вакулин вся заразка

33. Акантоцефалезы (скребни) – гр. инваз. забол. дом. жив. и пт., вызыв гельм. Akanthocephales класса Akanthocephala. Похожи на аскарид, в виде шнурка. Хоботок с крючьями, м. выдвиг. и втягив. в хоботк. влагалище, часто скрючены и согнуты. Чаще и пт., у рыб, у мор. млекоп, у назем жив, у свиней, у чел. Скребни – раздельнополые, четко выражен половой деморфизм. У самцов оч. крупн. сем-ки в перед.части тела, лигоменты у самок и самцов. Цемент. железы. Лемниски – поддерж. связки Форма тела поддерж. за счет лакуной системы. мускул. мешок поддерж проток цемент. желез, дивертик, пол. бурса. Пищ. сист. нет – всас. всей пов-ю тела, нет дых. сист – по типу брожения за счет расщепления гликогена, нервн. сист. примитивная ортогональная. Выделение через наружные покровы, протонефридиальнае каналы. Пол прод. – яйца с личинкой (акантор), цвет яиц ярко красн, оранж, желтый с метал. блеском. Развитие скребней 2мя путями – сухопут и водные виды. Водные – цикл с промеж хоз. вод беспозвон: гамарусы, водяные ослики, рачки и т.д. В организме рачка акантор->преакантелла-> акантелла, кот-ая по внеш. виду напом. скребней. Жив. заглат промеж.хоз с акантеллой и заражается. На суше – промеж. хоз. – личинки жуков и сами жуки, а также амфибии, рептилии, птицы и т.д. Оконч. хоз – эти же +свиньи, КРС, чел. Прод-ть жизни скребня от неск. месс. до 2-3 лет, развитие скребня м. идти годами. Полиморфоз уток– гр. гельминтозов, вызыв скребнями сем. Polymorphidae, наиб часто – P. magnus (параз. в тонк.киш, реже – в толстом), P.minutus (в толстом киш. у дом. и диких водоплав. пт.) P. magnus >патог. и шир. распр. тело веретенообраз, перед. отд. расширен, хоботок покрыт>100 крючьями, сацы 9-11мм, самки-12,5-14,5мм, я. веретенообр.ф. длинно 0,13мм, внутри я. зародыш – акантор. Биоцикл при уч. промеж хоз – гамарусов, бокоплавов. Самка отклад.я. в киш уток, с фекал в воду, где их заглат. рачки, акантор освоб. от яйц. обол. и ч/з стенку киш->в полость тела рачка, где ч/з 50-60д. при t не< +18+25 развив до след. стад. – преакантеллы. Личинки наход. в орг. рачка всю его жизнь. Часть рачков сохран, перезимов. и в них сохр. личинки. Весной утки поедают рачков, рачки перевар. в кишеч., выход. акантелла, прикреп. к стенке и ч/з месяц стан. взрослым гельминтом. Вспышка заб-я – летом, к зиме зар-ть пт. сниж, в зм. вр. пт. освоб. от гельминтов. Патогенез связ с сильн мех возд. параз на орг. пт.=> перитонит, сепсис, гибель (ходят широко расст. ноги, в кале слизь, кровь, газы в кишечнике=>болезненность. Если не профилактировать=>массовая гибель молодняка) Д-з. прижизн – учит эпиз. ситуацию, учит. миграцию дикой пт., ориентир. на клин. карт., исслед. помет на налич гельм. Филлоколёз уток. Возб – скребень Filicollidae – параз в тонк. отд. у дом уток, гусей. Колбасовид. формы, покрыт шипиками, у самцов хоботок шарообраз формы, на пов-ти крючья в ф. звезды, длина самцов – 10-25мм, самки крупнее, хоботок овал/грушевид. Биоцикл в воде при уч промеж хоз – водного ослика, к-рый жив. в ряске, камышах, болотах, прудах. В его орг-ме акантелла развив за 25дн, при т-ре+25. В кишеч пт. развив до половозрел. стад. за 30 дн. Болезнь носит очаговый ха-р, наиб подв. утята, <гусята, зараж происх с нач. выхода на водоем. Патогенез - сильн механ. возд. на кишеч, за счет выдел. токсинов – нервн. явл. В киш-ке гнойно-некрот проц, язвы, пт. отстают в росте, худеют, гибель от истощ-я. Д-з. при жизни- овоскоп. методы, посмертно – обнар. гельм в киш. Проф-ка – недопущвыгона на неблаг. водоемы 2года после выпаса бол.пт.Зоопланктон исслед. на налич. личинок кажд 2 мес во время выпаса. Больных дегельминтизир. Маточное погол дегельм. осенью и весной.

34. Случная б-нь лош. - хр. контагиозное заб-е одноко¬пытных, вызываемое trypanosoma equiperdum, хар-щееся пора¬жением половых органов, НС. Возб. Морфо-ки tr. equiperdum не отличается от Т. ninaekohljakimovae. Локализуется она в капиллярах с/о половых органов; воспр-вы только однокопытные. Размножение типичное для трипаносом. Эпиза. Зар-тся жив-е во время случки, иногда при ИО спермой, содержащей возб., ч/з предметы ухода. При табунном содержании абориген¬ные лошали переболевяют часто бессимптомно, иногда прояв-тся только отдельные клин. пр.Патогенез. В развитии бол-ного проц. большое значение имеют кормление, условия содерж., характер эксплуатации, а также вирулентность возб. При заражении во время случки трипаносомы вначале ‰ в сл-той мочеполовых органов и вызывают в них воспаление, затем проникают в кровь, а с ней в ткани и вн. органы. В продуктах метаболизма трипаносом содержатся трипанотоксины, к-рые разрушают Э и стенки кровеносных сосудов. Даль¬нейшее действие токсинов выражается дегенеративными и восп. проц.ми во вн. органах и НС=> парезы и параличи поясничной области и нервн. окончаний головы. При введении в орг-м здорового жив-го трипанотоксинов прояв-тся клин. приз., хар-ные для трипаносомозов: лихорадка, отеки, парезы, параличи. В ответ на проникновение трипаносом в орг-ме жив-го выра¬батываются особые антитела - трипанолизины. В крови периодически происходит лизис трипаносом, а оставшиеся во вн. органах пара¬зиты вновь ‰, на что орг-м больного отвечает опять же образованием трипанолизинов. Лизис трипаносом в орг-ме м/б многократным. В борьбе с трипаносомами принимают участие и фагоциты, к-рые захватывают их и переваривают внутри себя. Имм-тет. После переболевания у жив-х, наступает непродолжительный имм-тет. Клина. Инкуб. период 2-3 мес. Различают 3 периода б. В первый период поражаются половые органы: у жеребцов - отеки мошон¬ки, полового члена и препу¬ция, а у кобыл - вымени, нижней стенки жи¬вота и половых губ. Отеки на ощупь холодные, тестоватые, безбол-ные, различной величины. Из влагалища часто выделяется сл-тое бесцветное или желтовато-кровянистое истеч. Продолж. этого периода около мес. Общее сост. лош. Однако вре¬менами отмечают незначительное ▲ t тела. Второй период хар-ся пора¬жением кожи. На теле жив-го временами появляется сыпь в виде крапивницы. В области крупа, по бокам груди и живота образуются круглые или кольцевидные при¬пухлости кожи, так называемые талерные бляшки. Жив-е худеют, кобылы обычно абортируют. В третьем периоде прояв-тся парезы и параличи отдельных двигательных нервов. Хар-ны односторонние парезы лицевого нерва - отвисает ухо, опускается веко, перекашиваются губы. При пора¬жении поясничной области походка становится неуверенной, развив. атрофия мышц крупа и задних конечностей. Лошадь хромает и при проводке как бы приседает. М. наблюдаться поражения глаз (конъ-юнктивит, помутнение роговицы), опухание суставов, катар дыхательных путей. Прогрессирует истощение. Лошадь залеживается, наступает пара¬лич, и жив-ное . В крови резко ▼ кол-во Э и гемоглобина. Продол-сть б. чаще один год и более. Хорошие условия содержания и кормления спо¬собствуют выздоровлению жив-го. Патан. Труп истощен. С/о анемичны, в области мочеполовых органов возможны отеки, язвы, депигментация. Л/у ▲, при остром теч. ▲ и селезенка. Гистологич. иссл. НС установлены дегенеративные изм. ганглиозных #, мелкоточечные кровоизл. и периваскулярные отеки в г/м и с/м. Д-з. Подозреваемых в заражении лош. обследуют трехкратно с промежутками в 1 месяц клин., микроскопически и РСК. После иссл. жив-х разделяют на четыре группы. А. Б-ными считаются лош.: 1) давшие хотя бы один раз «+» РСК (++ и ▲) или у к-рых обнаружены трипаносомы; 2) давшие по РСК 2 или 3 раза сомнительные рез-ты ( + или ±); 3) имеющие хар-ные клин. приз-ки: талерные бляшки, парезы, параличи; 4) имеющие комплекс клин. приз-ков при сомнительной РСК. Б. Подозрительными по заб-нию считаются жив-е: 1) имеющие какой-либо неясный клин. приз-к при трехкратных «-» рез-тах РСК; 2) давшие по РСК при трехкратном обследовании один раз сомнительный рез-т и не имеющие клин. приз-ков; 3) истощенные лош.  группы.

В. Подозрительными в заражении считаются лош., бывшие в случке в  группе. Г. Лош., не имеющие отношения к  группе и не бывшие в случке с подо¬зрительными или б-ными лошадьми, считаются здоровыми. Лечение. Прим-т наганин в дозе 0,01-0,015 г/кг в 10% разведении на физ. р-ре в/в. Ч/з 30-40 дн. введение препарата повторяют. Чтобы предупре¬дить осложнения, лош. за 1-2 дня до лечения и спустя 7-10 дн. после введения лекарства назначают выездку до легкого пота (до 3 раз в день). Хороший рез-т дает двукратное введе¬ние азидина в дозе 3,5 мг/кг в виде 7% вод¬ного р-ра, в/м, ч/з сутки, антрицид. Чтобы не было отеков на месте введения, препарат рекомендуют разводить на 5% р-ре глюкозы. Ч/з 3 мес. жив-е утрачивают «+» РСК. После лечения на 10-12-й месяц жив-х исследуют всеми диагностическими методами. Лош., давших «-» рез-ты, считают здоровыми. При рецидивах прим-т комбинированное лечение. Кроме специфического лечения, больным назначают и симптоматиче¬ские (сердечные) ср-ва, улучшают также условия содержания и кормление. Проф. В хоз-ве единичных б. уничтожают, как ист-к инвазии. Если это экономически нецелесообразно - б. и подозреваемых в заб-нии лечат. Остальных лош. с целью быстрейшего оздоровления конепоголовья обрабатывают наганином в лечебных дозах.

35. Вольфартиоз Возбудитель. Заболевание вызывают личинки вольфартовой мухи Wohlfahrtia magnifica семейства Sarcophagidae (серые мясные мухи), которые паразитируют в ранах, язвах, на слизистых оболочках естественных отверстий животных. Болеют в основном овцы, реже другие животные.Вольфартова муха —крупное насекомое светло-серого цвета, длиной до 15 мм.Голова крупная, хоботок лижущего типа. На дорсальной стороне груди имеется 3 продольные полосы черного цвета. Брюшко яйцевидное, с шашечным рисунком, кры¬лья широкие, прозрачные. Мухи — нектарофаги, но иногда подлизывают экссудат из ран и фекалий животного. Биология. Самки живородящие. Через 10-12 сут после спаривания у самки со¬зревает до 200 личинок, которые она откладывает по 10-35 экз. в раны, царапины, на сли¬з. оболочки кожи жив-го. Личинки 1-й стадии имеют червеобразную форму, белый цвет, длину 1,5 мм. Они вооружены тремя приротовыми крю¬чьями, грудные и брюшные сегменты имеют шипики. Интенсивно питаются клетками тка¬ней и элементами крови, за 3-8 сут, совершив две линьки, завершают развитие. Личинки 3-й стадии сигарообразной формы, желтоватого цвета, длиной до 15 мм. Они выходят из раны, падают на землю, зарываются в нее на глубину 1-18 мм и окукливаются. Фаза кукол¬ки длится 9-24 сут. Личинки, выпавшие осенью, зимуют в фазе куколки и заканчивают свое развитие весной следующего года. Клиника болезнь проявляется беспокойством животных, угнете¬нием, повышением температуры тела, исхуданием. Паразитирующие в ранах личинки раз¬рушают ткани, вызывают зуд, боль. Овцы грызут раны зубами, плохо пасутся, отстают от стада. Личинками поражаются самые различные участки тела. Диагн. Диагноз ставят на основании клинических признаков и обнаружения ли¬чинок в ранах и других пораженных участках тела. Лечение. Для выявления больных вольфартиозом животных через каждые 2-3 сут в те¬чение всего летнего сезона проводят их осмотр. Больных подвергают индивидуальной (при выявлении до 10 % больных от общего стада) или групповой (более 10 %) обработке препа¬ратами. Профилактика. Для профилактики вольфартиоза необходимо устранить причины, предрасполагающие к заболеванию: следует проявлять осторожность при стриж¬ке овец, своевременно проводить кастрацию и обрезку хвостов у ягнят; предупреждать мацерацию кожи в жаркую погоду; очищать терри¬тории ферм, и пастбищ от трупов животных и других мест выплода мух, а также предметов, травмирующих животных (палки, сучья, стекло, проволока, гвозди и др.);. Специальные меры профилактики включают: дезинсекцию кошар и приотарных пост¬роек; защиту животных от нападения мух; профилактическую обработку ран; ос¬мотр, выявление и лечение больных живот.В целях ограничения численности имаго проводят дезинсекцию кошар Раны обрабатывают кубатолом Поверхность больших ран перед нанесением пленкообразующих пре¬паратов опыляют йодоформом.Опрыскивают овец дельтаметрином(дельцид 4%-ный КЭ, децис 2,5%-ный КЭ, бутокс 5%-ный КЭ 1 раз в 14 дней.

36. ЛАРВАЛЬНЫЕ СТРОНГИЛЯТОЗЫ ПИЩ ТРАКТА ЛОШАДЕЙКомплекс заболев, вызыв личинками нематод подотряда Strongylata, семейств Strongylidae и Trichonematidae. Заболевания распростр повсеместно.Деляфондиоз. Личин стадия Delafondia vulgaris, котор паразит в артериях кишеч стенки и корня брыжейки, вызыв воспал стенок кров сосудов, образов аневризм, атрофию нервн стволов, иннервир участки киш с развит в них геморрагич инфарктов. Половозрел паразит в слепой и ободочн кишки. Размеры: ♂ 14-16 мм, ♀ 20-24 мм. в Два ушковидн зуба в ротов капсуле. Биология. Выдел яйца во внешн среду, из котор выход личинки, дважды линяют и через 6-8 чут станов инвазион (3 стадия). Зараж алиментарн. Инвазион личинки, попавшие в киш, сбрасыв свой чехлик и внедр в толщу СО, проник в кров сосуды, мигрир против тока крови в брыжееч артерии. Здесь они образ тромбы (на 5-6 мес). Затем пассивно занос с киш стенку, проник в полость киш и станов половозрел. Полный цикл 6,5-7,5 мес. Клиника. Зависят от интенс инвазии. У жеребят, впервые заразив¬ш, протек остро и хар-ся повыш Т до 41°С, анемией, болезнен брюшн полости, колики (катаются по земле). Диагноз. Комплексно. Клиника (колики). Гельминтокопроскопич исслед по методу Фюллеборна – обнаруж яйца (общий диагноз - стронгилятоз). Можно культивир личинок. Лечение. Для дегельминт примен фенбендазол (0,01 г/кг), альбендазол 20%, ивермектин, авермектиновую пасту 1% внутрь на корень языка, пасту эквисект. Симптоматич лечение. Профилактика. Сводятся к оздоровл от половозрелых стронгилят.Альфортиоз. Личин стадия Alfortia edentatus. Половозр паразитир в слепой и ободочн кишках. Размеры: ♂ 23-26, ♀ 32-40 мм длины. Зубы в ротов капсуле отсут. Биология. Инвазион личинки внедр в стенку киш под серозн слой, откуда мигрир к корню брыжейки, а затем под листок париетальной брюшины в области реберной дуги, таза. Через 5-6 мес личинки 5 стадии тем же путем возвращ в толстую киш, формир паразит узелок, в котор она пребыв 3-4 недели, после чего выход в просвет толстого киш, прикрепл к СО и превращ в половозрел стадию. Полный срок развит 8-10 мес. Клиника. Наблюд острое и хрон теч. См. Выше. Диагноз, лечение и профилактика. См. Выше.Стронгилез. Личин стадия Strongylus equinus, проявляющ пораж поджелуд железы, наруш работы жкт и исхуд животных. Половозр S. equinus крупн нематода, длина самцов – 25-30 мм, самок –38-44 мм. В ротов капсуле 4 зуба. Биология. При заглатыв инвазион личинок они мигрир между слоями брыжейки, достиг поджелуд железы и там развив в теч 8 месяцев, затем возвращ в толстый отдел кишечника, где развив до половозрел состояния. Клиника. Наруш работы жкт, отстав в росте, исхуд, панкреатит. Диагноз, лечение и профилактика. См. Выше.

37.эстроз овец Болезнь вызывают личинки овечьего овода Oestrus ovis семейств; Oestridae, развивающиеся в носовой полости, лобных пазухах и простран¬ствах роговых отростков. Сопровождается заболевание воспалением сли¬зистых оболочек верхних дыхательных путей, расстройством функцио¬нальной деятельности органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы.Возбудитель. Имаго овечьего овода обычно желто-коричневого цвета, длиной 10... 12 мм. Тело покрыто редкими волосками, сидящими на не¬больших темных бугорках. Голова крупная, шире груди. Ротовое отвер-стие отсутствует. На голове крупные фасеточные глаза зеленого цвета. Грудь темно-серого цвета, крылья прозрачные, с тремя темными пятнышками. Ноги короткие, коричневые, слегка волосистые.Яйца белого цвета, длиной до 1 мм, дугообразно искривленные. Личинка 1-й стадии верете¬нообразной формы, белого цвета, длиной до 4,5 мм. Личинка 2-й стадии белого цвета, длиной 5...12 мм. Личинка 3-й стадии длиной 10...30 мм; у зрелых личинок на спинной стороне видны характерные тем¬ные поперечные полосы.Биология развития. Биология. Живородящие. Лет с июня до конца сентября. После оплодотворения самки неактивны 10-14дней. Самки живут до 30 дней, выделяют до 600личинок, которых впрыскивают в ноздри по 8-40личинок за раз. Личинки продвигаются внутрь и прикрепляются к слизистой внутренней поверхности носовых раковин и лабиринта решетчатой кости, где они дважды линяют.личинки 3стадии весной вываливаются наружу и окукливаются. Продолжительность фазы куколки 15-40дней. Эпизоотологические данные. Эстроз широко распространен в степных и полустепных районах.Старые и слабые животные интенсивнее поражаются личинками, чем мо¬лодые и здоровые.Патогенез. Личинки овода оказывают механическое, общее токсичес¬кое действие и вызывают сенсибилизацию организма овец. Симптомы болезни. Различают три периода болезни. В первые часы после заражения овцы чихают, фыркают, трясут головой, трутся о ноги и твердые предметы. На 2...3-й сутки из ноздрей появляется серозно-слизистое истечение, иногда с прожилками крови, затрудняется дыхание. После окончания лёта оводов симптомы болезни исчезают, на¬ступает скрытый период. Третий период развивается ближе к весне. Появ¬ляется обильное серозное или серозно-гнойное истечение из носовых ра¬ковин, животное судорожно кашляет, часто отфыркивается. Нередко вос¬палительные процессы распространяются на глотку, слизистые оболочки решетчатой кости, лобных пазух и оболочек головного мозга. Нарушается координация движения, появляются судороги и манежные движения «ложная вертячка». Через З...5сут такие животные погибают. Особенно тяжело болеют эстрозом ягнята текущего года рождения. Из-за сильного ринита они дышат через рот, что мешает им сосать маток, быстро худеют и часто погибают.Диагностика. Диагноз ставят комплексно.Лечение и профилактика. Недопущение контакта с оводами. Обработка репилентами и инсектицидами (гиподектин, ивермек, абиктин 1%, сантел 5-10%) за 2-3 дня до выгона на пастбище и дальше каждые 25-30 дней. Заразившимся обрабатывают нос теплыми инсектицидами. Осматривают перед загоном в кашары. Обработка за 10-14 дней до загона.

38. Гастрофилезы однокопытных.Хрон. протек. болезни непарнокопытных, вызыв. личинками желудочно-кишечных оводов сем. Gasterophilidae, рода Gasterophilus.Возб-ли. G. intestinalis — большой желудочный овод, крючок; G. veterinus —двенадцатиперстник; G. haemorrhoidalis — геморидальный,усоклей; G. pecorum — травняк; G. inermis — малый желудочный овод, якорек; G. nigricornis — черноус,; большеусый; ослиный овод. Большой желуд. овод — имаго желтовато-бурого цвета, длиной 10-15 мм. Голова большая, фасеточными глазами по бокам и 3 простых-на темени. Среднеспинка темная, покрыта светло-желтыми волосками. Крылья с темными пятнами. Брюшко овальное, яйцеклад резко подогнут под брюшко. Яйца желтова¬тые, клиновидные, поперечно исчерчены, длиной до 1,25 мм. Личинка 1-й ст. веретенообразной формы, длиной около 1 мм, белого цвета, состоит из 13 сегментов. На голове два подвижных изогнутых крючка, между ними ротовое отверстие.Личинка 2-й стадии стройная, состоит из 12 сегментов длиной до 16 мм; спереди заостренная, сзади несколько расширяющаяся.Задние дыхальца круп¬ные, округло-овальной формы, с двумя щелями.Личинка 3-й стадии овально-цилиндрическая, длиной до 20 мм. Приротовые крючья мощные, изогнутые. Сегменты с 2-го по 10-й несут по два ряда шипов. Двенадцатиперстник черно-коричневого цвета, длиной 12-13 мм. Го-лова уже среднеспинки. Грудь и ноги черные. Крылья прозрачные, без пятен. Брюшко темное, покрыто густыми волосками. Яйцо желтоватое, с поперечными линиями, длиной до 1,29 мм. Личинка 1-й стадии тонкая, цилиндрической формы, длиной около 1,40 мм, состоит из 13 сегментов. Имеются длин¬ные, направленные назад щетинок. Личинка 2-й стадии стройная, силь¬но заостренная спереди и слегка вздутая сзади, состоит из 12 сегментов, длиной до 11 мм. Приротовые крючки очень тонкие. Задние дыхальца округло-овальной фор¬мы.. Личинка 3-й стадии длиной до 20 мм, шипы на сегментах расположены в один ряд. Усоклей — имаго темно-бурого цвета, длиной 9-11 мм. Голова круп¬ная. Крылья прозрачные, ноги коричневато-желтые, покрыты волосками. Грудь желтовато-коричневого или черного цвета. Брюшко удлиненное, темно-коричневое. Яйца черного цвета, длиной до 1,34 мм. Личинка 1-й стадии веретенообразной формы, длиной около 0,6 мм, состоит из 13 сегментов. Личинка 2-й ста¬дии по строению тела и сходна с личинками крючка; длина тела до 14 мм. Личинка 3-й стадии длиной до 18,5 мм, мелкие шипы на сегментах расположены в два ряда, последние три сегмента без вооружения.Травняк — самки темно-бурого цвета, длиной 16 мм, самцы немного светлее, длиной до 13 мм. Голова уже груди. Лоб узкий. Грудь коричневая, среднеспинка черная с двумя продольными светлыми полосами. Ноги коричнево-желтые. Крылья дымчатые. Ноги у имаго коричнево-желтого цвета. Брюшко широкое, толстое, покрыто волосками: у самцов светло-коричневое, у самок темно-коричневое, почти черное. У самок яйцеклад очень короткий. Яйца черного цвета, сетчатые, с при¬крепительным придатком в виде кисточки, длиной около 1 мм. Личинка 1-й стадии веретенообразной формы, длиной при выходе из яйца около 1 мм, состоит из 13 сегментов. Ли¬чинка 2-й стадии широкая, назад ко¬нусовидно расширяется, состоит из 12 сегментов, длиной до 12 мм. При¬ротовые крючки сильно изогнуты. Шипы на сегментах очень крупные. Задние дыхальца округлые, с 2 щелями. Личинка 3-й стадии длиной до 20 мм, Шипы первого ряда на члениках в 2 раза крупнее шипов второго ряда. Биология Желудочные оводы развив. с полным мета¬морфозом. Плодовитость самок в зависимости от вида 300-2500 яиц. Самки

крючка откладыв. яйца на лету, приклеивая их к волосу чаще на конечности, плечи, бока; усоклея — на тонкие волоски губ; двенадца¬типерстника — на волосы межчелюстного пространства; малого желу¬дочного овода — в области массетеров; черноуса — на волосы вокруг рта; травняка — на растения. Личинки в яйцах развив. в теч-е 7-16 сут, Выход личинок 1 стадии вызыв. сильный зуд, лошади разлизывают эти места и заглатыв. личинки,попадая в рот, при¬крепляются к слиз. оболочке различ. ее разделов и паразитир. в теч-е 21-28 сут, после чего линяют и переходят во 2-ю стадию. Развитие личинок 2-й и 3-й стадий большинства видов происх. в кардиальной части желудка, a G. veterinus — в двенадцатиперстной киш¬ке. Весной следующего года личинки 3-й стадии покидают желудок и вместе с фекалиями выходят во внеш. среду. Окукливание происх. в поверхност. слое почвы. Фаза куколки длится 16-54 сут, после чего из нее вылупляется имаго. В южных районах оводы могут давать два поколения в год.Эпиза.В умерен. климате лёт оводов отмечен в июле—августе, на юге сроки лёта более растянуты. Источник инвазии-больные гастерофилезом жи¬в-е, которые рассеив. личинки по тер-рии хоз-в.Патогенез.Болезнь сопровожд. значит. воспалением слиз. оболоч. рта, же¬лудка и двенадцатиперстной кишки. В желудке и киш-ке образ. язвы возник. желудоч. и кишеч. кровотечение. В пря¬мой кишке личинки усоклея и травняка вызыв. катарал. воспале-ние.Симптомы Жив-е часто истоще¬ны, шерсть их взъерошена, без блеска, слиз. оболочки анемичные, аппетит понижен. Отмеч. диарею, колики. Личинки черноуса и якорька, мигрирующие в коже щек, вызыв. дерматит, образ. складки и язвы на губах.Диагн. При обследовании кожно-волосяного покрова обнаруж. яйца оводов, в рот. полости — личинок 1-й стадии.Зимой и ранней весной д/з можно поставить при обнаруж. в кале личинок после дачи внутрь пасты эквалана.Лечение.ранняя терапия методом группового скармливания препаратов (абиктин-порошок, универм) или индивид. обработок лошадей (паста эквалан, эквисект, эквитин).Лечение начинают после прекращ. лёта оводовых мух: в сентябре-начале октября.Авермектины п/к 1 мл на 50 кг мт ,Аверсект-2 п/к в обл. плеча 1 мл на 50 кг мт, Ивертин однократно п/к 1 мл на 50 кг мт,Роленол 1 мл/10 кг мт, Эквисектпаста однакратно индивидуально 2 г/100 кг мт.Проф-каПрименяют репелленты «Оксареп»,»Умореп» для защиты лошадей от оводов.Лошадей выпасают ночью или на продуаемых участках. Жив обрабат. с профилакт. целью после лета оводов

39. Эхинококкоз дом.животных Заболевание с/х и диких промысловых жив. и чела, вызываемое паразитир. личиночной стадии цестоды се¬м. Taeniidae, подотряда Taeniata.Локализация — печень, легкие, селезенка, почки, реже др. органы (включая костную ткань).Возб-ль. Echinococcus granulosus в личиночной стадии — это пу¬зырь, достигающий величины от горошины до головы новорожденного. Состоит из внутр. герминативной (зародышевой) оболочки, на внутр. поверхн. которой продуцир. выводковые капсулы и протосколексы. Затем идет кутикулярная оболочка. Снаружи пузырь покрыт плотной соединительнотканной обо¬лочкой. Пузырь заполнен светло-желтой, слегка опалесцир. жид¬костью. Е. veterinorum — пузыри, содержащие внутри только жидкость и вывод¬ковые капсулы с протосколексами.Е. hominis — пузыри, характериз-ся тем, что кроме выводковых капсул и протосколексов способны продуцир. дочерние пузыри,а в них могут возникнуть внучатые и правнучатые пузыри. Пузыри этой разновидности встреч. у жив., реже у чела.Половозрелая цестода Echinococcus granulosus длиной 2-6 мм состоит из сколекса, вооруженного 28-40 крючками, и 3-4 члеников. Биология..Дефинит. хозяева эхинококкуса— собака, волк, шакал, койот, динго и лиса (факульт. хозяин). У кошки до половозрелой стадии не вырастает. Промежут. хозя-ева — МРС и КРС, верблюды, олени, лошади, свиньи и многие дикие промысловые животные.Выделяются с фекалиями. Зараж-е алиментарно. Из киш-ка онкосферы с током крови разнос. по всему организму. Эпиза. Источник зара¬жения — пораж. органы промеж. хозяев. Дефинит. и промеж. хозяева зараж. в основном весной и осенью. Патогенез и им-т. В патогенезе важную роль играют аллерг. реакции (до анафилакт. шока) и механич. повреждения жизненно важных

органов, а также инокуляторное, токсическое, трофи¬ческое воздействия личинок на организм. Симптомы. посте¬пенное исхудание, доходящее до истощения. При локализ. пузырей в печени преобладают желтушность и периодич. расстрой¬ство пищеварения, при пораж. легких — затруднен. дых-е, одышка, кашель. При перкуссии обнаруж. притупление, а при про¬слушивании — ослабление или полное отсутствие везикуляр. дых-я в пораж. участке. Диагн-ка. Диагностика эхинококкоза может быть прижизненной и посмертной. Эхинокок. пузырь нужно дифференцир. от альвеокок. пузыря (в нем отсутст. жидкость) и тонкошейного цистицеркуса, который нередко локализ. в поверхностном слое печени (в нем видна головка белого цвета размером с горошину, которая легко перемещается в жидкости). Лечение. не разработано. Проф-ка и меры борьбы. В неблаг. хоз-вах в конце лета проводят диагностич. (аллергические) обследования КРС и овец. Положительно реагирующих животных сдают на мясокомбинат.Необходимо осуществлять мероприятия, направленные на предотвра¬щение заражения промеж. Хозяев.

40. Трихомоноз КРС - протозойная бол., хар-ся у коров абортами на ранних стадиях стельности (в первые 3—4 мес), вагинитами, метри¬тами, у быков баланопоститами и импотенцией. эконом. ущерб яловость жив. (до 50—70 %), длит. перегулы, аборты, сниж. прод-ти, кач-ва спермы, выбраковки высокоценных племенных быков-производителей. Возбудитель. Trichomonas foetus имеет грушевидную, веретенообразную, овальную ф., длину 8—30 мкм и ширину 3—15 мкм. Строение сложное, снаружи тело покрыто пелликулой, внутри кл. цит-ма, ядро. Скопление базальных тел обр-ет кинетопласт, он проходит вдоль тела параз, обр-я м/у теломкинетопластом складку – ундулирующую мембрану. На переднем конце от базальных телец отходят три длинных жгутика, а четвертый направлен назад вдоль ундулирующей мембраны. При помощи жгутиков и ундулирующей мембраны трихомонады двигаются вращательно вокруг тела и вперед. При неблаго¬прият. усл-х трихомонады уменьшаются, становятся круглы¬ми, теряют жгутики и обездвиживаются, обр-я цисту. Биология. Размножаются простым продольным. деле¬нием м.б. почкование, множественное деление и др. У коров три-хомонады обитают на с.о. влагалища, шейки и мат¬ки, в околоплодной жидкости и в плоде, у быков — в препуции, с. о. пол члена, в придат. пол.железах. Обладая способностью к реотаксису, трих-ды передвиг. вместе со спермой в половых органах самки. Под воздействием неблагоприятных условий внешней среды превращ. в цисты. Питаются слизью, бактериями, форменными элементами крови. Эпиза. Болеют жив. случного возраста. При контакте с ними может заражаться и молодняк. Основной источ. инвазии — больные животные. Зараж-е происх. при естеств. случке и ИО спермой от бол.жив-х. Возб-ль м. переноситься с инструментами для ИО и предм. ухода. Источ. инвазии м.б. выделения из пол. орг. бол. жив-х, которыми загрязняются навоз и предметы внешней среды. Много паразитов в околоплод. водах, абортир. плодах и их оболочках. Особую роль играют в распространении трихомоноза загрязненная сперма, в которой при глубоком замораживании трихомонады сохраняются годами, а также быки-производители, у которых паразитоноситво без прояв. клин. пр-ов длится многие годы. Патогенез и иммунитет. Попав на с.о. пол. орг. самки/самца, трихомонады быстро размнож. и уже в ближайшие 1—3 сут могут вызывать развитие воспалит.процессов. Воспалит. процесс постепенно распростр. на с.о. матки и плод, что приводит к его гибели, погибший в матке плод мацерируется и рассас./наступает a6opт (чаще при сроке стельности 4—12 нед). В пол. орг. изменяется физ-хим среда, увеличивается количество патоген. мб, что делает невозможными норм сущ-ие вводимых сперматозоидов и оплодотворение. У быков вызыв. восп. процессы в препуции и мочеисп. канале., нарушается сперматогенез, развивается импотенция. Клиника. У коров и телок трихомоноз может разви¬ваться по-разному. В одних случаях клинку отмечают в первые дни после заражения. В др. случ. ч/з 2—4 мес. Ч/з неск-ко часов после осеменения у жив. появ¬. беспокойство. Через 1—2 сут с. о. влагалища стан. покрасневшей и болезненной при пальпации, наружные пол. органы отечны. Т-ра тела повышается до 40,8 °С. Ухудшается общее состояние, пропадает аппетит, сниж. мол. прод-ть. На с.о. влагалища, обнаруживают плотные узелки величиной от конопляного зерна до мелкой горошины. При пальпации — «терка». С.о. покрывается слизисто-гнойным экссудатом, где создаются благоприятные условия для развития трихомонад. О. течение м. закончиться выздоровлением в течение 3—6 нед. Если в восп. процесс вовлекается матка, то развив. гной-катар эндометрит. Такие жив. не оплодотворяются, а в случае стельности абортируют. Ранние аборты (4—12 нед) происходят часто незаметно. У больных живот-ных наблюдаются многократная охота, длительные перегулы, яло¬вость, нередко развивается пиометра. Хрон. течение наблюдается, где болезнь стационарна. Клиника выражена слабо. Но в стаде много яловых коров, частые аборты, низкая молочная про-дуктивность. О. теч-е в таких хоз-ах м. б. только у телок или у вновь ввезенных коров. У быков нередко Т. протек. бессимптомно, но такие быки обладают низкой потенцией и воспроизводит. способ-ю. При о.теч-и ч/з неск-ко суток после зараж-я развив. отек препуция, из него выделяется слизисто-гнойный секрет. Область препуция загрязнена. Мочеиспуск. вызывает беспокой¬ство у животного. При осмотре с.о. пол. члена обнаруживают ярко-красные узелки, которые вскоре становятся серыми. Через 2—3 нед быки кажутся внешне здоровыми, однако трихомонадоносительство остается на многие годы. Иногда при рек¬тал. исслед. обнаруживают пат. изменения в пузырьковидных и предстательных железах в виде уплотнения и уве¬личения органов. Т. у быков самостоятельно не проходит. Патан. У коров утолщение стенки матки и ее рогов. В полости матки большое к-во слизисто-гнойного экссудата. вестибулит, катар-гнойн вагинит, цервицит, эндометрит. У части животных на с. о. влагалища пузырьковидная сыпь, особенно у свода влагалища и шейки матки. Плод и плодные

оболочки отечны. Яйцеводы утолщены, в их просвете м. б. творожистая масса. В яичниках киста. У быков отек препуция, уплотнение с. о. полового члена и складчатость, наличие на ней большого числа мелких узелков. В придаточных подовых железах, придатках семенников и семяпроводе отмечают восп. процессы. Д-з микроскопия пат. материала/выделения Т. при посеве на искусственные питат. среды. В лаб-ю направляют смывы с половых органов, выделе¬ния, слизь с полости влагалища или матки, соскобы со с.о. пре¬пуция, секрет придаточных пол. желез, сперму, абортир. плод с плод. оболочками/часть плаценты. Пробы пат. материала направляют не позднее 6 ч с момента отбора в термосах со льдом, а абортированные плоды — не позднее 12 ч после аборта. Нативный материал иссле¬дуют методом раздавленной капли. Посевы делают на среду Петров¬ского или Волоскова. М. готовить мазки из пат. материала и окраши¬вать их по Романовскому или Щуренковой и Межанской. Т. дифф. от бруцеллеза, кампилобактериоза, пузырьковой сыпи, инфекционного вестибулита, токсоплазмоза. Лечение. полость матки обраб. 8—10%-ным раствором ихтиола, флавокридина, фурацилина или этакридина лактата (1:1000)+п/к препараты, со¬кращающие полость матки (0,5%-ный раствор прозерина, 0,1%-ный раствор карбохолина или фурамона в дозе 2 мл). В/м 1%-ный раствор трихопола в дозе 80—150 мл. При гнойном воспалении применяют синестрол по 2 мл 3 раза через день. Необходимо периодически делать массаж матки. Ч/з 8—10 сут после леч-я коров иссле¬дуют на Т. При обнаружении паразитов курс лечения повторяют. При отрицательном результате исследование повто¬ряют еще дважды и обязательно в период очередной течки. Лечение быков наиб.эффективно при 6-суточном курсе по схеме: 1-е сутки — подкожно 2 мл 1%-ного раствора фурамона или 0,5%-ного раствора прозерина и местная обработка препуциального мешка раствором нитрофурановой смеси в сочетании с 0,5%-ной суспензией фуразолидона; 2-е сутки — внутримышечно 10%-ную суспензию фуразолидона и местная обработка, как и в 1-е сутки; 3-й сутки — лечение, как и в 1-е сутки; 4-е сутки — лечение, как и во 2-е сутки; 5-е сутки — лечение, как в 1-е сутки; 6-е сутки — лечение, как во 2-е еутки. М. применять трихопол (метронидазол) в дозе 50 мг/кг подкожно и 10 мг/кг внутримышечно (3—5 инъекций). Для п/к введения используют изотонический раствор хлорида натрия, для в/м — смесь глицерина с водой в соотношении 1:3. Раствором трихопола (2—5 %) на изотоническом растворе хло¬рида натрия орошают полость препуциального мешка. После курса лечения у быков пятикратно через каждые 10 дней исследуют культуральным методом смывы из препуция или сперму. Проф. и меры борьбы. при ввозе - карантин 30 дн. и исслед. на Т. Больных изолируют и лечат. Бол. быков лечат, но если не представляют племенной ценно¬сти, сдают на убой. Сперму быков, прошедших курс лечения, ис¬пользуют после пятикратного исследования или постановки био¬пробы на здоровых телках. Строго соблюд. вет-сан пр-ла при ИО жив-х. Места содержания больных животных и нахождения аборти¬рованных плодов дезинвазируют 5%-ным раствором креолина, 2— 3%-ным раствором едкой щелочи или 3%-ным раствором кальцини¬рованной соды. После дезинвазии полы и станки обрабатывают 20%-ной взвесью свежегашеной извести.

41. Диктиокаулезы дом. жив-х.Диктиокаулезы домашних жвачных вызываются паразитированием специфических нематод семейства Dictyocaulidae. Локализация — в ос¬новном средние и крупные бронхи, реже трахея.Возбудители. У диктиокаулюсов нитевидное тело светло-серого, мо¬лочного или слабо-соломенно-желтоватого цвета. Хвостовой конец сам¬цов снабжен половой бурсой, которая поддерживается ребрами.Dictyocaulus filaria — молочно-серого цвета, длина тела у самцов 30...80 мм, у самок 50... 150 мм. Этот вид паразитирует у овец, коз, верблю¬дов, а также у некоторых диких жвачных. Спикулы самца равной величи¬ны, по форме похожие на чулок, интенсивно коричневые, сетчатой струк¬туры. D viviparus паразитирует у крупного рогатого скота. У самцов длина тела 17...44 мм, имеются две равные спикулы буровато-желтые, более пря¬мые, рулек. Самки длиной 23...73 мм, светло-желтого цвета. Размеры яйца примерно равны (0,112...0,138) х (0,069...0,090) мм, светло-серого цвета, овальные, содержат сформировавшуюся личинку.Биология развития. Диктиокаулюсы — геогельминты. В бронхах жвач¬ных откладывают яйца, которые с бронхиальной слизью переносятся в ротовую полость животного и заглатываются.В тощей кишке из яйца вылупляются личинки 1-й стадии и вместе с фекалиями выделяются из организма. При благоприятной температуре окружающей среды и достаточной влажности личинки дважды совершают линьку и становятся инвазионными.Личинки D. filaria при оптимальной температуре (16...28 °С) достигают инвазионности за 5...8 сут, в то время как личинки D. viviparus заканчива¬ют свое развитие за 3-5 сут.Животные заражаются личинками диктиокаулюсов в основном на пас¬тбищах, вблизи кошар и во время водопоя. Личинки из полости тощей кишки проникают в подслизистую основу, затем попадают в лимфатичес¬кие и кровеносные сосуды, по которым совершают миграцию через пе¬чень, сердце, легкие, достигают бронхов, где вырастают до половозрелой стадии. Диктиокаулюсы у крупного рогатого скота достигают стадии има¬го за 21,..28 сут, у овец — за 28...30 сут. Продолжительность жизни взрос¬лых гельминтов у овец от нескольких месяцев до двух лет, а у крупного рогатого скота от 1,5 до 12 мес. Эпизоотологические данные. Источниками распространения возбудите¬лей диктиокаулезов жвачных являются в основном взрослые животные, у которых инвазия чаще всего протекает субклинически. Однако осенью немаловажную роль играет и молодняк текущего года рождения, интен-сивно зараженный в течение пастбищного сезона.В конце лета и начале осени молодняк и животные других возрастных групп заражаются более интенсивно. После росы и дождей личинки активно мигрируют на траву и поедаются в большом количестве животными.Патогенез и иммунитет. В период массового проникновения личинок в слизистую оболочку кишечника развиваются острые катаральные и ката-рально-геморрагические энтериты. В связи с этим нарушается секретор-но-моторная функция ЖКТ. Мигрирующие личин¬ки, достигнув легких, временно застревают в капиллярах альвеол, в них возникают тромбы, тромбоэмболии и кровоизлияния. В последующем в местах локализации личинок стенка капилляра атрофируется и личинки «проваливаются» в альвеолы. На продукты обмена гельминтов и их меха¬ническое воздействие слизистая оболочка бронхов реагирует остро, что сопровождается обильным выделением слизи. В мелких бронхах диктио¬каулюсы вместе со слизью образуют пробки, приводящие к развитию ате¬лектаза.Иммунитет при диктиокаулезе формируется, но не такой напряжен-ный, чтобы полностью воспрепятствовать дальнейшему перезаражению животных. Симптомы болезни. В соответствии с развитием патогенеза болезни вначале отмечают сухой болезненный кашель, переходящий во влажный. Из носовой полости выделяется серозно-слизистое истечение, дыхание поверхностное и учащенное. В зависимости от интенсивности миграции личинок в подслизистом слое тощей кишки нарушается пищеварение, возникает диарея, фекалии выделяются с прожилками крови и обилием слизи.У молодняка овец отмечают острое и хроническое течение инвазии.Острое течение проявляется на 9... 10-е сутки, в период миграции личи¬нок в легкие. Легкие гиперемированы, отмечают кровоизлияния и сероз-но-геморрагический отек. На 14... 15-е сутки развиваются микробронхит, бронхит и перибронхит. Процесс может переходить в острую катарально-геморрагическую очаговую бронхопневмонию, которая нередко осложня¬ется вторичной инфекцией с развитием катарально-гнойной пневмонии.Хроническому течению инвазии свойственны развитие ателектаза и эмфиземы легких. Диагностика. Диагноз комплексно.Фекалии берут только из прямой кишки животных в количе¬стве 3...5 г, изучают пробы в тот же день, а при отсутствии такой возмож¬ности хранят в холодильнике (4...5 °С) до следующего дня.Лечение. Нилверм дают овцам и козам в виде 5...10%-ных стерильных водных растворов или в виде порошка в смеси с кормом. Альбендазол 10%, однократно с кормом.Альвет 2раза.Дехелман 10%р-р,порошок. Профилактика и меры борьбы. Для ликвидации диктиокаулеза жвачных в неблагополучных хозяйствах проводят следующие мероприятия: смену пастбищ в зависимости от времени года с учетом биологии развития ли¬чинок; отдельное содержание телят на благополучных пастбищах. Весной за 20 сут до выгона на пастбище выборочно обследуют овец, ягнят и козлят — во второй половине июля и в августе. Осенью после ком¬плектования отар следует обследовать примерно 10 % поголовья.