20.4. Варианты клинического течения

В динамике клинического течения ДАП можно выделить два варианта выхода из коматозного со­стояния. При умеренной коме (а иногда и глубо-

430

Диффузные аксональные повреждения головного мозга

кой) выход из нее характеризуется открыванием глаз спонтанно или в ответ на раздражения (боле­вые, звуковые), признаками слежения и фиксации взора и/или выполнением отдельных простых ин­струкций. Реакция пробуждения с восстановлени­ем элементов сознания после коматозных состоя­ний у этих пострадавших проявляется по типу «включения». У выживших больных по мере увели­чения периодов бодрствования расширяется сло­весный контакт, отмечается постепенный регресс стволовой и очаговой симптоматики [4, 5, 14, 22, 23, 59].

Приведем наблюдение.

Больной Я., 7лет, в результате ДТП (сбит автома­шиной) получил тяжелую черепно-мозговую травму. Сразу развилось коматозное состояние. Доставлен в реанимационное отделение детской клинической больницы N2 (г. Москва) в глубокой коме через 10 мин после травмы. Выраженная анизокория спра­ва. На фоне тетрасиндрома преобладание пареза в левых конечностях. На Эхо-ЭГ смещения средин­ных структур мозга не выявлено. На краниограммах костно-травматических повреждений не обнаружено. В связи с неадекватностью спонтанного дыхания пере­веден на ИВЛ через назотрахеальную трубку. С подо­зрением на внутричерепную гематому через 6 часов после травмы произведена операция: костно-пласти-ческая трепанация черепа в правой лобно-теменно-височной области; гематомы, очагов ушиба мозга не выявлено, удалено около 20 мл ликвора, слегка ок­рашенного *кровью. В послеоперационном периоде состояние мальчика оставлось крайне тяжелым. Про­должались ИВЛ и интенсивная терапия. В связи с не­ясностью диагноза и для дальнейшего лечения боль­ной на 3 сут переведен на реанимобиле в Институт.

При поступлении. Состояние крайне тяжелое. Глу­бокая кома (5 баллов по ШКГ). Дыхание аппаратное. Периодически отмечается двигательное возбуждение, сменяющееся адинамией. Лежит в расслабленной позе, глаза не открывает, инструкции не выполняет. На болевые раздражители сгибание в правой руке и разгибание в левой. Временами наблюдаются спон­танные движения в правой ноге в виде сгибания в коленном суставе. При пассивном открывании век определяется грубая анизокория справа (ОД=5 мм, 0S=2 мм), фотореакция справа отсутствует, слева — вялая. Корнеальные рефлексы снижены, грубое ог­раничение рефлекторного взора вверх; получен не­полный окулоцефалический рефлекс. Умеренно вы­ражены оболочечные симптомы. Двусторонний синдром Бабинского. Мышечный тонус снижен, но периоди­чески меняется — от диффузной гипотонии до выра­женной гипертонии. Гемодинамические показатели стабильные, АД= 100/75 мм рт. ст., пульс — 120 в мин., ритмичный. КЩС, электролиты крови в пределах нор­мы, осмолярность плазмы крови — 285 мосм/л.

На КТ плотность мозговой ткани в пределах нор­мы без очаговых изменений, увеличение объема мозга с умеренным сужением боковых, III желудочка и цистерн основания мозга, срединные структуры мозга не смещены.

Клинический диагноз. Тяжелая закрытая черепно-мозговая травма: диффузное аксональное поврежде­ние головного мозга; глубокая кома.

Лечение: 10% раствор глюкозы с калием и инсу­лином, раствор Рингера с сермионом, переливание свежезамороженной плазмы, аминокислоты, белко­вые препараты, салуретики (лазикс 20 мг/сут с от­меной к 6 сут), пирацетам 3 гр/сут, зондовое пита­ние (600 мл/сут). Общий объем в/в инфузии 1400 мл.

В последующие 2 сут состояние больного несколько улучшилось, исчезла горметония на болевые раздра­жители и спонтанные, временами сгибание в обеих ру­ках, более четко справа. Периодически двигатель­ное беспокойство, в структуре которого гиперкинез туловища по типу торзионной дистопии, сложный гиперкинез в руках, больше в левой (баллизм, хоре-оатетоз).

Из-за неадекватности спонтанного дыхания продол­жается ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

На 6 сут в ответ на болевые раздражения больной открывает глаза, локализует боль правой рукой, эле­менты фиксации взора. Сохраняется грубая анизоко­рия справа: реакция зрачков на свет слева живая, справа вялая. Резко ограничен рефлекторный взор вверх. Четче вызываются корнеальные рефлексы, окулоцефалический рефлекс. Мышечный тонус изме­нен по экстрапирамидному типу, выраженное в ле­вых конечностях. Преобладание сухожильных рефлек­сов слева.

В дальнейшем более четкая локализация болево­го раздражителя, фиксация взора, понимание обра­щенной речи, выполнение отдельных простых инст­рукций. Экстубирован на 16 сут после травмы. С 22 сут появилась собственная речевая продукция. От­мечена следующая динамика — собственная речевая продукция — синдром амнестической спутанности — корсаковский синдром — ясное сознание.

Выписан на 60 сут после травмы. Сохраняется выраженная правополушарная подкорковая симпто­матика с глубоким левосторонним экстрапирамидным гемипарезом и тремором в левой руке, поперхива-ние при приеме жидкости. Держится анизокория спра­ва, вялая фотореакция правого зрачка на свет, ог­раничение взора вниз; глазное дно без патологии.

Через 6 мес после травмы поведение мальчика формально упорядоченное, себя обслуживает час­тично, общается со сверстниками, читает, запоми­нает плохо. Значительное восстановление функций правых конечностей, сохраняется, хотя и менее вы­раженный гемисиндром экстрапирамидного характе­ра слева, значительно уменьшился тремор в левой руке: нарушены координация и статика. Бульварных нарушений нет.

Через 1,5 года констатирована умеренная инвали-дизация.

Таким образом, приведенное наблюдение по­страдавшего 7 лет с ДАП иллюстрирует, как глу­бокая кома в течение 6 сут с грубыми стволовыми симптомами, нарушениями частоты и ритма ды­хания, потребовавшими проведения длительной ИВЛ (16 сут) сменяется постепенным восстанов­лением сознания по типу «включения»

431

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Характерной особенностью клинического тече­ния диффузного аксонального повреждения мозга является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о на­ступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно либо в ответ на различные раздра­жения (при этом нет признаков слежения, фикса­ции взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций). Вегетативное состояние при ДАП длится от нескольких суток до нескольких месяцев и отличается развертыванием нового класса невро­логических признаков — симптомов функциональ­ного и/или анатомического разобщения больших полушарий и ствола мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования первично грубо неповрежденной коры мозга растормажива­ются подкорковые, орально-стволовые, каудаль-но-стволовые и спинальные механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обус­ловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, ораль­ных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамид­ных феноменов [4, 5, 23, 30, 59].

Сегментарные стволовые рефлексы активизируются на всех уровнях. Восстанавливается живая реакция зрач­ков на свет. Хотя анизокория может сохраняться, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, неред­ко с изменчивым их спонтанным или — в ответ на световые раздражения — парадоксальным расши­рением. Глазодвигательные автоматизмы проявляют­ся в виде медленно плавающих движений глазных яблок в горизонтальной и вертикальной плоско­стях; дивергенция сопровождается меняющимся разностоянием глазных яблок по вертикали. Отме­чаются спазмы взора (чаще вниз), Болевые и осо­бенно позные раздражения иногда приводят к то­ническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма [14, 30].

Вызывание роговичных рефлексов, в том числе с помощью падающей капли, часто обусловливает появление различных патологических ответов — корнеомандибулярного рефлекса, оральных авто­матизмов, генерализованных некоординированных движений конечностей и туловища. Характерен тризм. Часто выражены лицевые синкинезии — же­вание, сосание, причмокивание, скрежет зубами, зажмуривание век, мигание. Наблюдаются зеватель­ные и глотательные автоматизмы. При отсутствии фиксации взора порой проявляется мимика боли, плача, тетра парез сохраняется. При этом нередко характерна поза рук — они согнуты в локтевых су­ставах, а кисти при этом свисают, напоминая «лап­ки кенгуру» [22, 23].

На фоне пирамидно-экстрапирамидного синдро­ма с двусторонними изменениями мышечного тону­са и сухожильных рефлексов спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе пассивную перемену положения тела, может развертываться гам­ма позно-тонических и некоординированных защит­ных реакций: приводящие тонические спазмы в ко­нечностях, повороты крпуса, повороты и наклоны головы, гароксизмальное напряжение мышц пере­дней брюшной стенки, тройное укорочение ног, крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы рук, двигательные стереотипии и тремор кис­тей и др. При этом следует отметить их асимметрич­ность, пародоксальность распространения, неадек­ватность предъявляемым стимулам. Например, на сильное болевое раздражение грудины какая-либо реакция конечностей отсутствует, а в ответ на обыч­ное вызывание коленного рефлекса неожиданно воз­никает сведение и флексия рук [14, 22, 23].

Формула инвертированных реакций многократ­но меняется у одного и того же больного в течение даже короткого промежутка времени. Среди беско­нечного множества патологических рефлексов, об­наруживаемых при ДАП, могут встречаться и нео­писанные в литературе варианты (например, феномен двусторонней ирритации брюшных рефлексов на фоне тетрапареза с угнетением периостальных и сухожильных рефлексов и т.п.) [14].

В клинике стойких вегетативных состояний вслед­ствие ДАП, наряду с активизацией спинальнъгх авто­матизмов, проявляются и признаки полинейропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилля­ции мускулатуры конечностей и туловища, гипот­рофии мышц кисти, распространенные нейротро-фические расстройства) [14, 30, 59].

На описанном фоне при ДАП могут разверты­ваться и пароксизмальные состояния сложной структуры с яркими вегетовисцеральными слагае­мыми — тахикардией, тахипноэ, гипертермией, гиперемией и гипергидрозом лица и пр.

Определенный вклад в эти проявления, конеч­но, вносят и сопутствующие экстракраниальные инфекционно-воспалительные осложнения (пнев­мония, сепсис, полиорганная недостаточность) [1, 18, 22, 23].

Приведем наблюдение.

Больной Г., 50 лет. Доставлен в реанимационное отделение больницы им. Боткина через 15 мин после травмы (сбитавтомашиной) в коматозном состоянии. На краниограммах — костно- травматических повреж­дений не выявлено. АД-110/70 мм рт. ст., пульс 100 в 1 мин, ритм. В лобно-теменной области неболь­шая подкожная гематома, деформация и патологи­ческая подвижность в области средней трети голени

432

Диффузные аксональные повреждения головного мозга

слева (на рентгенограммах оскольчатый перелом обеих костей левой голени). Глубокая кома. Зрачки узкие с вялой фотореакцией на свет, временами спонтанные и легко провоцируемые горметонические судороги, диф­фузное снижение мышечного тонуса, двусторонний сим­птом Бабинского. Учитывая тяжесть состояния больного и периодическую неадекватность спонтанного дыхания, переведен на ИВЛ. При люмбальной пункции получен розоватый ликвор, давление 160 мм вод. ст. Из-за не­ясности диагноза на 2 сут перевезен в Институт.

При поступлении: кома II (4—5 баллов по ШКГ), ИВЛ (есть спонтанное дыхание, но неадекватное), лежит в расслабленной позе, глаза не открывает, инструкции не выполняет, спонтанных движений в конечностях нет, на болевые раздражения — некоор­динированные защитные движения в виде напряже­ния и тонического разгибания рук (децеребрация) и элементы сгибания в правой ноге (левая нога в гип­совой повязке по поводу закрытого перелома обеих костей левой голени). Зрачки узкие с вялой фоторе­акцией на свет, расходящееся косоглазие за счет правого глаза, разностояние глазных яблок по верти­кали (ОД выше). Неполный окулоцефалический реф­лекс; низкие корнеальные рефлексы; грубо ограничен рефлекторный взор вверх. Меняющиеся мышечный тонус — от гипертонии до диффузной мышечной ги­потонии, высокие сухожильные рефлексы, больше слева, двусторонний симптом Бабинского. АД-105/ 70 ммрт. ст., пульс 90 в мин., температура тела 37V.

На КТ — желудочковая система не смещена, уме­ренно сдавлена, мелкоочаговые кровоизлияния в подкорковые структурах справа, небольшое скопле­ние жидкости над лобными долями.

ССВП — корковые соматосенсорные вызванные по­тенциалы при стимуляции отсутствуют с обеих сторон.

АСВП — признаки, свидетельствующие о легких двусторонних пеиферических нарушениях.

ЭЭГ — выраженные общемозговые изменения в виде диффузного замедления, дезорганизации кор­ковой активности. Указания на раздражения ораль­ных отделов ствола. Отмечается сохранность межпо-лушарнох различий и зональных его особенностей.

Диагноз Тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма. Диффузное аксональное повреждение мозга + закрытый перелом с/з обеих костей левой голени. Глубокая кома.

Проводится интенсивная терапия: ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, антибиотики, салуре-тики (лаз икс 0,5 мг/кг в сут в течение 3 дней), 10% раствор альбумина, плазма свежеприготовленная, пирацетам 6 г/ сут, зондовое питание (1,5—2 литра в сутки), общий объем инфузии 2500-3000 мл/сут.

Динамика неврологического статуса:

6 сут — стойкая позно-тоническая реакция, близ­кая к децеребрации, с вычурным положением кистей и стоп, рефлексы орального автоматизма (спонтан­ное жевание, зевота, причмокивание, скрежет зу­бов). Зрачки средних размеров, живая фотореакция; корнеальные рефлексы сохранны; полный окулоце­фалический рефлекс; сохраняется разностояние глаз­ных яблок, расходящееся косоглазие. Гемодинамика, КЩС, электролиты в пределах нормы. Продолжается ИВЛ, синхронизированная с гипервентиляцией.

16 сут — колебания тонуса мышц и поз выражены в большей степени. Сравнительно живые зрачковые, корнеальные рефлексы, сохраняется разностояние глазных яблок. По данным нейромедиаторных реак­ций — признаки истощения, появились нейротрофи-ческие расстройства (пролежни в области ягодиц, спины). Формирование контрактур в области суста­вов.

36 сут — первое спонтанное открывание глаз, без фиксации взора, слежения. Нет выполнения инструк­ций, речевой продукции. Находится на ИВЛ (но есть спонтанное дыхание, в течение нескольких часов в сутки находится на спонтанном дыхании через трахе-остому). Периодически незначительные движения в конечностях в виде сгибания, преимущественно в правой руке и ноге, мышечный тонус изменен по пирамидно-экстрапирамидному типу, временами диффузная гипотония. Стволовые сегментарные реак­ции (реакции зрачков на свет, корнеальные рефлексы, окулоцефалический рефлекс) сохранны. Выраженная оральная активность (зевота, скрежет зубов, спон­танное глотание, тризм). Прогрессирование нейро-трофических расстройств (обширные пролежни в об­ласти ягодиц, спины, кахексия).

В последующем до дня смерти (110 сут) больной оставался в вегетативном состоянии, и в неврологи­ческом статусе на фоне относительно сохранных ство­ловых рефлексов на первый план выступали симпто­мы разобщения больших полушарий и ствола мозга. Большую часть суток лежал с открытыми глазами, но фиксации взора, выполнения инструкций не было. На фоне пирамидно-экстрапирамидного тетрасиндрома с двусторонними изменениями мышечного тонуса от диффузной мышечной гипотонии до гипертонии у больного спонтанно или в ответ на различные раздра­жения, в том числе и на пассивную перемену положе­ния тела, наблюдались некоординированные защит­ные движения в виде: повороты корпуса, повороты головы вправо, приведение левой руки, пароксиз-мальное напряжение мышц передней брюшной стен­ки, сложно-вычурные движения и позы рук, тремор кистей и др. Сохранялось разностояние глазных яб­лок; глаза совершали некоординированные движения в разных направлениях, чаще отмечались спазмы взора вниз, но следует подчеркнуть, что эти реак­ции менялись даже в течение короткого времени. Оральные автоматизмы (тризм, зевота, скрежет зу­бов, спонтанные и легко провоцируемые глотатель­ные движения, причмокивания и пр.) еще больше активизировались.

Наблюдалось фибриллярное подергивание мышц туловища, конечностей, как спонтанно, так и легко провоцируемые болевыми раздражителями, имели место выраженные вегетативные нарушения в виде преходящей гиперемии, выраженной сальности лица, гипергидроза и т.д. Прогрессировали нейротрофичес-кие расстройства (производилась некроэктомия), контактуры в области суставов. Продолжалась ИВЛ, однако по несколько часов в сутки больной мог нахо­диться на спонтанном дыхании.

Больной скончался от прогрессирующей полиор­ганной недостаточности, нейротрофических рас­стройств и легочно-сердечной недостаточности.

433

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Особенностью приведенного наблюдения у боль­ного 50 лет с тяжелой черепно-мозговой травмой, диффузным аксональным повреждением мозга, с раз­витием с момента травмы глубокой комы с патологи­ческими постуральными реакциями и нарушениями жизненно важных функций является длительное ко­матозное состояние (36 сут) и переход в стойкое ве­гетативное с развертыванием симптомов разобщения больших полушарий и ствола мозга, прогрессирова-нием истощения нейромедиаторных реакций и при­соединения экстракраниальных осложнений, что и явилось непосредственной причиной смерти.

Если больные с ДАП выходят из вегетативного состояния, то неврологические симптомы разоб­щения преимущественно сменяются симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамид­ный синдром с выраженной скованностью, дис-координацией, брадикинезией, олигофазией, ги-помимией, мелкими гиперкинезами, атактической походкой. Одновременно четко проявляются нару­шения психики, среди которых часто характерны резко выраженная аспонтанность (с безразличием к окружающему, неопрятностью в постели, отсут­ствием любых побуждений к какой-либо деятель­ности), амнестическая спутанность, слабоумие и пр. Вместе с тем наблюдаются грубые аффектив­ные расстройства в виде гневливости, агрессивно­сти, раздражительности [4, 5, 14].

Описанная картина ДАП соответствует тяжелой его степени. Очевидно, что, подобно очаговым повреждениям, диффузные повреждения мозга, имея общую биомеханику, также могут быть раз­делены на несколько степеней по своей тяжести. Сотрясение головного мозга относят к наиболее лег­кой форме диффузных поражений. Т.А. Gennarelli, опираясь на длительность комы и выраженность ство­ловой симптоматики, разделяет ДАП на три степе­ни: легкую (кома от 6 ч до 24 ч), умеренную (кома более 24 ч, но без грубых стволовых симптомов) и тяжелую (длительная кома с грубыми персистирую-щими стволовыми симптомами — декортикацией, децеребрацией и т.п.). Понятно, что при этом спектр исходов — в зависимости от степени выраженности диффузного повреждения мозга — смещается в сто­рону грубой инвалидизации, вегетативного статуса и летальных исходов [44, 46, 73, 78].