПОРАДИЧЕСКИ (У СВИНЕЙ ЭПИЗООТИЯ) КЛИНИКА. от 2 до 20 дней. крс, атония преджелудков, снижение удоя, t, зуд в области глаз, губ, конечностей, корня хвоста. лижет зудящие места, трется об, возбуждение. мычит, рвется с привязи, бросается на стены, изгороди, оцепенение, угнетение, судороги. Агрессивность не выражена. У взрослых свиней в виде гриппоподобного синдрома, а у поросят клиника зависит от возраста: новорожденные погибают, от 2-х недель до 2-х мес возраста эпилептиформные припадки – стучат зубами, взбивают пену, парезы и параличи. Патол крс и мрс расчесы на коже. У свиней катаральная БП, кровоизлияния в слизистых оболочках вдп, под плеврой, эпикарде, конъюнктивит, отек век. Важно - кровенаполнение сосудов мозговых оболочек с кровоизлияниями. Диагн. биопробой на котятах или кроликах. РИФ РНГА РДП ИФА РН Иммун. Сухая культуральная вирус-вакцина ВГНКИ против болезни Ауески свиней, крупного рогатого скота и овец. Сухая живая вакцина из штамма Бук-622.Лечение. гипериммунную сыворотку и специфический гамма-глобулин. протеинотерапию Борьба карантин. Больных и подозрительных лечат. Клинически здоровых вакцинируют. переболевших откармливают и сдают на убой. Карантин в снимают через 30 дней, в зверхозяйствах через 15 дней.

44.Отличительные особенности инфекционных болезней от незаразных.

1.Специфичность – наличие определенного возбудителя.

2.Контагиозность – заразность, способность возбудителя выделяться из организма и заражать новых животных

3.Наличие скрытого инкубационного периода

4.Цикличность – сменой определнных периодов болезни

5.Специфическая иммунная ответная реакция организма

6.Массовость поражения и тенденция к широкому распрстранению.

45.Специфическая профилактика инфекционных болезней животных.Специфическая профилактика – система мер, направленных на предупреждение появления конкретных заболеваний.

1.Специальные диагностические исследования (карантин, изоляция, уточнение диагноза).2.Применение лечебно-профилактических средств специального назначения (премиксы, иммуномодуляторы, пробиотики).3.Иммунопрофилактика – вакцины. Сыворотки. Иммуноглобулины.

Вопрос 37. ВТГС, дезинтерия, анаэробная дезинтерия.Определение облез-ниАнаэробная дезин-терия - острая токси-ко-инфекция ново-рожденных поросят, характеризующаяся диареей, геморраги-ческим воспалением кишечника, явления-ми токсикоза и высо-кой летальностью.Возбудитель С. perfringens типа С. поросята первых дней жизни (гипотрофики, плохие сан-гигиен. условия).Ист. Инф. - больные и свиноматки-носители.Стационарное- носи-тельство взрослых сви-ней и инфицирование внешней среды.Заражение алиментар-ное, особенно загрязне-ние вымени и сосков свиноматок экскремен-тами больных поросят. Чаще в зимне-весенний период, в виде эпизоо-тических вспышек с охватом большого по-головья поросят на раз-ных технологических циклах. Инкубационный период от несколь-ких часов до не-скольких дней. Сверхостро - гибель без клиники. Остро - кровавая диарея, гибель.пенистые и кровянистые истечения из ротовой и носовой полостей, ки-шечник геморрагически воспален, темно-красного цвета и напол-нен кровянистым содер-жимым, у других воспа-лены участки в тощей кишке, некрозы, язвы. Серозно-фибринозного перитонита. Почки и эпикард - кровоизлияния.В лабораторию тру-пы целиком, фекалии: обнаружение токсина С. perfringens, чаще типа С, в содержимом тонкого отдела ки-шечника и выделения культуры. в первые часы жизни антитоксическая сы-воротка против анаэ-робных инфекций и антибиотики с повто-ром через 2-3 дня.В неблагополучных хозяйствах вакцини-руют свиней.Дезинфекция каждые 5 дней до ликвидации болезни.Анатоксин-вакцина С. perfringens типа С. Содержание и корм-ление супоросных маток во второй по-ловине супоросности, вакцинация свинома-ток в последний пе-риод супоросности, иммунизация поросят в возрасте 15 и 40. ВТГС - высококонта-гиозная болезнь сви-ней, хар-ся катараль-но-геморрагическим гастроэнтеритом, рвотой, диареей, де-гидратацией орга-низма и высокой ле-тальностью поросят в первые 2 нед жизни.Возбудитель - ДНК-содержащий корона-вирус.В фекалиях больных свиней 3 дня. Раство-ры фенола (0,5%-ный), формальдегида (0,5%-ный), гидрок-сида натрия (2%-ный) убивают вирус в те-чение 30 мин.болеют свиньи всех возрастов и пород, особенно поросята пер-вых недель жизни 2...3 нед. Ист. Инф. больные и переболевшие, пере-носят собаки, кошки, лисы, перелетные пти-цы и грызуны. Зараже-ние алиментарное, аэрогенное. Завоз со свиньями-носителями, боенскими отходами, собаками, птицами и грызунами. Поросята-сосуны до 2-недельного возраста погибают.Инкубационный период 1-3 дня. У лактирующих не-иммунных свино-маток температура до 40,5...41 °С, от-каз от корма, рвоту, жажду, угнетение и полную агалактию, иногда сопящее дыхание и профуз-ную диарею. У по-росят старше 30-дневного возраста и откорме гипер-термией, рвотой, жаждой, отказом от корма, диареей, катаральным рини-том, больные вы-здоравливают, остаются носите-лями. У поросят 6-15 дней профузная диарея и осложне-нием эшерихиозом, у новорожденных -рвота и профузная диарея, отказ от молозива, фекалии серо-зеленоватый цвет и неприятный гнилостный запах. потеря массы тела, цианоз и липкость кожных покровов, нарушение коорди-нации движения, судороги, кома. Слизистая желудка гипе-ремия, точечные или по-лостчатые кровоизлия-ния. Тонкий кишечник вздут, легко разрывается, гиперемия, кровоизлия-ния.Селезенка –инфаркты, печень дряб-лая, почки с кровиизл. У взрослых геморрагиче-ский гастроэнтерит, раз-мягчение почек и атро-фия ворсинок в тощей и подвздошной кишке. лабораторию то-щую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные л/у от 8...9 поросят, не позднее 2 ч после смерти в термосе со льдом. РИФ, ПЦР, ИФА, выделение на КК. Биопроба на 2-7дневных поросятах от неиммунных сви-

номаток - перорально вводят материал. Се-рологическая диагно-стика - РН, РНГА и др.Хозяйство объявляют неблагополучным - ограничения, изоли-руют больных, лечат антибиотиками, нит-рофуранами и сульфа-ниламидами. Свино-маток вакцинируют. Ограничения снимают через 21 день после последнего случая падежа ипроведения комплекса мер.живые вирус-вакцины из аттенуированных штаммов вируса. Меры по защите хо-зяйств от заноса воз-будителя с животны-ми-носителями и проводить ветсанме-роприятия.Дизентерия – острая контагиозная бо-лезнь, хар-ся профуз-ной диареей с приме-сью крови и слизи в фекалиях и некроза-ми жкт. Болезнь вы-зывает Serpulina hy-odysenteriae (Borrelia hyodysenteriae) - гра-мотрицательная спи-рохета. Во внешней среде (в фекалиях) сохраняется в зави-симости от темпера-туры от 6 дней до 2 мес.восприимчивы свиньи всех пород и возрастов, чаще молодняк от 1 до 6 мес. Свиньи заражаются при совместном содержа-нии с больными или переболевшими-носителями. Заражение алиментарно. Стацио-нарное. связано со сни-жением резистентности организма. Чаще в зим-не-весенний период, что объясняется небла-гоприятными условия-ми содержания и неполноценным корм-лением свиней. Широ-кое носительство, раз-личные факторы, сни-жающие резистент-ность организма, в частности стрессоры: транспортировка, смена рациона кормления, перегруппировка жи-вотных, изменение тем-пературного режима и т. д. могут играть про-воцирующую роль в появлении новых вспышек дизентерии.Инк. период 2-20 дней. Остро, подо-стро, хронически.Остро – темпера-туры нет, аппетит сохранен, диарея, фекалии водяни-стые со слизью, затем с кровью, жажада, истоще-ние, рвота, нару-шение координа-ции движений. По-достро - извраще-ние вкуса пьют навозную жижу, истощение, живот-ные сгорблены, кожа бледная или посиневшая, уме-ренная диарея, ис-пражнения с при-месью слизи и кро-ви. Хронически - перемежающаяся диарея; животные истощены, лежат в состоянии простра-ции. Слизистая желудка гипе-ремия, в тонком кишеч-нике патологические из-менений нет. В толстом - содержимое кофейного цвета с кровью. На позд-них стадиях в желудке и толстом кишечнике ге-моррагическое воспале-ние и некроз, пленки фибрина, язвы. Печень в состоянии дегенерации, дистрофии; «тигровое сердце».

В лабораторию от-правляют труп цели-ком или кишечник с содержиымы, свежие фекалии. Бакдиагно-стика (темнопольная микроскопия). РИФ. Диагноз + при обна-ружении в мазках спирохет более 5 в поле зрения и поло-жительной РИФ. Бо-лезнь дифференци-руют от чумы, вирус-ного гастроэнтерита, сальмонеллеза, эше-рихиоза, анаэробной энтеротоксемии и кормовых токсикозов.объявляют неблагопо-лучным - ограничения. Больных лечат осарсолом, дипасфен, нифулин, тилан (тило-зин), фармазин, три-хопол, тиамутин (ти-амулин). тяжело больных на убой. По-дозрительных по за-болеванию и подозре-ваемых в заражении свиней подвергают лечебно-профилактическим обработкам. Объяв-ляют благополучным через 3 мес после по-следнего случая выде-ления больного дизен-терией животного, проведения тщатель-ной механической очистки всех помеще-ний и территории фермы с двукратной (с интервалом 7 дней) дезинфекцией 4%-ным горячим раствором гидроксида натрия. Охрана от заноса возбудителя болезни извне, содержания и кормления. Ввозимых карантинируют 30 дней и исследуют фекалии. Одновре-менно в эту группу вводят 5-10 здоровых свиней для контакт-ной биопробы. Дез-инфекция, дезинсек-ция и дератизация; полноценным корм-лением, микроклима-том, соблюдают принцип «все сво-бодно — все занято» с надежной санацией секторов.

1.Саркоцистоз овец.(заражается чел. при невнимательной ВСЭ)

П/о или хрон, а чаще бессимптомно протекающее забол. жив-х, вызываемое простейшими различных видов отряда Coccidiida, рода Sarcocystis, сем. Sarcocystidae. Возб-ли заболев. широко распростр. в нашей стране. При высокой интенсивности инвазии у больных отмечают истощение, анемию, снижение удоя, падеж. Возб-ли. Sarcocystis bovicanis — ооцисты размерами (12-17)х (11-14) мкм,с тонкой однослойной оболочкой. Споруляция протекает в организме дефинитивного хозяина, при этом оболочка плотно сжимает¬ся вокруг спороцисты и формирует ооцисту, похожую на гантель. Меронты (саркоцисты) послед¬ней генерации локализ. в мыш. слое пищевода, диафрагме, скелетных мышцах. На 120-е сутки после зараже¬ния заканчивается формир. саркоцист веретенообразной, овальной, мешковидной форм, длиной до 3 мм, заполненных мерозоитами, чаще банановидной формы. Гаметогония проходит под эпителием тонкой кишки.Sarcocystis bovifelis — неспорулированные ооцисты округлой, спорулированные — гантелевидной формы. Спороцисты эллипсоидные, бесцвет¬ные или бледно-желтые, размерами (13-22) х (6-5) мкм. Меронты первой генерации локализуются в эндотелиальных клет¬ках артерий толстой кишки, в почках, поджелудочной железе и головном мозге, второй -в эндотелиальных клетках капилляров многих органов, особенно почках, третьей — в поперечно-полосатых мышцах. Через 3 мес после заражения саркоцисты заканчивают развитие и способны вызвать заражение собак. Препатентный период продолжается 8-33сут, патентный —8-70 сут и более. Развитие возбудителей саркоцистоза имеет 3фазы: спорогонию, мерогонию и гаметогонию. Мерогония про¬ходит в организме промежут., а гаметогония и спорогония — в орга¬низме дефинитив. хозяина. Развитие каждой фазы обязательно при¬урочено к определенному органу как дефинитивного, так и промежуточ-ного хозяина. Биология. Саркоцисты развив. с участием 2 хозяев дефинитив. и промежут. Дефинитив. хозяе¬вами явл. собаки и кош¬ки. Промежуточные хозяева-КРС и МРС. Дефинитив. хозяева, в организме к-рых происх. половой цикл развития, выделяют с фекалиями или спорулированные ооцисты, содержащие 2 споры с 4-я спорозоитами в каж¬дой, или вышедшие из ооцист спороцисты. Промеж-ые хозяева зара¬жаются при заглатывании ооцист или спороцист с кормом или водой. В их ЖКТ высвободившиеся спорозоиты проник. в кровь и в эндотелиал. кл. сосудов внутр. органов. Они размнож. путем шизогонии (множественное деление). Мерозоиты последней генерации попадают в мышцы, где формируют цисты. Они заполнены большим количеством мерозоитов и могут быть крупными —макроцисты и микроскопическими (мик¬роцисты). Макроцисты хорошо видны невооруженным глазом в виде желговато-бурых узелков. При поедании дефинит. хозяевами (собака¬ми, кошками и человеком) мяса, пораж. саркоцистами и не про¬шедшего необходимой обработки, в ЖКТ происх. выход цистных стадий и в эпителии киш-ка начин. половое раз¬множ. с обр-ем ооцист.Эпиза. Экстенсивность пораж. в хозяйствах, где кошки и собаки имеют свободный доступ на фермы и пастбища, достигает 100 %.Скот зараж. в любое время года пероральным путем. Патогенез и иммунитет. У деф. хозяев патогенное воздей¬ствие складыв. из нарушений целостности слиз. оболочки киш-ка развивающимися эндогенными стадиями паразита и расстройства ф-ции жкт. Пораж. эндотелия кров. сосудов ведет к накоплению токсичных вещ-в, дистроф. изме¬н-ям паренхим. органов. Саркоцисты наиболее вирулентны в период мерогонии.Паразит выделяет токсин— саркоцистин, к-рый наруш. нор¬м. течение биохим. процессов в кл.. Из-за повыш-й порозности сосудов появляется анемия, учащается работа легких и сердца, что вызыв. острую сердеч¬. недостаточность. Развитие меронтов в эндотелии почек, печени, ки¬ш-ка приводит к наруш. их функциональной деятельности. Клиниика Чаще протекает хро¬нически. У жив-ых ухудшается общее состояние, повыш. T0 тела до 40,5 °С и выше, пропадает аппетит и сниж. продукт-ть, появл. эрозии на языке и слиз. об-чке щек. Развитие цист в поперечно-полосатых мышцах становится причиной возник. миозитов. Д/з. комплексно,У дефинит. хозяев д/з ставят исслед. фекалий м-ми Дарлинга и Фюллеборна. При +результатах обнаруж. спорулир-е ооцисты или спороцисты возбуд.При вскрытии трупов в стенке шейной части пищевода находят макроцисты белого или желт. цвета, величиной с рисовое зерно или горошину. Для прижизн. диаг-ки ис¬польз. аллерг. и серолог. методы.Лечение.Фуразолидон 2 г/кг корма повторить на 5.10,15 дн.пятидневн. курса с 2-х дневн. интервалом,кокцидин 0,5г/кгМТ, Клопидон 0,3 г/кг МТ,Сульфаниламиды 0,3 г/кг МТ.Проф-ка направлена на разрыв цепи м/у промеж. и окончат. хозяином.Не допуск. дом. жив-х на тер-рию фермы.Строго соблюд. правила ВСЭ и правила личной гигиены.

2. Стронгилятозы пищеварит. тракта жвачных (гемонхоз, остертагиоз,нематодироз). Подотряд стронгилят объединяет 4 сем.:Strongylidae (род Chabertia), Trichostrongylidae (роды Trichostrongylus, Ostertagia, Haemonchus, Nematodirus и др.), Trichonematidae (род Oesophagostomum) и Ancylostomatidae (род Bunostomum).Haemonchus contortus (гемонхоз) —с истонченным го¬ловным концом, 2шейными сосочками, в рудиментарной рот.капсуле содержит один хитинизированный зуб. У самца длиной 18-23 мм мощно развита хвостовая бурса, имеются две спикулы и рулек. Тело самки составляет в длину 26-35 мм. Вульва располагается в задней трети тела, прикрыта од¬ним, двумя или тремя клапанами. Яйца овальной формы, длиной 0,080-0,085 мм. Свежедобытые из желудка гельминты красновато-розового цвета; паразитируют в сычуге.Ostertagia circumcincta (остертагиоз) Ротовая капсула небольшая. Паразитирует в сычуге. Самец длиной 9,8-10,6 мм, на теле имеются шейные сосочки. Хвостовая бурса мощно развита, состоит из трех лопастей, из которых дорсальная развита слабо. Две спикулы темно-коричневого цвета, задний конец спикул расщеп¬лен на ветви равной длины. Самка длиной 12,5-13,5 мм, хвостовой конец заострен. Отверстие вульвы прикрыто кутикулярной складкой.Nematodirus spathiger (нематодироз) — головная везикула почти круг¬лой формы, ротовая полость небольшая, на ее дорсальной поверхности имеется зуб. Самец длиной 8-9 мм, хвостовая бурса состоит из трех лопа¬стей.Самка длиной 12-20 мм, хвостовой конец тупой, с острым шипом. Яйца серого цвета, эллипсоидной формы, длиной 0,22-0,23 мм. Паразитируют в сычуге и тонком кишечнике.Биология Геогель¬минты, их развитие сходно между собой. Во внешней среде в яйцах фор¬мируются личинки 1-й стадии, которые покида¬ют оболочку яйца, растут и развиваются. После линьки становятся личин¬ками 2-й стадии они линяют повторно и становятся за 5-7 сут инвазионными личинками 3-й стадии. Жив-ые заражаются на пастбищах,приеме воды, загрязненных личинками или яйцами. Инвази-онные личинки при благоприятных условиях совершают горизонтальные и вертикальные миграции. Инвазионные личинки более устойчивы к условиям внешней среды. Проглоченные личинки, попав в желудок и кишечник животных, вне¬дряются в подслизистую основу кишечника или желудка, где претерпева¬ют двукратную линьку, и возвращаются в полость органа. Эпиза Широкому распространению забол. способствуют частые атмос¬ферные осадки, богатая растительность и скученное содержание живот¬ных на ограниченных пастбищах. Максимальная зараженность ягнят и молодняка текущего года рожде¬ния установлена осенью. У взрослых овец с мая по август наблюдается максимум — до 100% заражения.Патогенез и иммунитет. Ли¬чинки 4-й и 5-й стадий развития внедряются в под слизистую основу сычуга или кишечника, нарушая целостность слизистого и подслизистого слоев, тормозя деятельность пищеваритель¬ных желез. Хабертии фиксируются на слизистой оболочке при помощи развитых ротовых капсул и обусловлива¬ют застойные явления в стенке и железистом аппарате кишечника. Слизистая оболочка, по¬врежденная личинками и имаго стронгилят, перестает быть надежным ба¬рьером для патогенной микрофлоры. Гемонхусы внедряются передним концом в выводные протоки желез сычуга, вызывая воспалительные явле¬ния. Нарушается секреторно-моторная функция жкт, возникает дисбактериоз .Иммунитет при кишечных гельминтозах создается ненапряженный. Клиника У взрослых животных про-текают в основном субклинически, у ягнят и молодняка симптомы болез¬ни выражены. Осенью у молодняка отмечают гастроэнтериты (в пе¬риод массовой миграции личинок в подслизистый слой тонкого кишеч¬ника), пневмонии, диарею, запоры, жажду, интоксикацию вследствие на¬рушения пищеварения, анемичность слизистых оболочек, гидремию тканей. Шерсть теряет блеск, легко выпадает, животные истощены, мало-подвижны, аппетит снижен. Гибель наступает при явлениях кахексии. Диагностика.метод Фюллеборна.Посмертно.При диффер.д/з исключ. эймериозы, мониезиозы. Для исключения случаев отравления в лабораторию направляют корма и содержимое пищеварительного канала.Лечение. Дектомакс – 1мл/50кг в/м,п/к.Иверсект, Аверсект в той же дозе.Пирител – 1г/100кг,либо стаду 2,5кг/1т корма. Фенбендазол (панакур) дают овцам в дозе 10 мг/кг (по д. в.) однократ¬но в смеси с сыпучим кормом.

3. Трихинеллез свиней(опасно для человека)Т. свиней и многих других животных, а также человека, вы¬зывается нематодами семейства Trichinellidae, подотряда Trichocephalata. Локализация личинок — поперечно-полосатые мышцы (под сарколеммой мышечных волокон), взрослых гельминтов — тонкая кишка (в полости и подслизистой основе). Возбудители. Два вида: Trichinella spiralis и Т. pseudospiralis. Длина сам¬цов Т. spiralis в среднем равна 1,4-1,6 мм, самок —3-4 мм. У самцов спикул нет, у самок половое отверстие открывается в передней части тела. Самки- живородящие. Личинки в мышцах достигают в длину от 639 до 874 мкм. На их головном конце имеется стилет.Биология. Половозрелые Т. популируют находясь в кишечнике животных. Самцы после оплодотворения погибают, а самки внедряются внедряются головным концом в ворсинки и слизистую кишечника, проникая до подслизистого слоя и рождает живые личинки длиной 0,08-0,12 мм. Личинки внедряют¬ся в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. В мес¬тах локализации (в мышце сердца они не развиваются из-за отсутствия сарко¬леммы) они растут, развиваются, свора¬чиваются спиралеобразно и достигают инвазионной стадии через 17 сут. Вок¬руг личинки через 21...28 сут формиру¬ется капсула. По истечении 5...6 мес капсула обызвествляется.В организме мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность до 25 лет. Животные и человек за¬ражаются трихинеллезом при употреблении мяса, пораженного инвази¬онными личинками гельминта. Мясо в желудке переваривается, а личин¬ки в кишечнике через 6...7 сут достигают половой зрелости (кишечные трихинеллы).Эпиза.Т.имеет очаговую распространенность и встречается в районах с развитым свиноводством. Основной источник заражения свиней — трупы инвазированных крыс и отходы от обработки шкур зараженных кабанов и хищников, а также отходы убоя свиней.Мышечные трихинеллы очень устойчивы к неблагоприятным воздей¬ствиям внешних факторов: в гниющем мясе они сохраняют свои инвази¬онные свойства в течение 4мес, длительное время сохраняются при тем¬пературе —10 °С. При слабом солении и обычном копчении личинки не погибают. Патогенез.Самки, внедряясь в слизистую оболочку кишечника, разрушают эпители¬альный слой и либеркюновы железы. Личинки в период миграции из подслизистой основы стенки кишечника в скелетные мышцы повреждают мелкие кровеносные сосуды, а в последующем — сарколемму мышечных волокон, вплоть до разрушения (лизиса) миофибрилл и гомогенизации саркоплазмы. Симптомы. При сильной степени инвазии симптомы проявляются на 3...5-е сутки после заражения. Повышается температура, отмечаются диарея, резкое снижение аппетита и исхудание. Регист¬рируют болезненность мышц, животные подолгу лежат. Симптомы болезни интенсивно проявляются в течение 1-1,5мес, а затем сглаживаются и болезнь приобретает бессимптомное течение. Лечение. Нилверм порошок 7,5 г/100 кг МТ однократно с кормом.Биовермин порошок 1 гр/10 кг МТ.Однократно 5 дне подряд.На мышечные формы ничего не действ.профилактика:Тщательная ВСЭ туш, термическая обработка отходов, скармливаемых свиньям, дератизация.препарата из организма (молоко, мясо). Прежде чем приступить к массовому лечению, необходимо испытать препарат на небольшой группе животных. Для определения эффективности дегельминт провод кон¬трольные гельминтокопрологические исследов через 15-20 дней после лечения. Профилактика. Для полной ликвидации фасциолеза в хозяйстве провод комплекс мероприятий, направлен на уничтож полово-зрелых стадий гельминтов (находящихся в организме животных), яиц и личинок фасциол, а также промежут хозяев. Созд условия, исключающ возможность заражения окончат, промежут хозяев и занос инвазии извне, а также предусматр полноцен кормление и содерж. Профилактич дегельминт провод в неблагополуч хозяйствах не менее 2 раз в год. КРС дегельминт в стойловый период не позднее чем за 1 мес до выгона на пастбище. С целью профилактики фасциолеза рекомендуют стойловое содержание животных. В неблагополуч хозяйствах рекомендована смена пастбищ через каж¬дые 2 мес. Чтобы предотвратить заражение животных, их нельзя выпасать на низменных, заболоченных участках, поить из стоячих водоемов, болот, луж, мелких прудов. Сено с неблагополучных по фасциолезу пастбищ скармливают животным во второй половине стой¬лового периода, то есть не ранее чем через 6 мес после уборки. Всех животных, вновь вводимых в хозяйство, в период карантинирования следует осмотреть и выборочно исследовать их фекалии на яйца фасциол. Для борьбы с моллюсками эффективен медный купо¬рос в форме водного раствора 1:5000 из расчета 10 л на 1 м2. Моллюскоцидами обрабатывают пастбище 2 раз в год весной и в конце лета. При ВСЭ при сильном поражении печень бракуют или направляют в утилизацию, при слабом - зачищают и выпускают без ограничений. Человеку необход воз¬держиваться от питья воды из стоячих водое¬мов, а также от употребления в сыром виде луговых трав (щавель и др.) и огородных овощей, если их поливали из стоячих водоемов.

4. Аскаридатозы дом.жив-х.Заболев. вызыв. круглыми гельминтами сем. Аscaridae, подотряда Ascaridata. Возб-ль локализ. в тонкой кишке и как искл. в желчных ходах печени.Возб-ль. Ascaris suum, Ascaridia galli — это крупн. веретенообразные нематоды.Длина самцов 10-25 см, самок — 20-40 см. Ротовое отверстие окружено тремя губами с острыми зубчиками по краям. У самцов две короткие равной величины спикулы. Яйца овальные, размерами (0,06-0,08) *(0,04-0,05) мм, с толстой бугристой оболочкой, коричневого цвета Биология. Геогельминты, в организме хозяина развив. со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки продуцир. ежесуточно до 200тыс. яиц, которые с фекалиями выдел. наружу. При 24-26°С и наличии влаги в яйце развив. личинка до инвазион. стадии за 21-28сут. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В киш-ке из яиц выходят личинки и внедряются в кров. сосуды. Затем по воротной вене они попадают в печень, а через полую вену — в правое предсердие.Оттуда в легкие, в альвеолы, передвигаются в бронхиолы, бронхи, со слизью попадают в рот. полость и снова заглатыв.. Попав в кишечник, вырастают до поло¬возрелых гельминтов за 1,5-2,5 мес. Продолжительность жизни - 10 мес. Эпиза Источник распростр. А.— взрослые жив-е, своевременно не подвергшиеся дегельминтизации. За¬раж-ся при заг¬латывании яиц с кормом и водой из загрязненных кормушек и с пола. Поросята заражаются, слизывая с сосков матери инвази¬онные яйца. Недостаток витаминов А и группы В способст. массовому зараж. поросят. При этом повыш. ИИ, заболевание протекает тяжелее и с большим % отхо¬да. Причиной высокой степени заражения молодняка служит частое поедание ими земли из-за нехватки в организме минерал. вещ-в,также отсутствие напряженного иммунитета.Дождевые черви служат резервуаром, в их организме скаплива¬ется большое количество личинок аскарисов,.Яйца аскарисов весьма устойчивы к воздействию условий внешней среды. Патогенез и иммунитет. В период миграции личинок по схеме кишеч¬ник—печень—сердце—легкие—кишечник они существенно травмируют мелкие сосуды, а также органы и ткани, обусловливая воспалит. процессы и кровоизлияния. Личинки в период миграции явл. ткане¬выми паразитами, линяют, растут и развив., выделяя продукты мета-болизма, частично погибают. Все это служит источником антигена, и у животных развив. аллергия. Половозрелые аскарисы прежде всего наносят механич. повреждения слиз. оболочке кишечника, иногда вызывая закупорку или даже разрыв его стенки. Нередко аскарисы заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. Продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают аллергическое и токсич. воздействие на орг-зм. На этой почве наруш. обмен вещ-в, ра¬бота ЦНС, что вызывает парезы, тонические и клонические судороги. Приобретенный иммунитет с возрастом заметно сниж..Симптомы. В зав-сти от стадии развития паразита в орга¬низме хозяина различают острый (миграционный) и хронический (ки¬шечный) А.. При остром течении наблюд. признаки ал¬лергии и бронхопневмонии, нервные расстройства (парезы, судороги), скрежет зубами, дрожь отдельных мышц конечностей, живота, нарушение координации, кашель, учащенное поверх¬ностное дых-е. Т. тела повыш.. На коже могут появляться сыпь, При хрон. течении сниж. аппетит, наруш. функ¬ция жкт, жив-е худеют (появляются заморыши).У взрослых животных симптомы болезни явно не проявляются, Патан. При ларвальном аскариозе изменения в печени характер. появлением белых лятен, в легких — кровоизлияний и пневмонических фокусов Диагност.комплексно. Легкие убитого жив. Исследуют по м-ду Бермана при остром А., а при хрон. по м-ду Фюллеборна.Лечение Нилверм применяют в дозе 7 мг/кг 2 раза в течение 2 сут. подряд. Препарат дают в смеси с кормом утром. Альбендазол 2,5% суспензия рекомендован в дозе 2-4 мл/10 кг МТ. Препарат следует давать перорально, одной дозой, индивидуально каждому животному.Авертин порошок. Свиньям двукратно с интервалом 24 часа в дозе 60 мг/кг МТ (0,12 мг/кг по ДВ)Альбен гранулят 5 г на 100 кг МТАльвет-гранулят- 50 мг/кг (10 мг/кг по ДВ). Свиньям при групповой даче препарат рассчитывают не более чем на 50 животных, смешивают с половиной нормы корма и раскладывают по кормушкам.Баймек, подкожно или внутримышечно в дозе 0,3 мг/кг или 1 мл/33кг МТ,Панакур 22 мг/кг МТ (5,0 мг/кг по ДВ)Новомек 1 мг/ 50кг МТ, подкожно, однократно. Ивомек в/м 1 мл на 33 кг мт однократно. Профилактика создание условий, препятств. сохранению и созреванию яиц аскарид во внеш. среде, предотвращение поедания свиньями зараженной земли и на создание устойчивости у них к заражению аскаридозом, предупреждения рассеивания яиц аскарид свиньями-носителями проводят плановые сезонные и текущие дегельминтизации, Сезонные дегельминтизации проводят всему поголовью свиней 2 раза: осенью, лучше в сезон наибольшего заражения, и весной. Текущие дегельминтизации проводят только молодняку. При лагерном содержании свиней лучшее место для лагеря явл. пологие склоны, обращенные на юг, с плотными почвами

5. Фасциолезы домашних животных.Трематодозные забол домаш и диких жвачных, вызыв в фасциолами 2 видов: Fasciola hepatica и F. Gigantica, сем. Fasciolidae. Могут болеть другие млекопитающие и человек. Возбудители. F. hepatica. Длина 2-3 см, ширина 1 см. Ротовая и брюшная присоска. Кишечник слепой с боко¬выми отростками. Анального отв нет. Гермафродиты. Боковые поля заполнены желточниками. F. gigantica – отличается по вели¬чине и форме тела, в деталях цикла развития и патогенности. Длина ее до 7,5 см, встреч преимуще¬ст в южных зонах, счит более патогенным. Биология. Биогельминты - промежут хозяева — для F. hepatica малый прудовик, а для F. gigantica ушковидный прудовик; Параз в желчных ходах печени, выдел яйца., котор с желчью попад в 12-перст кишку, а затем и во внешн среду. При 20-30°С яйца быстро развив. Т ниже 10—12 °С замедляет развитие яиц, а выше 40°С убивает их. При благопр условиях через 2 недели в яйце развив мирацидий (личинка). Тело покрыто ресничками для активного дижения в воде. Продолжит жизни несколько часов. Проникнув в моллюска, мигрирует во внутрен органы (чаще в печень) и через несколько часов станов материнской спороцистой. В спороцистах путем бесполого развития образ редии, а из них уже выходят церкарии, котор выходят во внешн среду. Из одного моллюска выходят сотни церкариев. От момента проникнов мирацидия в моллюска до образов церкариев проход 2—3 мес. Церкарий инцистируется, образуя адолескарий. Животные зараж при поедании растений, скошенной травы или свежего сена, инвазированных адолескариями, при водопое из неблагополучных по фасциолезу водоемов. В киш оболочка адолескариев разруш. Юные фасциолы попад в желчные протоки печени 2 путями: 1) через стенку киш в брюшн полость, а затем в паренхиму печени, где развиваются 35-40 дней. Затем начин миграция неполовозрелых фасциол в желчные протоки печени, которая продолж 3 нед (с 38-го по 60-й день после заражения). Одновремен миграция большого количества фасциол вызыв сильное разруш паренхимы печени — развив острое течение. 2) гематогенный: через киш вены в воротную вену, а затем в желчные протоки. От момента попад в организм до развития половозрелой стадии (мариты) прохо¬дит от 2,5 до 4 мес. В печени живут несколько лет Эпиза. Моллюски могут перезимовывать, сохраняя в себе личинки фасциол. Животные зараж в результате заглатывания адолескариев. В средней полосе животные зараж со второй половины июля. Максимальное выхождение церкариев отмечают в конце лета и осенью. Патогенез. Молодые фасциолы в период миграции травмир СО киш и, проникая в кров сосуды, наруш циркуляцию крови в отдельных участках печени. Заносят из киш в печень микро¬флору. Продвигаясь по печен ткани, они разрушают капилляры, паренхиму, желчные протоки. На месте повреждений могут образ рубцы. Скапливаясь в большом количестве могут вызыв закупорку желчных протоков.. Продукты жизнедеятельности вызыв интоксикацию и сенсибилизацию. Наруш функция внутрен органов и обмен веществ. Клиника. У овец и коз остро или хрон. Молодняк переболевает тяжелее, чем взрослые. Острое течение при попад большого количества адолескариев - развив острый гепатит, большой падеж. При хрон течении через 1-2 мес после заражения овцы слабеют, теряют аппетит, худеют. Сниж качество шерсти. При слабой инвазии некоторые животные выздоравливают. У КРС обычно хро¬н и чаще наблюд у молодняка до 2-летнего возраста. Резко сниж упитанность и продуктивность живот¬ных. У стельных коров отмечают аборты. Диагноз. На основании эпизоотолог, клинич, патологоанатомич данных, результатов гельминтоовоскопии — методом последовательных промываний фекалий (по Демидову). Яйца фасциол овальной формы, желто-коричневого цвета. Оболочка гладкая. На одном полюсе яйца плоская крышечка. Содержимое яйца состоит из желточных клеток. Длина яиц 0,13—0,14 мм, ширина 0,07—0,09 мм. Яйца фасциолы гигантской: длина 0,125—0,157 мм, ширина 0,06—0,10 мм. Дифференцируют яйца фасциол от яиц других трематод жвачных по размеру, цвету, внутренней структуре. Лечение. Для дегельминтизации применяют Политрем, Фаскоцид, Фасковерм, Фасциолид, Фазинекс, Альбендазол 20%. Целесообразно проводить в утренние часы, до кормления животных. Фасковерм назначают овцам и КРС в дозе 1мл/20кг в/м или п/к. Фазинекс применяют овцам в форме 5 %-ной суспензии 1мл/5кг, а крупному рогатому скоту в форме 10 %-ной суспензии 6мл/50кг через рот. Необходимо учитывать период выведения