- •1.Генеративная и гормональная функция яичников.
- •2. Генеративная и гормональная функция семеников
- •3. Половая и физиологическая зрелость.
- •5. Стадии полового цикла у коров.
- •7. Плодные оболочки и плацента
- •8. Методы диагностиКи беременности и бесплодия
- •9.. Изменения в организме матери при беременности.
- •10. Родовой акт и его видовые особенности.
- •11.Индукция и синхронизация родов
- •12. Послеродовая инволюция половых органов.
- •1) Незаразные а.
- •2) Инфекционные а.
- •15 . Послеродовой парез
- •16. Выворот влагалища и матки.
- •18 . Субинволюция матки
- •19.Острый послеродовой эндометрит.
- •20 Хронический эндометрит коров
- •21. Серозный и катаральный мастит
- •22 Фибринозный и гнойный мастит
- •24 Метрит-мастит-агалактия свиноматок
- •25 Болезни сосков вымени
- •27 Бесплодие и яловость животных
- •28.. Проведение акушерско-гинекологической диспансеризации у коров.
- •29.. Алиментарное бесплодие (аб) у самок сельскохозяйственных животных.
- •32.. Диагностика, лечение и профилактика вестибуловагинитов у животных.
- •33. Гипофункция яичников у коров. Диагностика, лечение, профилактика.
- •34. Фолликулярные и лютеиновые кисты яичников. Этиология, диагностика, лечение, профилактика.
- •35.Пиометра у собак и кошек.
- •37.Регуляция половой функции и повышения плодовитости коров, свиней, овец с использованием гормональных препаратов.
- •38.Программирование воспроизводство крс с использованием гормональных препаратов.
- •39.Способы получения спермы от производителей и её оценка.
- •40. Теоретические основы и практические методы разбавления и хранения спермы с/х ж-х.
- •41. Организация и технология искусственного осеменения коров и телок.
- •42. Осеменение свиней
- •43.Осеменение овец
- •44.) Трансплантация зародышей
21. Серозный и катаральный мастит
М. - восп. мол. железы, развивающееся как сл. воздействия мех., термич., хим. и биол. факторов. Возбудитель б-ни, морфол. относящийся к одному и тому же виду, в зав-сти от его биол. св-в и реактивности тканей вымени и организма в целом может обусловить все разнообразие существующих форм восп. в различном их сочетании. В то же время различные микроорганизмы могут вызывать одинаковые по клиническому течению и морфологическим изменениям формы восп. вымени. Кроме микробов при М. обнаруживают вирусы, грибки и микоплазмы. Однако М. могут протекать и асептически.
Общий патогенез М. хар-ся наруш. проводимости нервов и переходом нервных окончаний в сост. парабиоза с потерей ферментативной активности, снижением выработки окситоцина и вазопрессина, изменением обмена в-в и трофики тканей мол. железы. Развивающаяся восп. гиперемия сопровожд. застойными процессами с экссудацией плазмы и эмиграцией форменных элементов крови всл. повышения порозности стенок сосудов. В рез-те этих процессов вокруг очага восп. создается демаркационная линия.
Классификация маститов (по А.П. Студенцову)
1. Серозный М.
2. Катаральный М.: а) катар цистерны и молочных ходов; б) катар альвеол
3. Фибринозный М.
4. Гнойный М.: а) гнойно-катаральный мастит; б) абсцесс вымени; в) флегмона вымени
5. Геморрагический М.
6. Специфические М.: а) ящур вымени; б) актиномикоз вымени; в) туберкулез вымени
Осложнения М. Индурация вымени. Гангрена вымени
М. протекают остро (до 10 дней), подостро (до 3 нед) и хр. (более 3 нед).
МАСТИТЫ У КОРОВ
Диагноз состояния вымени ставят по клинич. признакам или, когда они слабо выражены, путем сочетания клинич. и лаб. иссл. (реакции с 5% р-ром димастина, 2% и 10% р-рами мастидина, пробой отстаивания и бактериол.). Такое комплексное иссл. позволяет четко определить сост. мол. железы.
Серозный М. Серозное восп. вымени хар-ся гиперемией, большим выпотом серозного экссудата и эмиграцией лейкоцитов, преимущ. в междольковую ткань. Этот вид восп. вымени развивается после травм, всл. неправильного машинного доения, как осложнение застойного отека, при проникновении микробов ч/з кожные покровы, гематогенным или лимфогенным путем из половых органов, ЖКТ. Возбудителями серозного М. м/б стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и др. Острый мастит чаще развивается в первые дни послеродового периода при атонии матки с задержкой и разложением лохий, при восп. процессах эндометрия гнойного, фибринозного и дифтеритического характера.
Клинич. признаки. Пораженная четверть увеличена, горячая на ощупь и болезненная. Отек может локализоваться преимущ. в какой-либо одной четверти вымени. Иногда он захватывает правую или левую половину вымени и редко все вымя.
Клинич. признаки имеют много, общего с застойным отеком, но отличаются от последнего сильной краснотой кожи, повышением местной т. и болезненностью. Кроме того, при отеке ткани мол. железы тестова-ты, что легко установить ощупыванием, а при серозном М. консист. вымени каменистая, плотная. Нередко увеличиваются надвыменные л.у.
Молочная продуктивность снижается, но внешне кач-во молока вначале не изменяется. Позднее, когда в пат. процесс вовлекаются секреторные отделы железы, молоко становится жидким и содержит хлопья. Наряду с местной реакцией у жив-го могут наблюдаться общее угнетение, уменьшение аппетита, повышение т.тела.
Прогноз. При разрешении пат. процесса восп. исчезает ч/з 7-10сут. Возможен переход в хр. теч.
Лечение. Для ослабления внутритканевого давления применяют частое осторожное сдаивание молока. Хороший эффект дают блокады вымени и применение ультразвука. Кожу смазывают или втирают в нее ихтиоловую, камфорную и др. мази. Полезен легкий массаж снизу вверх не реже 2-3 раз в сутки по 15-20 мин. А затем, особенно со 2-3-го дня б-ни, следует практиковать 2-3 раза в день теплые укутывания, припарки, облучение кварцевой лампой, диатермию. Применяя тепло, надо особенно тщательно ограждать жив-е от сквозняков и переохлаждения. Отвлекающие втирания в области груди и передних конечностей, дача внутрь средних слабительных солей способствуют рассасыванию восп. экссудата. В период лечения жив-м ограничивают водопой и не дают сочных кормов. Хорошее освобождение вымени при разных формах восп. достигается применением окситоцина. После удаления секрета из пораженной доли в яремную вену или подкожно вводят 40 ЕД окситоцина и вновь тщательно сдаивают. Инъекции повторяют ч/з 8-12 ч. Нередко серозные М. протекают асептически. Поэтому антимикробные препараты вводят лишь при обнаружении в секрете вымени микробов, повышении общей т. тела. В этих случаях внутрь дают стрептоцид, в/в вводить 10% норсульфазол натрия.
Катаральный М. Хар-ся перерождением железистого и покровного эпителия, его отторжением, а также выпотеванием экссудата и эмиграцией лейкоцитов, преимущ. на поверхность сл.об.
Катаральный М. протекает в двух формах: 1) катарального восп. молочных ходов и цистерны и 2) катарального восп. альвеол.
Катаральное восп. молочных ходов и цистерны развивается как осложнение восп. процесса, переходящего с кожи сосков ч/з сосковый канал при доении щипком; пониженном вакууме, проникновении микробов галактогенным путем у коров со слабым сфинктером соскового канала, редко в рез-те проникновения их ч/з кровеносную и лимф. системы и особенно часто как следствие токсического действия сапрофитов. Б-нь наблюдается преимущ. в первые недели лактации; часто огранич. одной четвертью вымени. Под влиянием патогенного фактора наступают гиперемия, эмиграция лейкоцитов, десквамация эпителия.
Клинич. признаки. Первые порции молока жидкие и содержат хлопья или крошковидные сгустки выпавшего казеина; затем, по мере выдаивания, выделяется нормальное молоко. При ощупывании сосков и вымени часто не выявляют признаков восп. На 3-4-й день стенка соска становится более сочной, тестоватой. Сгустки молока закупоривают молочные протоки, всл. чего при прощупывании основания соска нередко можно установить флюктуирующие или тестоватые узлы величиной от горошины до грецкого ореха. В просвете цистерны сгустки дают ощущение крепитирующих скоплений; они с трудом выжимаются ч/з сосковый канал во время доения.
Молочная железа безболезненна. Общее сост. без изменений. Молочная продуктивность несколько уменьшается, но может оставаться без изменений.
.