10.3. Флегмона глазницы

В случаях сочетанной ЧМТ и травмы глазницы воз­можно развитие ретробульбарной гематомы. Край­не редко исходом ретробульбарной гематомы яв­ляется флегмона глазницы. Этому способствуют переломы стенок глазницы, отграничивающих ее от полости и пазух носа и привнесение инфекции, а также менингит.

На фоне клиники ретробульбарной гематомы бывает сложно выявить момент, когда начинается воспалительный процесс в глазнице. Имеющаяся ранее симптоматика, обусловленная ретробульбар­ной гематомой, усугубляется: нарастает экзоф­тальм, отек век и слизистой оболочки. Веки резко напряжены, появляется гиперемия кожи, повыша­ется ее температура. Глазодвигательные нарушения могут достичь степени полной неподвижности глаз-

ного яблока. Одновременно появляется боль в глаз­нице, особенно при попытке движения глазом, боль при пальпации костных краев глазницы. Из конъ-юнктивальной полости возможно гнойное отделя­емое (1).

Воспаление в структурах глазницы может при­вести как к отеку зрительного нерва в результате повышения давления внутри глазницы, так и к невриту зрительного нерва, что также проявляется отеком диска, а также кровоизлияниями на диске и близ него. Сопровождающее этот процесс быст­рое, на протяжении нескольких дней, понижение зрительных функций вплоть до слепоты или прак­тической слепоты свидетельствует о воспалитель­ной природе поражения зрительного нерва.

Необходимо в тоже время учитывать, что похо­жая симптоматика может развиваться при посттрав­матическом каротидно-кавернозном соустье (см. «Черепно-мозговая травма. Клиническое руковод­ство» т. 1, стр. 109, 327 ) или при тромбозе кавер­нозного синуса (6).

Воспаление в структурах глазницы может при­вести к воспалению в глазном яблоке, начиная с кератита, гнойной язвы и кончая кератомаляцией и панофтальмитом (5).

Помимо проведения соответствующей общей противовоспалительной, дегидратирующей, десен­сибилизирующей, дезинтоксикационной терапии проводится местное лечение: ретробулъбарные инъ­екции антибиотиков, противовоспалительные и антибактериальные препараты в виде капель и ма­зей в конъюнктивальную полость.

Отсутствие положительной динамики при про­ведении соответствующей терапии диктует необ­ходимость дренирования флегмоны. В последующем, по мере регресса воспалительных явлений в глаз­нице целесообразно проведение рассасывающей и стимулирующей терапии и витаминотерапии.

Скорость и степень восстановления функций глазодвигательных мышц, зрительного нерва и рег­ресс экзофтальма, естественно, зависит от своев­ременности начатой терапии, ответной реакции организма на проводимое лечение.

10.4. Травматическое

КАРОТИДНО-КАВЕРНОЗНОЕ СОУСТЬЕ

Последствием ЧМТ различной тяжести является каротидно-кавернозное соустье — образование де­фекта в стенке пещеристого отдела ВСА и в ре­зультате этого сброс артериальной крови в веноз-

234

Нейро-офтальмологические последствия черепно-мозговой травмы

ный синус. Клинические симптомы травматичес­кого каротидно-кавернозного соустья (ТККС)

Рис. 10-13. Травматическое каротидпо-кавернозное соустье слева.

обычно развиваются в первые — седьмые сутки пос­ле ЧМТ, реже — спустя месяц и более (рис. 10-13) (4,21). Первым клиническим проявлением являет­ся шум, синхронный с пульсом, который субъек­тивно воспринимает пациент и выслушивается вра­чом. Однако этот симптом может быть игнориро­ван и тогда на первый план выходят признаки зат­рудненного венозного оттока из глазницы и глаз­ного яблока. Последующие 2—3 месяца являются периодом нарастания застойных явлений в глазни­це, а далее наступает либо стабилизация процесса, либо частичный регресс симптоматики. Динамика застойных явлений в глазнице связана с направле­нием оттока крови из пещеристого синуса: в ран­ние сроки после развития ТККС — преимуществен­но в глазные вены, спустя 6 месяцев и позднее-большее участие принимает каменистый синус (4,7). Помимо симптомов, сопровождающих ТККС с пер­вых дней: сосудистый шум, расширенные, изви­тые сосуды слизистой глазного яблока и эпискле-ральных сосудов, пульсирующий экзофтальм, по­являются такие признаки нарушения венозного оттока, как расширение подкожных сосудов век, переносицы, отек слизистой глазного яблока (хе-моз). Более выраженным отек бывает в области нижней переходной складки, достигает различной степени выраженности, вплоть до ущемления его между веками. В результате нарушения трофики и нарушения кровообращения со временем могут появиться участки некроза слизистой. Помимо из­менений в конъюнктиве трофические изменения могут развиться и в роговице — кератопатия. С про­филактической и лечебной целью глазное яблоко следует обрабатывать дезинфицирующими раство­рами (антибиотики, сульфаниламиды), стерильным вазелиновым маслом и глазными мазями (тетра-циклиновая, альбуцидовая). Протекторами рогови-

цы являются: р-р цитраля, масляный р-р ретино­ла, солкосериловое и актовегиновое глазное желе, тиаминовая мазь.

Офтальмоскопические изменения у больных с ТККС отражают тяжесть нарушения венозного от­тока из глаза и глазницы и проявляются ангиопа-тией сетчатки, преимущественно в виде полнок­ровия вен. По мере нарастания нарушения веноз­ного оттока развиваются отек диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку, тромбоз цент­ральной вены сетчатки (ЦВС) (4, 21).

Как известно зрительные нарушения и разви­тие нисходящей атрофии зрительного нерва при ТККС в большинстве своем обусловлены травма­тическим повреждением зрительного нерва. Поми­мо этого понижение зрительных функций может быть в результате расстройства кровообращения в зрительном нерве и сетчатке, развившимися на фоне выраженного нарушения венозного оттока из глаза. В редких наблюдениях высказывается возмож­ность сдавления зрительного нерва расширенным пещеристым синусом (11, 13). Степень повышения зрительных функций после ликвидации соустья зависит от длительности функционирования соус­тья, от тяжести изменений, наступивших в сетчат­ке и зрительном нерве, о чем можно судить по офтальмоскопической картине. Таким образом, выявление грубых изменений на глазном дне, сви­детельствующих о выраженности нарушения веноз­ного оттока в глазном яблоке и. глазнице, являют­ся прямыми показаниями к ускоренному выклю­чению соустья.

Необходимо помнить, что в 62 % наблюдений в результате затруднения венозного оттока из глаза и глазницы повышается внутриглазное давление (ВГД) — развивается внутриглазная гипертензия. ВГД может превышать 35—45 мм рт.ст. и при этом не бывает каких-либо симптомов, характерных для глаукоматозного процесса. Нормализация ВГД обычно наступает спустя неделю после выключе­ния соустья. Однако в отдельных случаях на фоне признаков хронической гипоксии глаза, неовас-куляризации переднего отрезка глаза с развитием новообразованных сосудов в углу передней каме­ры, выявляется вторичная неоваскулярная глаукома. К развитию неоваскулярной глаукомы у больных ККС приводят грубые гемодинамические наруше­ния в глазу и глазнице, сопровождающиеся тром­бозом ЦВС (18, 22). При повышении ВГД пациен­там с ККС необходимо назначить препараты, сни­жающие секрецию внутриглазной жидкости (диа-карб — перорально, трусопт, тимолол — местно в инстилляциях). Любое хирургическое вмешательство

235

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

по поводу повышенного ВГД возможно только после выключения соустья.