Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

10

НЕЙРО-ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ

ТРАВМЫ

Н.К.Серова, С.А.Еолчиян

Среди последствий черепно-мозговой травмы далеко не последнее место занимает нейро-фтальмологическая сиптоматика. Так, по дан­ным G.P.Van et al. (19), она имеет место у 62,7 % пострадавших.

Офтальмологические симптомы последствий ЧМТ целесообразно подразделять в зависимости от тех структур, которые подверглись повреждению, и от времени их возникновения, а именно:

1. отсроченное развитие симптоматики;

2. отсроченное усугубление симптоматики, имевшей место непосредственно после травмы;

3. неполный регресс симптоматики, развившей­ ся непосредственно после травмы.

Поражение эфферентного пути, включающего повреждение III, IV,VI черепно-мозговых нервов, имеет место в 66 % случаев, афферентного пути, в том числе и зрительного анализатора,— в 43,1 % (19).

Чаще всего в результате ЧМТ повреждаются зрительный путь на основании мозга, так называе­мый «передний зрительный путь», куда входят зри­тельные нервы, хиазма и зрительные тракты.

10.1. ПОВРЕЖДЕНИЕ

ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Первое клиническое описание повреждения ЗН при ЧМТ принадлежит Гиппократу, который еще в 4 веке до нашей эры писал в труде «De Morbis Vulgaribus», что « снижение зрения происходит при травмах в области брови и чуть выше ее, оно менее заметно, когда рана свежая, но чем старее шрам, тем слабее зрение» (73).

10.1.1. Статистические данные

Частота повреждений зрительного нерва при трав­ме головы (черепа и лицевого скелета) варьирует от 0,5 до 5 % (24, 36, 42, 43, 45, 92, 102, 105, 117). По данным эпидемиологических исследований (1987—1992 гг.) ежегодно на территории бывшего СССР ЧМТ получали свыше 1,2 млн. человек, то есть число пациентов с ПЗН могло при этом со­ставить от 6 до 60 тысяч. Наиболее часто ПЗН встре­чается при травмах вследствие падений и дорож­но-транспортных происшествий, при этом наи­большее число пострадавших составляют мужчи­ны в возрасте от 15 до 40 лет (45, 59, 62, 117). Согласно собственным данным авторов, получен­ным при исследовании 156 больных с ПЗН, про­веденном в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бур­денко с 1989 по 1996 гг., мужчины в возрасте от 15 до 45 лет составили 55 % всей группы. В дорожно-транспортных происшествиях травму получили более 60 % больных, а при падении с высоты — около 17% (13).

10.1.2. Краткая характеристика повреждений зрительного нерва

По своему характеру ПЗН могут быть закрытыми, наступившими в результате тупой травмы черепа и/или лицевого скелета, и открытыми, при про­никающих ранениях черепа и орбиты.

По механизму травмы различают прямые по­вреждения ЗН вследствие непосредственного кон­такта травмирующего агента с ЗН и непрямые по­вреждения, наступившие в результате ударного или компрессионного воздействия травмирующего аген-

208

Нейро-офталъмологические последствия черепно-мозговой травмы

та на отдалённые или окружающие ЗН структуры. Клиническими формами непрямого повреждения ЗН будут являться его сотрясение, ушиб и сдавле-ние, а прямого — ранение.

По генезу поражения различают первичные и вторичные повреждения ЗН. При первичных опре­деляются морфологические изменения, наступив­шие в момент травмы и вызванные механической энергией, а при вторичных — происшедшие в лю­бое время после травмы и вызванные сосудистой несостоятельностью, обусловленной интра-, экст-ракраниальными факторами.

По локализации поражения выделяют передние (до места вхождения в нерв центральной артерии сетчатки) и задние (кзади от места вхождения этой артерии) повреждения ЗН.

По типу повреждения различают односторонние ПЗН и поражение зрительного пути на основании мозга, — с двусторонним ПЗН, повреждением хи­азмы, сочетаннътм повреждением ЗН и хиазмы, со-четанным повреждением ЗН и зрительного тракта.

ПЗН может произойти как при наличии пере­ломов стенок зрительного канала, смежных или отдалённых костных структур черепа и лицевого скелета, так и без них.

Клинически ПЗН всегда проявляется наруше­нием зрительных функций, которое может насту­пать немедленно или отсроченно после травмы, а также являться прогрессирующим. Имеющийся при этом частичный или полный блок проводимости возбуждения может быть полностью или частично обратимым либо необратимым вовсе.

Исходя из проявления нарушений зрительных функций, выделяют лёгкое, среднетяжёлое и тя­жёлое повреждение ЗН. Степень тяжести ЧМТ, со­провождающейся повреждением ЗН, целесообраз­но определять с учётом принципа взаимного отя­гощения (13; 14).

Более подробно изложенные выше положения описаны в классификации повреждений ЗН, пред­ставленной в первом томе настоящего руководства (14).

10.1.3. Анатомия зрительного нерва

Зрительный нерв имеет длину приблизительно 50 мм. Для практических целей его делят на 4 части: инт-раокулярную, интраорбитальную, интраканалику-лярную и интракраниальную.

Интраокулярная часть ЗН, 1 мм длиной и диа­метром 1,5 мм, прилежит к lamina cribrosa глазного яблока. За lamina cribrosa ЗН становится миелини-

зированным. Окруженная сетчаткой и хориоидаль-ной оболочкой передняя поверхность интраоку-лярной части при офтальмоскопии определяется как диск ЗН.

Интраорбитальная часть ЗН, от 20 до 35 мм длиной, идет от заднего полюса глазного яблока до переднего (орбитального) отверстия зритель­ного канала и образует S-образный изгиб в гори­зонтальной и вертикальной плоскости. Её длина превышает расстояние между диском ЗН и вер­шиной орбиты, что делает возможным свободные движения глазного яблока. Диаметр её составляет 3—4 мм. В орбите ЗН покрыт твердой, арахноидаль-ной и пиальной оболочками, которые являются продолжением мозговых оболочек. Его окружают ор­битальная жировая клетчатка и наружные глазод­вигательные мышцы. Твердая оболочка ЗН кпере­ди продолжается в склеру, а кзади, у вершины орбиты, сливается с надкостницей орбиты, а так­же с сухожильным кольцом Zinn. На расстоянии 10—15 мм кзади от глазного яблока, прободая твер­дую и арахноидальную оболочки, снизу и меди-альнее в ЗН вступает центральная артерия сетчат­ки и покидает его центральная вена сетчатки.

Интраканаликулярная часть ЗН входит в зри­тельный канал через его переднее (орбитальное) отверстие. Зрительный канал содержит ЗН, окру­женный оболочками, a.ophthalmica и постганглио-нарные волокна каротидного симпатического спле­тения идущие к цилиарному ганглию. Длина инт-раканаликулярной части составляет 4—10 мм, ши­рина 4—5 мм. Канал направлен кзади и медиально от вершины орбиты, которую он соединяет со сред­ней черепной ямой. Крыша зрительного канала вблизи краниального отверстия образована серпо­видной складкой ТМО.

В отличие от интраорбитального отдела, интра-каналикулярный отдел ЗН жестко фиксирован в канале, особенно в верхней его части. Твердая обо­лочка ЗН плотно прилежит к стенкам канала. В ко­стной части канала в норме имеются участки сра­щения всех трех оболочек с редукцией субдураль-ного и субарахноидального пространства (5). Вы­шеуказанные анатомические особенности взаимо­отношения оболочек со ЗН и стенками канала обус­ловливают уязвимость интраканаликулярного от­дела при травмах и являются важным определяю­щим моментом частоты его повреждения.

Интракраниальная часть ЗН идет кзади и ме­диально, достигая хиазмы, вместе с которой рас­полагается в хиазмальной цистерне. Здесь они по­крыты только пиальной оболочкой. Длина ин-тракраниальной части составляет в среднем 10 мм

209

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

(3—16 мм) при ширине 4,5—6 мм (34). Вступая в полость черепа, ЗН располагается кнутри от пере­днего наклоненного отростка. Под ЗН и латераль-нее него лежит a.carotis interna, от которой отходит a.ophthalmica тотчас ниже ЗН. Прямые извилины лобных долей лежат над каждым ЗН.

Кровоснабжение ЗН. Артерии, участвующие в кровоснабжении ЗН, образуют сосудистую сеть, расположенную в пиальной оболочке. Эта сеть про­слеживается от хиазмы и интракранильного отдела ЗН до задней поверхности глазного яблока. Основ­ным источником кровоснабжения ЗН является a.ophthalmica. Интракраниальная часть получает веточки также от a.carotis interna, a.cerebri anterior (A-l сегмента), a.communicans anterior.

10.1.4. Локализация повреждений зрительного нерва

Повреждения ЗН могут происходить в любом мес­те по его длиннику. Основываясь на особенностях клинических проявлений, их разделяют на пере­дние и задние (14, 82).

К передним повреждениям относят повреждение интраокулярной части ЗН (диск ЗН) и порции ин-траорбитальной части, содержащей центральную артерию сетчатки. Во всех случаях передних повреж­дений имеются выраженные нарушения зрительных функций в сочетании с патологическими измене­ниями на глазном дне, которые выявляются непос­редственно после травмы. Как правило, эта патоло­гия подлежит компетенции офтальмологов.

Задние повреждения локализуются между мес­том вступления центральной артерии сетчатки в ЗН и хиазмой. Диагностика повреждений этой локали­зации основывается на имеющемся явном нару­шении функции ЗН при отсутствии изменений на глазном дне непосредственно после травмы.

В силу анатомических особенностей при ЧМТ наиболее часто повреждается интраканаликуляр-ный, реже — интракраниальный и интраорбиталь-ный отделы ЗН (13, 42, 53, 74, 75, 91, 111, 117).

10.1.5. Патоморфология

и патогенез повреждений зрительного нерва

Данные о состоянии ЗН, выявленном во время хирургического вмешательства, широко варьиру­ют. Описан нормальный внешний вид при нали­чии слепоты, а также прямая компрессия нерва костными фрагментами стенок канала ЗН или пе-

реднего наклоненного отростка, кровоизлияние в оболочки или в сам нерв, частичный или полный разрыв интраканаликулярной части, отек, конту­зия нерва, арахноидальные спайки и т.д.

Морфологические изменения в ЗН у больных, погибших от тяжелой ЧМТ, имеют тенденцию к локализации на уровне зрительного канала, хотя определяются также и в хиазме, в интракраниаль-ном и интраорбитальном отделах нерва (53).

Одной из морфологических находок, часто об­наруживаемых на аутопсии больных, погибших от тяжелой ЧМТ, являются кровоизлияния в оболоч­ки ЗН. В зависимости от своей выраженности они носят сопутствующий характер или оказывают компрессионное воздействие на нерв и тем самым могут играть самостоятельную роль в патогенезе зрительных нарушений при повреждении ЗН, хотя такие наблюдения и встречаются крайне редко (66, 69, 91).

R.Seitz (109) на аутопсии больного, умершего на 19-е сутки от тяжелой ЧМТ с верифицирован­ной односторонней слепотой с момента травмы, полностью извлек поврежденный ЗН слепого гла­за. Несмотря на то, что макроскопически он выг­лядел неизмененным, при гистологическом иссле­довании был выявлен перерыв аксонов в глубине нерва в интракраниальном отделе,— в области вы­хода из зрительного канала, без изменений сосу­дов или соединительной ткани. Эти данные позво­ляют предполагать, что одним из механизмов по­вреждения ЗН является такое распределение силы, которое ведет к диффузному поражению нервных волокон ЗН вследствие «срезывания» аксонов, ана­логично патогенезу диффузного аксонального по­вреждения головного мозга. При этом наиболее часто разрывы нервных волокон ЗН происходят на уровне краниального отверстия канала и сразу за глазным яблоком.

В работе И.Л.Осиповой и В.В.Грехова (23) на основании секционного исследования 11 больных, погибших от тяжелой ЧМТ, были выявлены сле­дующие морфологические изменения в ЗН: 1) не­большие кровоизлияния в оболочках ЗН, застой­ное полнокровие его паренхимы без заметных на­рушений зрительных функций в остром периоде ЧМТ; 2) обширные кровоизлияния как в оболоч­ки, так и в паренхиму ЗН; 3) разрыв ЗН (в одном наблюдении).

F.B.Walsh & R.Lindenberg (120) при секцион­ном исследовании 70 пациентов, умерших от ЧМТ, разделили все повреждения ЗН на первичные и вторичные. К первичным они отнесли морфологи­ческие изменения, вызванные механической си-

210

Нейро-офтальмологические последствия черепно-мозговой травмы

лои и происшедшие во время удара: кровоизлия­ния в нерв, твердую оболочку и межоболочечные пространства ЗН, разрывы нерва, контузионные некрозы нерва. К вторичным повреждениям были отнесены те морфологические изменения, которые произошли через определенное время после трав­мы: отек нерва, некроз от локальной компрессии сосуда или циркуляторной недостаточности, ин-фарцирование, связанное с окклюзией сосудов.

Ведущая роль в генезе потери зрения по мнению M.R.Crompton (53) принадлежит ишемическим не­крозам и «schearing» — повреждениям ЗН и хиазмы.

В рамках проводившейся в Институте нейрохи­рургии им. Н.Н. Бурденко работы по изучению трав­матического ПЗН, совместно с СЮ. Касумовой и Г.Ф. Добровольским были выполнены морфологи­ческие исследования ЗН в 4-х наблюдениях со смер­тельным исходом. В трех случаях имелась тяжёлая ЧМТ, а в одном — проникающее черепно-мозго­вое ранение. Гистологически в ЗН во всех случаях определялись различные первичные и вторичные морфологические изменения,— кровоизлияния в оболочки, контузия нерва, интраневральные кро­воизлияния, отёчное размягчение, дегенерация ми­елина. У больного с верифицированным амавро-зом, погибшего на 10-е сутки после тяжелой от­крытой проникающей ЧМТ, на аутопсии выявлен линейный перелом верхней стенки левого зритель­ного канала без сужения его просвета (рис. 10-1). Тем не менее, ЗН был сдавлен в зрительном кана­ле вследствие отёка. Гистологическое исследование подтвердило отёчное размягчение интраканалику-лярной части нерва (13).

Разнообразные патоморфологические и патоги-стологические данные, полученные при исследо­вании различных случаев непрямой травмы ЗН, предполагают участие в развитии этого вида по­вреждения, по меньшей мере, нескольких пато­физиологических механизмов.

В основе травматического поражения мозга ле­жит единый пусковой механизм — воздействие ме­ханической энергии. В патогенезе различных про­явлений ЧМТ большое значение имеют два факто­ра: временные изменения конфигурации черепа по типу общей или локальной деформации с возник­новением в ряде случаев перелома черепа и сме­щение мозга в полости черепа. Практически во всех работах, посвященных непрямой травме ЗН, ука­зывается на возможность механического повреж­дения самого нерва. Этот тип повреждения чаще всего встречается в области краниального отвер­стия, что обусловлено иммобилизацией нерва внут­ри канала и подвижностью его интракраниального

отдела. Резкие смешения мозга в момент травмы относительно основания черепа вызывают возник­новение значительных срезывающих сил, направ­ленных к зрительному каналу, где фиксирован нерв, что может привести к разрывам, или, по крайней мере, к очень сильному натяжению не­рвных волокон в месте его вхождения в СЧЯ.

Кроме того, полагают также, что при смеще­нии мозга серповидная связка может действовать подобно гильотине, что приводит к поперечному рассечению ЗН (62). На аутопсии обнаруживались как макро-, так и микроскопические изменения в участке интракраниального отдела нерва, примы­кающего к серповидной связке (121). Для такого механизма травмы, сопровождающегося пораже­нием верхней группы волокон ЗН, характерны выпадения в нижней половине поля зрения (ниж­ние альтитудинальные дефекты).

Наиболее распространенное мнение в отноше­нии причины повреждения ЗН заключается в том, что происходит разрушение костных структур в области зрительного канала с компрессией или разрывом нерва. Однако, в действительности, пе­реломы со смещением фрагментов костных струк­тур, окружающих ЗН (стенок канала, переднего наклоненного отростка, крыши орбиты), непос­редственно компримируют и повреждают нерв в небольшом числе случаев. Значительно чаще име­ют место и выявляются при рентгеновском иссле­довании, на операциях и аутопсиях линейные пе­реломы стенок зрительного канала. Это согласует­ся и с собственными данными (13). При этом сре­зывающие силы могут вызвать разрыв нерва или же кровоснабжающих его артериол на уровне ка-наликулярного перелома. В результате развивается кровоизлияние и/или инфарцирование сегмента нерва. Последующий отек и дисгемические нару­шения могут вызвать компрессию нерва в костном канале и за его пределами, в области вершины ор­биты, где он плотно окружен твердой оболочкой, что приведет к распространению инфаркта на боль­ший участок нерва.

Экспериментальные исследования, проведенные на высушенных черепах с использованием лазер­ной интерферометрии, показали, что при стати­ческой нагрузке, приложенной к лобной кости в надбровной области, происходит передача и кон­центрация сил в области крыши орбиты на рас­стоянии 5—8 мм от зрительного отверстия (44, 64). Из этого можно заключить, что сила нанесенного фронтального удара, вызывая эластичную дефор­мацию окружающих костных структур, может пря­мо распространиться на интраканаликулярную часть

211

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 10-1. Секционное исследование, мужчина 52 лет. Диагноз: острая тяжелая проникающая ЧМТ. Вдавленный перелом лобной кости с распространением на переднюю и заднюю стенку лобной пазухи и на дно ПЧЯ. Линейный перелом верхней стенки левого зрительного канала. Закрытое непрямое повреждение (сдавление) левого ЗН. Оперирован в первые сутки после травмы в 1 ГКБ им. Пирогова: ПХО раны с удалением вдавленных костных фрагментов. На 5-е сутки после травмы верифицирован односторонний амавроз OS. В Институт нейрохирургии переведен на фоне ухудшения состояния на 9-е сутки после травмы. Смерть на 10-е сутки с момента травмы от вторичного кровоизлияния в ствол головного мозга. А. — Общий вид основания черепа, дна ПЧЯ и СЧЯ. Б. — Костный блок-препарат, включающий в себя тело и крылья клиновидной кости, задние отделы решетчатой кости и верхние стенки орбит, зрительные каналы, оба ЗН и хиазму. В, Г. — Блок-препарат после удаления костных тканей. В. — Вид сверху. Г. — Вид спереди. 1. Дефект лобной кости и верхней стенки левой орбиты. 2. Линейный перелом верхней стенки левого зрительного канала. 3. Линейный перелом дна ПЧЯ справа, идущий кзади, по направлению к турецкому седлу. 4. Гематома хиазмальной области. 5. Вход в клиновидную пазуху.

ЗН, которая жестко фиксирована, вызывая конту-зионный некроз нерва, разрывы нервных пучков и кровоснабжающих сосудов. Таким образом, пере­лом стенок зрительного канала не является необ­ходимым условием для развития повреждения ЗН, это лишь проявление локальной травмы, которое свидетельствует о значительности механического воздействия, переданного на область канала и са­мого ЗН (13, 44, 91).

Как известно, в патогенезе повреждения мозга при ЧМТ, наряду с действием механического фак-

тора, значительная роль принадлежит действию вторичных повреждающих факторов. В патогенезе травмы ЗН, как одного из проявлений ЧМТ, ве­дущими также являются механический (первич­ный) и сосудистый (вторичный) факторы. При переносе энергии механического воздействия на череп и находящиеся в нём образования возника­ют так называемые срезывающие силы, действие которых распространяется, в том числе, и на ЗН. Зрительный канал — это место, где нерв наибо­лее жестко фиксирован, и соответственно пере-

212

Нейро-офтальмологические последствия черепно-мозговой травмы

нос энергии наиболее значителен, а первичное повреждение — максимальное. Действие первич­ных механизмов приводит к механическому раз­рыву аксонов ЗН и кровоснабжающих его сосудов. В противоположность этому, вторичные механиз­мы вызывают повреждения нерва вслед за дей­ствием травмирующей силы удара. Они включают продолжающийся вазоспазм и отек нерва в пре­делах зрительного канала, приводящий к прогрес­сирующей ишемии и дальнейшему поражению аксонов, располагавших потенциальными возмож­ностями для восстановления непосредственно после травмы.

Преходящими вазомоторными нарушениями (вазоспазм) можно объяснить потерю зрения с последующим его улучшением. Стойкие сосудис­тые нарушения приводят к органическим измене­ниям (инфаркт нерва), ответственным за необра­тимые зрительные нарушения. Отсюда следует вы­вод, что именно хирургическое вмешательство имеет наибольшие возможности остановить нарас­тание вторичных повреждений и сохранить зрение, спасая нервные волокна, пережившие воздействие механического фактора. Эти положения являются аргументом в пользу более агрессивной хирурги­ческой тактики в случае прогрессирующей или от­сроченной потери зрения после травмы ЗН.

Передача повреждающей силы при прямой трав­ме ЗН не означает, что это обязательно приведет к разрыву нерва, и не исключает возможности вос­становления зрения. Прямая травма ЗН может при­вести к необратимому повреждению части нервных волокон, но неповрежденные волокна при этом сохраняют потенциальную возможность для вос­становления своей функции.

Различные патологические механизмы, действу­ющие при ЧМТ вторично, такие как нарушение микроциркуляции при травматическом шоке, не­стабильные переломы окружающих костных струк­тур, могут привести к снижению перфузионного давления и дисгемическим нарушениям в централь­ной артерии сетчатки и мелких артериолах ЗН.

Как известно, при объемных процессах, распо­ложенных конвекситально и на основании мозга, в области турецкого седла, возможно компресси­онное воздействие на ЗН с развитием первичной атрофии. В этой связи, касаясь роли вторичных ин-тракраниальных механизмов поражения ЗН, необ­ходимо отметить, что внутричерепные гематомы, очаги ушиба и размозжения лобных долей, оказы­вая масс-эффект на фоне повышенного внутриче­репного давления, вызывают не только боковое смещение срединных структур мозга, но и дисло-

кацию задне-базальных отделов лобной доли в СЧЯ, что может привести к дислокационному повреж­дению (сдавлению) интракраниального отдела ЗН на основании черепа (13, 80, 104).

В редких случаях потеря зрения наступает через недели и даже месяцы после травмы, являясь про­явлением медленно нарастающей, компрессии вследствие различных причин: формирования кос­тной мозоли после перелома в канале (89), разви­тия рубцовой ткани, вторичного спаечного арах­ноидита (115), травматической аневризмы a.carotis interna, расположенной под ЗН, расширения ка­вернозного синуса при ККС (9, 29, 124).

Очевидно, что в основе повреждения ЗН при ЧМТ задействовано множество механизмов. Боль­шинство из вышеописанных механизмов взаимо­связаны и взаимозависимы. Патогенез поврежде­ний ЗН довольно сложен и некоторые его положе­ния носят умозрительный характер, что требует проведения дальнейших клинических, патоморфо-логических и экспериментальных исследований для получения достоверных данных.

10.1.6. Общая характеристика ЧМТ, сопровождающейся повреждением зрительного нерва

Обычно ЧМТ, сопровождающаяся повреждением ЗН, является результатом удара, нанесенного в лобную, лобно-височную область или в лицо, осо­бенно в скул о-орбитальную область (13, 62, 82, 112,). Как правило, локальные следы травмы отмечают­ся в области надбровной дуги и прилежащих отде­лах лобной, височной и скуло-орбитальной облас­тей. Несмотря на то, что травма затылочной облас­ти часто сопровождается аносмией, повреждения ЗН при такой локализации удара являются боль­шой редкостью (42, 62).

Изучение особенностей биомеханики ЧМТ, со­провождающейся непрямым повреждением ЗН на материале Института нейрохирургии им. Н.Н. Бур­денко (147 наблюдений) показало, что наиболее часто встречался передне-боковой (диагональный) тип травматического воздействия с местом прило­жения травмирующей силы в наружной части над­бровной дуги и прилежащих отделах лобной, височ­ной и скуло-орбитальной областей (13) (рис. 10-2, 3). Именно при этих условиях минимальная сила травмирующего воздействия на голову приводила к избирательному повреждению ЗН в большинстве наблюдений с ушибом головного мозга легкой сте-

213

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 10-2. Типичное место приложения травмирующей силы при ЧМТ, сопровожда­ющейся повреждением ЗН (Еолчиян С.А, 1996).

пени. Такой же тип воздействия преобладал при ушибах головного мозга средней и тяжелой степе­ни. В то же время, увеличение силы и скорости трав­матического воздействия, закономерно вызывая нарастание частоты и распространенности повреж­дений костей свода и основания черепа, лицевого скелета, тяжести ушиба головного мозга и ЧМТ в целом, приводило к расширению зоны удара и повышало вероятность повреждения ЗН при пере­днем и боковом типах травматического воздействия (13). У 80 % больных имелись гематомы век на сто­роне травмы или с обеих сторон.

Потеря сознания, при ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, встречается в 40—82 % наблю­дений (13, 84, 96, 98, 107). Хотя обычно поврежде­ние ЗН встречается при тяжелой ЧМТ, сопровож­дающейся в большинстве случаев нарушением со­знания, потеря зрения может иногда последовать и после легкой травмы головы, когда утраты со­знания и других неврологических нарушений не наблюдается (13, 113, 118). Выраженность зритель­ного дефицита при повреждениях ЗН не коррели­рует с тяжестью ЧМТ (42, 75, 96, 109, 117). Это положение согласуется с собственными данными, когда при статистическом анализе не было выяв­лено значимой разницы в частоте амаврозов при ушибах головного мозга разной степени тяжести (13). ЧМТ, сопровождающаяся повреждением ЗН, обычно носит краниобазальный характер. При этом нередко, наряду с повреждением ЗН, отмечаются и повреждения других черепно-мозговых нервов, чаще всего обонятельных и глазодвигательных, реже лицевого и слухового. Так, по данным, получен­ным в Институте им. Н.Н. Бурденко, при ЧМТ,

Рис. 10-3. Внешний вид больного на 10-е сутки после ЧМТ с закрытым непря­мым повреждением правого ЗН. Ушиб­ленная рана на границе лобной и височ­ной областей с переходом на верхне-на-ружный край правой орбиты.

сопровождающейся повреждением ЗН, поврежде­ние обонятельного нерва было выявлено у 45 % больных, глазодвигательных — у 34%, тройнич­ного — у 27 %, слухового — у 14 % и лицевого — у 11 % (13).

Как правило, отмечаются ипсилатеральные по­вреждения ЗН, однако в редких случаях ЗН по­вреждается на стороне противоположной травме (13, 75). Двусторонние повреждения ЗН чаще воз­никают при тяжелой ЧМТ, сопровождающейся пе­реломами костей свода и основания черепа, пре­имущественно дна ПЧЯ, а также при краниофа-циальной травме (13, 24, 32).

10.1.7. Клиническая симптоматика повреждений зрительного нерва

10.1.7.1. Острота зрения

Одностороннее повреждение зрительного нерва кли­нически проявляется острым развитием слепоты, реже — значительным снижением остроты зрения до сотых или десятых долей. При исследовании па­циента определять остроту зрения необходимо с наилучшей коррекцией. В большинстве работ сни­жение зрения до слепоты по данным разных авто­ров отмечается в 43—77 % наблюдений (1, 24, 75, 84, 85, 87). В то время как наличие остроты зрения выше 0,05 не является необычным для повреждения ЗН, наблюдения больных с такой остротой зрения

214

Не про-офтальмологические последствия черепно-мозговой травмы

в работах опубликованных до середины 1980-х гг. яв­ляются редкими. В противоположность этому, пос­ледние публикации демонстрируют значительную вариабельность тяжести зрительных нарушений, в частности, приводится большее количество наблю­дений с остротой зрения на стороне повреждения 0,1 и выше (84, 94, ПО). Они были представлены из клиник, где выявлялись пациенты с более лег­кими формами повреждения ЗН. Исходя из этого, можно предположить, что при незначительном снижении остроты зрения повреждения ЗН, по-видимому, могут оставаться не выявленными, осо­бенно при тяжелой ЧМТ.

По данным Института нейрохирургии им. Н.Н. Бур­денко, одностороннее повреждение ЗН имело ме­сто более чем у 80 % всех наблюдавшихся с ПЗН больных, при этом у 57 % из них отмечалось сни­жение остроты зрения до слепоты, у 32 % она была ниже 0,1, а у 10 % варьировала от 0,1 до 0,5. Лишь в одном случае острота зрения была не изменена, а нарушение функции ЗН проявлялось только в на­рушении поля зрения. Таким образом, собствен­ные данные свидетельствуют о том, что по степе­ни тяжести превалируют тяжёлые формы повреж­дения ЗН. Однако, это не исключает того факта, что при отсутствии соответствующей диагностичес­кой настороженности, повреждения ЗН средней и, особенно, лёгкой степени тяжести могут просто оставаться не выявленными (13, 30).

10.1.7.2. Поля зрения

Исследовать поля зрения у большинства больных непосредственно после ЧМТ при первичном ос­мотре не представляется возможным из-за низкой остроты зрения и тяжести общего состояния. Ис­следование поля зрения, благодаря наличию рети-нотопической организации ЗН, обеспечивает воз­можность определения локализации повреждения в пределах его поперечника. Считается, что пато-гномоничных для повреждения ЗН нарушений поля зрения нет (32, 62, 82, 112). Описаны различные типы дефектов поля зрения: концентрическое су­жение границ поля зрения, центральные, парацен-тралъные и центроцекальные скотомы, верхне- или нижнеквадрантные дефекты, носовые или височ­ные, верхние или нижние гемианопические дефек­ты (24, 62, 123). Вместе с тем, в ряде публикаций имеются указания на относительно преобладающие по частоте выпадения нижней части поля зрения (75, 117). Объясняется этот феномен повреждением ЗН либо серповидной связкой в месте выхода из зрительного канала в полость черепа, либо в верх-

ней части канала, где он наиболее фиксирован, и в силу этого пиальные проникающие сосуды больше всего подвержены воздействию «shearing-сил».

При анализе собственного материала было вы­явлено, что различные типы дефектов поля зрения в порядке убывающей частоты располагались сле­дующим образом: концентрическое сужение гра­ниц поля зрения; гемианопические нижние, ви­сочные, носовые и верхние; центральные и пара-центральные скотомы; секторальные дефекты. По­чти у 70 % обследованных больных дефект поля зре­ния распространялся на центральную область и сопровождался нарушением центрального зрения (13, 30).

Исследование полей зрения очень важно для отображения динамики зрительных функций пос­ле травмы. Нарастание одностороннего дефекта поля зрения может служить показанием к проведению декомпрессии ЗН (82). В то же время, наличие би-темпоральной или гомонимной гемианопсии ис­ключает рассмотрение вопроса о проведении де­компрессии ЗН, так как является признаком по­ражения зрительного пути на основании мозга.

10.1.7.3. Динамика зрительных нарушений

При определении нарушений зрительных функций особое внимание необходимо уделять их динамике в раннем периоде ЧМТ. По времени развития зри­тельных нарушений после травмы выделяют три основных их типа (13):

1. немедленный — развитие зрительных нару­ шений сразу же после травмы;

2. прогрессирующий — нарастание наступившей сразу же после травмы частичной потери зрения;

3. отсроченный — ухудшение первоначально со­ хранных зрительных функций через некоторое вре­ мя после травмы.

Два последних типа развития зрительных нару­шений могут свидетельствовать, в отличие от первого типа, о вероятности сдавления или ише­мии ЗН. Период времени с момента травмы до первичного или вторичного ухудшения состояния зрительных функций («светлый промежуток») не­зависимо от его длительности, является указани­ем на отсутствие анатомического перерыва ЗН и наличие потенциально обратимых морфологичес­ких изменений. Наиболее вероятной клинической формой повреждения ЗН в этих случаях является сдавление ЗН в зрительном канале. Однако, необ­ходимо также исключить другие возможные при­чины вторичного повреждения — сдавление ЗН

215

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

вне зрительного канала — в орбите или полости черепа.

В большинстве наблюдений (до 90 % и более) отмечается немедленный тип развития зрительных нарушений (62, 75, 96).

Определение момента потери зрения и динами­ки зрительных расстройств затруднено у больных, находящихся в тяжелом, бессознательном состоя­нии, при нарушении речевого контакта, при задер­жке медицинского обследования, либо из-за поздне­го обращения больных, у которых нарушение зре­ния выявилось после регресса травматической гема­томы и отека век, либо в связи с отсутствием жалоб на снижение зрения вследствие игнорирования зри­тельного дефекта больными детского возраста или в силу проявлений ушиба головного мозга — неадек­ватность, анозогнозия, и т.д. (13), Поэтому своевре­менный неврологический и офтальмологический ос­мотр приобретает большое значение у этих групп больных. Даже при проведении исследования в ус­ловиях такого высоко специализированного учреж­дения как Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурден­ко, тип развития зрительных нарушений удалось определить чуть более чем у 50 % всех больных с ПЗН именно по указанным выше причинам. При этом у подавляющего большинства был отмечен не­медленный тип зрительных расстройств. Соотноше­ние выявленной частоты прогрессирующего и от­сроченного снижения зрения к немедленному со­ставило 1:12,4 (13). Эти значения коррелируют с дан­ными, представленными международным комите­том по изучению травмы ЗН (112).

10.1.7.4. Глазное дно

Осмотр глазного дна непосредственно после трав­мы позволяет различить «передние» и «задние» ПЗН. Повреждение ЗН на участке между глазным ябло­ком и местом вступления в него центральных сосу­дов сетчатки вызывают нарушение кровообраще­ния в сетчатке или диске ЗН («передние» повреж­дения ЗН). При этом определяются офтальмоско­пические изменения различной степени выражен­ности от спазма артерий сетчатки, локального отека сетчатки до развернутой картины острого наруше­ния кровообращения в центральной артерии сет­чатки (13, 82). Может иметь место также травмати­ческая ишемическая нейропатия с диффузным оте­ком диска и при этом остающимся в остальном нормальным глазным дном (70). Наиболее редкое, но тяжелое повреждение, определяющееся офталь­москопически — эвульзия (отрыв) ЗН от глазного яблока (41, 71, 72).

При ЧМТ «передние» повреждения ЗН встре­чаются редко, по собственным данным — в 2,3 % случаев (13). Как правило, имеют место «задние» повреждения нерва. Во всех случаях заднего по­вреждения при первичном осмотре непосред­ственно после травмы диск ЗН вначале будет выг­лядеть совершенно нормальным, как и глазное дно в целом. Побледнение дисков ЗН отмечается в различные сроки после травмы — от 3—4 суток до 1 месяца, чаще на 2—3 неделе. Такое варьирование временных интервалов появления признаков атро­фии ЗН, по-видимому, объясняется различной тя­жестью и локализацией поражений зрительного пути — удаленностью их от заднего полюса глаз­ного яблока.

У больных с повреждением зрительного пути на основании мозга развиваются двусторонние атро-фические изменения дисков ЗН, однако, на сто­роне хуже видящего глаза они, обычно, наступают быстрее и бывают более выражены, чем на сторо­не лучше видящего глаза (13, 30).

10.1.7.5. Зрачковые рефлексы

Определение зрачкового рефлекса на свет у боль­ного с ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, особенно важно, независимо от того, нахо­дится ли он в удовлетворительном состоянии или же состояние его не позволяет произвести иссле­дование зрительных функций. На стороне повреж­дения ЗН, в зависимости от выраженности зри­тельных расстройств, отмечается выпадение или ослабление прямой реакции зрачка на свет, в то время как содружественная реакция на свет будет сохранена. Это обусловлено нарушением афферен­тного звена в дуге зрачкового рефлекса и является проявлением афферентного зрачкового дефицита. На противоположной стороне при этом будет на­блюдаться обратная картина: прямая реакция зрачка на свет будет нормальной, а содружественная — утрачена или ослаблена (31). При равномерном ос­вещении зрачок слепого глаза за счет снижения афферентации обычно несколько шире, чем на стороне видящего глаза (рис. 10-10).

Разница зрачковой реакции на свет может быть усилена последовательным перемещением направ­ленного пучка света от одного глаза к другому. При интактности афферентного звена зрачкового реф­лекса, начальным ответом будет сужение зрачка или сохранение узкого зрачка. Если же имеется афферентный дефицит то при освещении «пора­женного» глаза световые стимулы поступают в зрач­ковый центр среднего мозга с запаздыванием, а

216

Нейро-офтальмологические последствия черепно-мозговой травмы

при полном перерыве вовсе не поступают. Вместо сужения зрачка отмечается его парадоксальное рас­ширение, что и является признаком афферентно­го дефицита. Этот феномен получил название «зрач­ковый тест Gunn».

Наличие афферентного дефицита — наиболее достоверный признак и необходимое условие для постановки диагноза повреждения ЗН.

10.1.8. Нейрорентгенологические исследования при повреждении зрительного нерва

Переломы костей черепа определяются у 45—80 % больных с ЧМТ, сопровождающейся повреждени­ем ЗН (75, 98, 117). Место приложения травмиру­ющей силы отражается на частоте переломов кос­тей черепа. Тяжелая ЧМТ с повреждением ЗН со­провождается чаще всего переломом лобной кости. Наряду с переломами лобно-базальной локализа­ции, отмечается высокая частота переломов лице­вого скелета (43, 96). Так, по данным Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, рентгенологи­ческие признаки повреждения костей черепа вы­явлены у 63 % пострадавших с ЧМТ, сопровож­давшейся ПЗН, при этом, у 43 % имелись перело­мы свода и основания черепа, а у 20 % — соб­ственно основания черепа. У 15 % больных имелись признаки переломов костей лицевого скелета, чаще скуловой кости, верхней челюсти, костей носа (13).

Для выявления переломов в области зрительно­го канала, если позволяет состояние больного, производят рентгенографию зрительных каналов по Резе. Однако, обнаружить каналикулярные перело­мы удается далеко не всегда, поскольку в боль­шинстве случаев трещины стенок канала не сопро­вождаются образованием отломков и их смещени­ем в просвет канала. По данным большинства ра­бот вышеуказанные переломы диагностировались при рентгеновском исследовании лишь в 3—23 % наблюдений повреждений ЗН (19, 32, 60, 122). Наиболее часто имеются переломы верхней стен­ки канала, которые обычно являются продолже­нием перелома крыши орбиты.

Во многих случаях переломы могут быть не ди­агностированы, поскольку традиционные рентге­нологические методы исследования являются от­нюдь не совершенными методами выявления пе­реломов этой локализации; к тому же, в остром периоде тяжелой ЧМТ из-за нарушения сознания

и тяжести состояния, проведение рентгенографии по Резе, как правило, неосуществимо.

С широким внедрением КТ роль традиционных рентгенологических исследований значительно сни­зилась. В настоящее время, используя КТ, удалось показать, что повреждения ЗН в 33—44 % наблю­дений сопровождаются переломами стенок зритель­ного канала (67, 91, 106). По собственным данным авторов переломы стенок зрительного канала при проведении рентгенографии зрительных каналов по Резе и КТ исследования выявлялись всего лишь в 12 % наблюдений — у 16 из 132 больных (13). При этом в 9 случаях имелся линейный перелом стенок канала, в 3 — оскольчатый, а в 4 — деформация канала с сужением или расширением его просвета (рис. 10-4 6). Изменение плотности, увеличение ди-

Рис. 10-4. КТ аксиальные больной 8 лет. Линейный перелом лоб­ной кости — разрыв коронарного шва, распространяющийся на основание черепа. Линия перелома идет по основанию лево­го переднего наклоненного отростка, на другую сторону и пе­ресекает поперечно верх не медиальную стенку правого зритель­ного канала. Закрытое непрямое повреждением правого ЗН. Ама-вроз OD.

217

KS'J.

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 10-5. Перелом верхней и внутренней стенок правого зри­тельного канала, переднего наклоненного отростка, внутрен­ней стенки правой орбиты. Закрытое непрямое повреждение правого зрительного нерва. Амавроз OD. 3-й сутки после травмы. А.— КТ аксиальные. Б.— КТ фронтальные.

аметра интраорбитального отдела ЗН выявлены у двух больных (рис. 10-8).

Наличие перелома в области зрительного ка­нала по данным КТ или на рентгенограммах по Резе является прямым рентгенологическим при­знаком повреждения ЗН на этом уровне. Однако, наличие переломов в области зрительного канала не может являться обязательным условием уста­новления диагноза повреждения ЗН, так как во

Рис. 10-6. КТ аксиальные. Оскольчатый перелом внутренней стенки правого зрительного канала. Кровоизлияние в клино­видную пазуху. Закрытое непрямое повреждение правого ЗН. Амавроз OD.

многих случаях они могут не выявляться, в том числе и при КТ исследовании. Основанием для такого суждения являются факты обнаружения переломов стенок канала на операции или аутоп­сии, при отсутствии краниографических или КТ признаков таких переломов (13).

При наличии клинических признаков повреж­дения ЗН косвенным указанием на возможную интраканаликулярную локализацию процесса могут служить переломы костных структур осно­вания черепа и орбиты: верхней и наружной сте­нок орбиты, малого крыла, переднего наклонен­ного отростка, площадки клиновидной кости, решетчатого лабиринта, а также кровоизлияния в клиновидную пазуху и решетчатый лабиринт (рис. 10-7).

Повреждения вышеуказанных структур, в целом, выявляются значительно чаще, чем переломы сте­нок зрительного канала (13, 67, 91, 106).

КТ исследование с целью диагностики пере­ломов в области зрительного канала необходимо проводить в аксиальной и фронтальной плоско­стях. При этом, в зависимости от характера пере­лома в области зрительного канала, в некоторых случаях КТ во фронтальной плоскости могут яв­ляться более информативными, чем в аксиальной (рис. 10-5).

Для улучшения диагностики переломов в обла­сти зрительного канала необходимо также умень­шение расстояния между соответствующими сре­зами на этом уровне до 1 — 1,5 мм.

КТ позволяет в ряде случаев дифференциро­вать повреждение интраорбитального отдела ЗН (рис. 10-8). Выявление изменений (увеличение ди-

218

Нейро-офтальмологические последствия черепно-мозговой травмы

Рис. 10-7. Линейный перелом чешуи лобной кости справа, распространяющийся через верхний край на крышу орбиты — дно ПЧЯ, оскольчатый перелом малого крыла. Закрытое непрямое повреждение правого ЗН. Светоощущение OD. А.— Рентгенограммы зри­тельных каналов по Резе. Зрительные каналы без разницы сторон. Б.— КТ аксиальные. Справа оскольчатый перелом малого крыла со смещением отломка интраорбитально, в область вершины орбиты. Перелом верхней стенки правой орбиты. Геморрагический контузионный очаг с умеренным перифокальным отеком в конвекситальных отделах правой лобной доли.

Рис. 10-8. КТ аксиальные. Справа увеличение диаметра интра-орбитального отдела ЗН в области вершины орбиты (организо­вавшаяся оболочечная гематома ЗН). Прогрессирующее сниже­ние остроты зрения OD до 0,01.

219

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

аметра, изменение плотности) в интраорбиталь-ном отделе нерва очень важно, так как в отдель­ных наблюдениях они могут быть обусловлены кровоизлиянием в его оболочки с формировани­ем оболочечной гематомы, своевременное удале­ние которой может привести к улучшению зре­ния (66, 9J).

10.1.9. Исследование зрительных вызванных потенциалов

Исследование зрительных функций и зрачковых реакций у пострадавших с ЧМТ может быть невоз­можно или значительно затруднено в силу ряда причин. Таковыми могут быть местные проявления травмы — напряженный отек век, наличие отека конъюнктивы и хемоза, нарушения функции ци-лиарной мышцы, а также проявление общемозго­вой симптоматики в виде угнетения сознания, и фармакологические эффекты применявшихся средств (атропин, промедол, и др.).

В этих случаях исследование ЗВП на стимуля­цию вспышкой может дать достоверную информа­цию о функциональном состоянии зрительных пу­тей. Собственные данные (совместно с В.В.Гнез-дицким) подтверждают ценность мониторирова-ния ЗВП, как объективного теста состояния фун­кции ЗН (13, 63). При подозрении на ПЗН, не­посредственно сразу после поступления больного в отделение неотложной помощи, ЗВП может до­полнить КТ обследование для того, чтобы опре­делить функциональное состояние ЗН при выяв­лении переломов костных структур по соседству со ЗН у больных с нарушением сознания.

Характеристики ЗВП, полученные при первич­ном обследовании, коррелируют с последующи­ми показателями остроты зрения (56, 96). Акту­альность исследования ЗВП возрастает при подо­зрении на двустороннее повреждение ЗН, когда афферентный зрачковый дефицит может не вы­являться.

Данные ЗВП также объективизируют клини­чески выявляемый афферентный дефект зрачко­вой реакции на свет при ЧМТ и по чувствитель­ности и прогностической значимости превосхо­дят его.

Диагностически значимым является только от­сутствие ЗВП, что может расцениваться как при­знак полной потери зрения на стороне поражения с вытекающим отсюда неблагоприятным прогно­зом для последующего восстановления зрительной функции (96). Вместе с тем, описаны наблюдения, когда у пациентов с повреждением ЗН и острым

развитием слепоты, отсутствием регистрации ЗВП, в последующем имелось восстановление зритель­ной функции практически до нормы. Это является свидетельством того, что отсутствие ЗВП само по себе не может являться абсолютным признаком отсутствия потенциальной возможности восстанов­ления зрения.

Хотя исследование ЗВП на вспышку не являет­ся первоочередным и не входит в общепринятый комплекс диагностических мероприятий у больных с ЧМТ, этот неинвазивный электрофизиологичес­кий метод может обеспечить объективную инфор­мацию о состоянии зрительной функции, когда стандартные методы обследования больного ока­зываются недостаточными.

Вместе с тем, при наличии клинически уста­новленного диагноза повреждения ЗН, ЗВП дают не больше информации в отношении прогноза, чем показатели состояния зрительных функций, что наряду с ограниченными возможностями для про­ведения и сложностью выполнения самого иссле­дования у больных с острой ЧМТ, снижает цен­ность этой диагностической методики.

10.1.10. Повреждения хиазмы

При острой ЧМТ повреждение хиазмы встречает­ся еще реже, чем повреждение ЗН. Это объясняет­ся тем, что обычно одновременно повреждаются сосуды виллизиева круга, с развитием смертель­ного кровотечения (32, 33).

В ряде опубликованных работ соотношение слу­чаев повреждений хиазмы и ЗН варьирует от 1:25 до 1:5 (62, 75). Сочетанные повреждения хиазмы и ЗН в больших сериях наблюдений встречались чаще, чем изолированные повреждения хиазмы (24, 75). По данным Института нейрохирургии им. Н.Н.Бур­денко двусторонние симптомы повреждения зри­тельного пути на основании мозга отмечались по­чти у 20 % больных с ЧМТ, сопровождавшейся ПЗН (13). Как правило, повреждение хиазмы наблюда­ется на фоне тяжелой ЧМТ.

По мнению ряда авторов в патогенезе хиазмаль-ного синдрома большое значение имеет механи­ческий фактор (24, 25, 52, 99). Эксперименталь­ные исследования G.Osterberg (99) на трупах по­казали, что помимо макроскопических изменений, могут иметь место и микроскопические повреж­дения хиазмы (разрывы, надрывы), расположен­ные близко к средней линии. Он пришел к выво­ду, что средняя часть хиазмы обладает наимень­шей сопротивляемостью и является наиболее ра­нимой при ЧМТ областью, чем и объясняется

220

Нейро-офтальмологические последствия черепно-мозговой травмы

OS Vis =1,0

OD Vis = О

iQ5

60

ю

«5

Рис. 10-9. Огнестрельное проникающее слепое ранение хиазмы и правого ЗН. На рентгенограммах и КТ через 4 месяца после ранения визуализируются множественные металлические инородные тела в хиазмально-селлярной области, в левой орбите. А.— Прямая рентгенограмма черепа. Б.— Боковая рентгенограмма черепа. В.— КТ аксиальные. Г.— КТ фронтальные. Д.— Схема полей зрения. Выпадение височной половины поля зрения OS при нормальной остроте зрения. Слепота ОД

221

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

происхождение травматической битемпоральной гемианопсии.

H.Traquair и соавторы в 1936 году представили работу, в которой обобщили 30 опубликованных в литературе наблюдений с 1884 по 1934 г., включая три собственных, и выдвинули сосудистую теорию повреждения хиазмы (116). По мнению авторов при травме черепа происходит разрыв или тромбоз со­судов кровоснабжающих хиазму из a.carotis interna и ее ветвей. Это мнение в дальнейшем было под­держано другими авторами (75).

Причиной возникновения хиазмалъного синд­рома, по мнению ряда авторов, может быть гема­тома в хиазмальной области, ранение хиазмы кос­тными отломками (24, 42). R.Lindenberg и соавто­ры (88) считали, что хиазмальные повреждения могут быть обусловлены одной из 3-х причин: кон-тузионным кровоизлиянием, контузионным некро­зом, контузионным разрывом.

Диагностика повреждения хиазмы в первую очередь основывается на исследовании полей зре­ния. Наиболее часто встречается битемпоральная гемианопсия (13, 24, 30, 32, 103,116). При пол­ной симметричной битемпоральной гемианопсии снижение остроты зрения на обоих глазах может быть выражено в разной степени. Иногда при этом острота зрения на один или даже оба глаза может оставаться нормальной (13, 24, 30, 32, 33, 54, 103).

Асимметричные формы битемпоральной геми­анопсии могут быть обусловлены сочетанным по­вреждением хиазмы и одного из ЗН в полости че­репа или в его канале. При этом отмечается асим­метричное нарушение зрительных функций: на сто­роне поврежденного нерва выявляются более вы­раженное снижение остроты зрения и большие раз­меры дефекта поля зрения (13, 30, 32). В ряде на­блюдений на стороне повреждения ЗН отмечается слепота, а на другом глазу — выпадение височной половины поля зрения, чаще полное, с нормаль­ной или сниженной остротой зрения (рис. 10-9) (13, 30, 24, 54, 103).

При сочетанном повреждении хиазмы и зритель­ного тракта отмечается гомонимная гемианопсия с асимметричными дефектами поля зрения на обоих глазах с различной степенью снижения остроты зрения (13, 24, 116).

Побледнение дисков ЗН обоих глаз обычно про­является в сроки от 3 недель до 3 месяцев (13, 24, 30, 32, 33). При сочетанном поражении хиазмы и одного из ЗН первичная атрофия диска ЗН будет большей степени выраженности на стороне повреж­денного ЗН (13, 24, 30).

10.1.11. Дифференциальная

диагностика повреждений зрительного нерва

10.1.11.1. Исследование зрачковых

реакций в дифференциальной диагностике повреждений зрительного нерва

Диагностика повреждения ЗН не вызывает затруд­нений у больных с ушибами головного мозга лег­кой и средней степени тяжести, которые сразу после травмы предъявляют жалобы на резкое снижение зрения. Она представляет наибольшие сложности в остром периоде ЧМТ при тяжелых ушибах и сдав-лениях головного мозга, что объясняется многими причинами (тяжестью общего состояния, длитель­ным нарушением сознания, отсутствием достаточ­ного контакта с больным и т.д.). В этих случаях боль­шое значение приобретает исследование зрачковых реакций на свет. Выявление нарушения афферент­ного звена зрачкового рефлекса — одностороннее ослабление прямой реакции при сохранности со­дружественной на своей стороне и ослабление со­дружественной на противоположной «здоровой» стороне, при сохранности прямой реакции, может служить указанием на повреждение ЗН. Появление или усугубление одностороннего ослабления пря­мой реакции зрачка (наряду с сохранением содру­жественной реакции) при исследовании в дина­мике является эквивалентом отсроченной или про­грессирующей потери зрения и также свидетель­ствует о вторичном повреждении ЗН. Наиболее ве­роятной клинической формой в этих случаях мо­жет являться сдавление ЗН в канале. Однако, не­обходимо также исключить другие возможные при­чины вторичного повреждения ЗН вне зрительно­го канала — в орбите или в полости черепа. Следу­ет учитывать, что у больных с ЧМТ особенно тя­желой, реже — среднетяжелой, причиной зрачко­вых нарушений могут являться периферические по­вреждения Шн. и симпатических путей (эфферент­ного звена зрачкового рефлекса), что на фоне на­рушенного сознания может нивелировать симпто­матику повреждения ЗН.

Возможны следующие клинические ситуации, когда зрачковые нарушения обусловлены вовлече­нием эфферентного звена зрачкового рефлекса:

1. Контузия глазного яблока. При фронтоорби-тальных травмах любой степени тяжести может иметь место контузия глазного яблока, которая бывает причиной паралича сфинктера зрачка, что сопровождается так называемым «травматическим

222

Нейро-офталъмологические последствия черепно-мозговой травмы

мидриазом» (наличие широкого фиксированного зрачка) без каких-либо других симптомов пораже­ния Шн.

2. Повреждение глазодвигательного нерва. Пере­ ломы костных структур орбиты, средней черепной ямки часто приводят к повреждению не только ЗН, но и глазодвигательного нерва. На этом уровне по­ ражения зрачковые и глазодвигательные волокна 111н. одинаково чувствительны к повреждению, хотя иногда состояние зрачков и не меняется (26).

3. Височно-тенториальное вклинение. При этом крючок гиппокампа придавливает Шн. к краю моз­ жечкового намета или задней мозговой артерии, причем первыми страдают зрачковые волокна и во вторую очередь — глазодвигательные (2, 26).

Наиболее ранним, постоянным признаком ви-сочно-теиториального вклинения является расши­рение зрачка с ослаблением реакции на свет — как прямой, так и содружественной. Обычно мидриаз является гомолатеральным по отношению к внут­ричерепной гематоме или контузионному очагу, реже контрлатеральным. Состояние бодрствования у разных больных может варьировать от ясного со­знания до комы и зависит от тяжести первичного повреждения мозга и темпа вклинения. В дальней­шем зрачок максимально расширяется, наступает фиксированный мидриаз и наружная офтальмоп­легия на фоне углубления нарушения сознания. Прогрессирующее сдавление среднего мозга при­водит к тому, что оба зрачка оказываются фикси­рованными при средних размерах. Большинство больных в этой стадии вклинения находятся в коме, наблюдаются двусторонние двигательные наруше-

ния, децеребрационная ригидность, тахипное и т.д. (20, 21, 26).

Возможны сочетанные повреждения ЗН и Шн.-как гомолатеральные, так и контралатеральные по отношению друг к другу, при этом наблюдаются различные варианты нарушений зрачковых реак­ций на свет, которые представлены в схематичном виде на рис. 10-10.

При сочетанном гомолатеральном повреждении Шн. и ЗН будет наблюдаться: анизокория, на сто­роне повреждения — мидриаз с отсутствием пря­мой и содружественной реакции (за счет наруше­ния афферентного и эфферентного звеньев зрач­кового рефлекса); на противоположной стороне будет вызываться прямая, и отсутствовать содру­жественная реакция. При сочетанном контралате-ральном повреждении Шн. и ЗН отмечается другая картина: анизокория, на стороне повреждения Шн.— мидриаз с отсутствием прямой и содруже­ственной реакции (нарушение эфферентного зве­на); на стороне повреждения ЗН — меняющиеся размеры зрачка в зависимости от освещенности противоположной сетчатки, отсутствие прямой реакции при сохранности содружественной (нару­шение афферентного звена).

Во всех этих случаях ключом к диагностике по­вреждения ЗН будет являться состояние содруже­ственной реакции на свет на своей или противо­положной стороне. При наличии мидриаза с отсут­ствием прямой и содружественной реакции на свет критерием интактности ЗН на этой стороне явля­ется нормальная содружественная зрачковая реак­ция на свет на противоположной стороне.

Рис. 10-10. Зрачковые реакции в норме и при повреждениях зрительного и глазодвигательного нервов (Еолчиян С.А., 1996).

223

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Несомненно, клиническое выявление повреж­дения ЗН возможно в той стадии, когда имеются только односторонние зрачковые нарушения, обус­ловленные височно-тенториальньш вклинением. При нарастающем вклинении, когда присоединя­ются зрачковые нарушения и на противоположной стороне вследствие сдавления среднего мозга, или при первично-стволовых расстройствах зрачковые реакции утрачивают свою значимость для диагнос­тики повреждения ЗН.

При затруднении интерпретации зрачковых ре­акций в силу разных причин (медикаментозно рас­ширенные зрачки, парентеральное введение неко­торых препаратов, влияющих на размеры зрачков и их реакцию — атропин, препараты морфия, бар­битураты, а также сочетанные поражения Шн) исследование мигательного рефлекса на световое раздражение может оказаться полезным в опреде­лении стороны повреждения ЗН.

10.1.11.2. Исследование мигательного рефлекса на яркий свет в дифференциальной диагностике повреждений зрительного нерва

Мигательные движения при световом и звуковом раздражении указывают на сохранность афферент­ных путей. Мигательный рефлекс на яркий свет сохраняется при поражениях зрительного пути выше подкорковых зрительных центров, включая зритель­ную кору. Наблюдение такого мигательного реф­лекса описано при отсутствии ЗВП и изоэлектри-ческой кривой ЭЭГ (79).

Наличие светобоязни у больного указывает на сохранность зрительных функций одного или обо­их глаз.

Учитывая, что при тяжелой ЧМТ имеют место сочетанные повреждения ЗН и VIIh., могут наблю­даться различные варианты нарушения мигатель­ного рефлекса на яркий свет, которые представле­ны в схематичном виде на рис. I О-11.

На латерализацию повреждения ЗН будет ука­зывать двустороннее отсутствие мигательного реф­лекса при вызывании на стороне слепого глаза и наличие его при вызывании на противоположной стороне. Наличие самопроизвольных мигательных движений при отсутствии мигательного рефлекса на яркий свет с обеих сторон может свидетельство­вать о двусторонней слепоте. Следует подчеркнуть, что одностороннее выпадение мигательного реф­лекса обусловлено нарушением функции VIIh. Дву­стороннее отсутствие мигательных движений объяс­няется грубыми нарушениями функции ретикуляр­ной формации вследствие первичного или вторич­ного поражения (26).

При тяжелой ЧМТ сочетанное повреждение ЗН и VIIh., как правило, наблюдается на одной сто­роне, гораздо реже ЗН поражается с одной сторо­ны, a VIIh. — с другой.

Таким образом, с целью раннего выявления повреждения ЗН диагностические устремления, при отсутствии контакта с больным, как в остром, так и в отдаленном периоде ЧМТ, должны быть на­правлены на выявление сохранности или наруше­ния зрительной афферентации. Исследование зрач­ковых и мигательного рефлексов на яркий свет в ряде наблюдений может способствовать решению

Рис. 10—11. Мигательный рефлекс на яркий свет в норме и при повреждениях зрительного и лицевого нервов (Еолчиян С.А., 1996).

224

Нейро-офтальмологические последствия черепно-мозговой травмы

этой задачи. Для объективизации полученных дан­ных несомненную пользу может принести в этих случаях исследование ЗВП.

10.1.12. Лечение повреждений зрительного нерва и хиазмы

Хотя повреждение ЗН в клинической практике встречается относительно редко, интерес к этой проблеме на протяжение нескольких десятилетий является непреходящим.

Врачам, сталкивающимся на практике с этой патологией, приходится выбирать тактику веде­ния больного с ПЗН, основываясь, главным об­разом, на противоречивых данных литературы и очень незначительном собственном опыте. При этом, и нейрохирурги, и офтальмологи нередко испытывают разочарование от результатов лече­ния, и заранее не уверены в эффективности пред­лагаемого ими того или иного метода лечения, особенно когда речь идет о случаях повреждения ЗН с наличием полной потери зрения в результа­те незначительной травмы головы у молодых со­матически, неврологически и психически сохран­ных пациентов.

Не смотря на достигнутые в последние годы успехи методик прижизненной визуализации ней-роанатомических структур (спиральная КТ и МРТ с высокой разрешающей способностью), включая возможность получения трехмерных изображений, сложность выбора тактики ведения больных с по­вреждением ЗН принципиально не уменьшилась. Общепринятого мнения относительно лечения по­вреждений ЗН в настоящее время нет. Несомненно одно, при лечении больного с повреждением ЗН чрезвычайно актуальным является соблюдение за­поведи Гиппократа «поп посеге» («не вреди»).

При отсутствии надёжных критериев выбора тактики лечения, индивидуальный опыт и даже просто личные пристрастия врачей влияют на вы­воды, которые делаются ими из противоречивых данных немногочисленных исследований, посвя­щенных лечению ПЗН.

Принципиально, тактика ведения больных при повреждении ЗН может быть следующей:

1. Выжидательная, по принципу «watch and wait» (смотри и наблюдай).

2. Консервативная, с применением кортикос- тероидов в мегадозах или высоких дозах.

3. Хирургическая (как правило, речь идет о де­ компрессии ЗН в зрительном канале)

4. Комбинированная (применение кортикосте-роидов и декомпрессии ЗН).

10.1.12.1. Выжидательная тактика

По данным различных авторов спонтанное улуч­шение остроты зрения наблюдается от 25 % до 39 % наблюдений (13, 84, 107, 114, 128).

Практически все опубликованные сообщения, описывающие отдельные случаи или серии на­блюдений, представляют и результаты лечения ПЗН тем или иным способом. В ранних работах преимущественно представлены наблюдения с тяжёлыми зрительными нарушениями — амавро-зом (75, 101, 117). Последние исследования со­держат гораздо большее количество случаев с легким и среднетяжелым повреждением ЗН (76, 107, 110), когда наступление спонтанного улуч­шения гораздо более вероятно, чем более тяжё­лых формах его повреждения. Поэтому следует ожидать, что современные серии наблюдений бу­дут демонстрировать высокую частоту спонтанно­го улучшения зрительных функций в сравнении со старыми работами. Соответственно, очень трудно использовать ретроспективные литератур­ные данные для характеристики естественного течения повреждений ЗН.

10.1.12.2. Консервативная терапия

Для проведения консервативной терапии при по­вреждении ЗН и хиазмы использовались кортикос-тероиды, маннитол, вазоактивные препараты.

Применение кортикостероидов для лечения травмы головного и спинного мозга основывалось на выявленной их эффективности для лечения отёка при опухоли головного мозга (57) а также в экспе­риментальных моделях травмы мозга (68). Однако, перенесение успешных результатов лечения экспе­риментальной травмы спинного и головного мозга в клинику в конце 1970-х и на протяжении 1980-х гг. вызывало лишь разочарования.

Проведенный в ряде работ анализ применения кортикостероидов при ЧМТ показал отсутствие их эффекта в отношении снижения внутричерепной гипертензии, и улучшения исходов у больных с тяжелой ЧМТ. В настоящее время кортикостерои-ды не рекомендованы для использования в этих случаях согласно международному протоколу ле­чения больных с тяжелой ЧМТ (65).

Проведенное в США исследование (NASC1S 1), не включавшее использование плацебо — конт­роля, также не смогло продемонстрировать поло-

225

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

жительный эффект применения высоких доз ме-тилпреднизолона при острой травме спинного мозга (46, 47).

В эти же годы RAnderson и соавт., (44) первыми применили высокие дозы кортикостероидов при лечении повреждений ЗН. Они предложили прото­кол лечения, заключавшийся в сочетании приме­нения кортикостероидов и декомпрессии ЗН в зри­тельном канале. Рекомендовалось применение вы­соких доз дексаметазона (3—5 мг/кг веса в сутки). Хирургическое вмешательство рекомендовалось при отсроченной потере зрения, которая не поддавалась такой терапии, и в тех случаях, когда вслед за на­чальным улучшением зрения под влиянием корти­костероидов следовало его ухудшение, несмотря на продолжение терапии. Представленные после этого сообщения в ряде дальнейших публикаций данные, также свидетельствовали о возможном положитель­ном влиянии кортикостероидов на восстановление зрения при повреждении ЗН (107, 108, 110, 112).

Второе исследование эффективности примене­ния кортикостероидов при острой травме спинно­го мозга (NASCIS 2) было рандомизированным с двойным слепым и плацебо контролем (48). Оно показало, что терапия мегадозами метилпреднизо-лона, начатая у больных в течение 8 часов после травмы, приводила к значительному улучшению у них состояния моторной и сенсорной функций спинного мозга в сравнении с пациентами конт­рольной группы.

Это исследование послужило основанием для применения мегадоз кортикостероидов и у боль­ных с повреждением ЗН. Так, в ряде медицинских центров США и Западной Европы используются протоколы лечения повреждения ЗН по схеме, примененной в исследовании NASCIS-2.

В частности, метилпреднизолон назначается внутривенно в начальной дозировке 30 мг/кг веса болюсным введением с последующей постоянной инфузией 5,4 мг/кг/час в течение 48 часов. При улучшении зрения больной переводится на перо-ральный прием преднизолона с последующим по­нижением дозировки. Применение кортикостерои­дов должно быть начато как можно быстрее после травмы, в связи с этим особое значение приобре­тает ранняя диагностика повреждения ЗН. При от­сутствии эффекта от терапии кортикостероидами в течение 48 часов, а также при ухудшении зрения после снижения дозы стероидов больному предла­гается декомпрессия ЗН.

Хотя лечение мегадозами кортикостероидов ко­ротким курсом обычно переносится удовлетвори­тельно, следует всегда помнить о возможных небла-

гоприятных побочных эффектах и осложнениях этой терапии. Одновременно с кортикостероидами обя­зательно назначаются гастро протекторы (антациды и Н2-гистамин блокаторы). Противопоказанием к назначению кортикостероидов являются наличие у больного обострения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, сахарного диабета, активного туберкулеза и некоторых других заболеваний.

10.1.12.3- Хирургическое лечение

Вопрос о возможности проведения хирургическо­го лечения должен рассматриваться при различных формах сдавления ЗН (14).

Основная причина операции — необходимость устранить сдавление ЗН костными отломками сте­нок зрительного канала, переднего наклоненного отростка, стенок орбиты, особенно в случаях с прогрессирующим и отсроченным нарушением зре­ния (81, 122). Однако, верифицированные наблю­дения с таким характером сдавления по данным литературы немногочисленны, и, несмотря на то, что извлечение компримирующих ЗН костных от­ломков у некоторых больных сопровождается вос­становлением зрения (81, 105, 111), гораздо более часто при этом отмечаются необратимые, некура-бельные повреждения ЗН (106).

Еще более редко выполняются по соответству­ющим показаниям другие оперативные вмешатель­ства — дренирование гематомы оболочки ЗН, под-надкостничной и ретробулъбарной гематомы ор­биты, фенестрация оболочек ЗН (44, 66).

Учитывая, что при сдавлении ЗН наиболее час­то страдает его интраканаликулярная часть, и при этом важными вторичными патогенетическими факторами повреждения являются отек и ишемия, в качестве наиболее частого хирургического вме­шательства применяется декомпрессия ЗН в зри­тельном канале даже без наличия рентгенологичес­ких (в том числе и КТ) признаков сужения его просвета.

Распространение отека на интраканаликулярную часть ЗН может вызвать фактически развитие «тон­нельного» синдрома с повышением тканевого дав­ления внутри канала и уменьшением тканевой пер­фузии, отягощающим посттравматическую ишемию. Это может привести к ограничению возможностей восстановления зрения за счет вовлечения в патоло­гический процесс первоначально морфологически сохранных зрительных волокон. Теоретически вскры­тие зрительного канала, позволяющее обеспечить свободное пространство, куда может пролабировать отекший нерв, было бы в этих случаях полезным.

226

Нейро-офталъмологические последствия черепно-мозговой травмы

Декомпрессия ЗН в зрительном канале выполя-ется транскраниальным (трансфронтальным или птериональным) и экстракраниальными доступа­ми (трансэтмоидальным, эндоназальным, транс­орбитальным и др.). Оптимальный доступ выбира­ется индивидуально с учётом всех особенностей слу­чая.

Транскраниальный (эпи- или субдуральный) до­ступ обеспечивает большой обзор операционного поля, что позволяет обнаружить сопутствующее по­вреждение мозговой ткани и структур основания черепа, удалить внутричерепную гематому, очаг раз-мозжения мозга, закрыть ликворную фистулу ос­нования черепа, а также устранить компрессию ЗН вследствие перелома переднего наклоненного от­ростка, дополнить резекцию верхней стенки кана­ла вскрытием серповидной связки.

Экстракраниальные доступы широко использу­ются в тех случаях, когда патология ограничена ин-траканаликулярным поражением ЗН и нет других показаний для интракраниального вмешательства. При этих доступах осуществляется резекция меди­альной стенки зрительного канала. Они менее трав­матичны и лишены возможных осложнений кра­ниотомии и ретракции лобной доли.

Для проведения декомпрессии ЗН в зрительном канале требуется современное техническое осна­щение хирурга (микрохирургический инструмен­тарий, биполярная коагуляция, электродрель с алмазными микрофрезами, увеличительная опти­ка), имеющего соответствующую теоретическую и практическую подготовку.

Мнение хирургов в отношении показаний к опе­ративному лечению значительно варьирует. В то вре­мя, как одни хирурги ограничивают показания к декомпрессии наблюдениями, при которых получе­ны рентгенологические доказательства линейного перелома стенок канала (95) или же перелома с сужением его просвета (107), другие полагают, что отсутствие вышеуказанных изменений на рентгено­граммах или КТ не может служить основанием для отказа от оперативного вмешательства (28, 50, 76, 85). Некоторые авторы придерживаются активной хирургической тактики и широко применяют деком­прессию во всех случаях значительного снижения зрения (28, 59, 97, 119). Однако, сравнение исходов при консервативном и хирургическом ведении боль­ных в ряде работ показало отсутствие значимой раз­ницы в результатах лечения — улучшение зрения отмечалось в 25—40 % наблюдений, а при слепоте, наступившей в момент травмы, прогноз для восста­новления зрения был плохим независимо от метода лечения (39, 75, 93, 122). J.Brihaye, (50) сообщил

ошеломляющие данные — только у 7 (13 %) из 56 больных улучшилось зрение после произведенной транскраниальной декомпрессии ЗН.

В противовес большинству работ, ряд японских авторов в 1960- 1970гг представили свои данные, свидетельствовавшие о большей результативности декомпрессии ЗН (59, 97). В частности, Nino S. et al. (97) сообщили об улучшении остроты зрения у 20 (80 %) из 25 больных, которым была выполнена декомпрессия ЗН. В 1975г. Y.Fucado (59) предста­вил серию наблюдений из 400 больных, которым была проведена экстракраниальная (трансэтмои-дальная) декомпрессия ЗН. Практически во всех случаях отмечалось улучшение зрения. Однако, при этом лишь у нескольких больных из этой серии до операции отмечалась слепота, а у большинства имелось «ухудшение зрения». Эта работа была кри­тически воспринята нейрохирургами из-за плохой документации материала и очень высокого резуль­тата, которого никто не смог в дальнейшем под­твердить, включая самого автора. В 1981г. Y.Fucado (60) была опубликована статья, в которой сооб­щалось уже о 700 наблюдениях с трансэтомидаль-ной декомпрессией ЗН. Оценивая результаты пос­ледних 300 операций, он отметил частоту улучше­ния в целом у 121 (40 %) больного. Таким образом, эффект проведенного оперативного лечения прак­тически мало чем отличался от эффекта при вы­жидательной тактике и исходов при естественном течении заболевания по ранее опубликованным данным в работах других авторов.

Анализ наблюдений, собранных рядом авторов, послужил основанием для выработки определенных показаний к проведению операции на основании степени выраженности и времени наступления зри­тельных нарушений (58, 75, 122). Основываясь на этих данных, а также на бывшем в его распоряже­нии обширном патоморфологическом материале, видный американский нейроофталъмолог F.Walsh (122) впервые сформулировал положения о том, что декомпрессия ЗН является безусловно показан­ной при отсроченной потере зрения и, в противо­положность этому, оперативное вмешательство не­целесообразно при слепоте, наступившей в момент травмы, когда восстановление зрения очень мало­вероятно. Эта точка зрения была доминирующей среди специалистов США и Западной Европы на протяжении более 20 лет (44, 50, 96, 107, 109).

В то же время, в некоторых последних публи­кациях высказывается мнение, о том, что не сле­дует отказываться от оперативного вмешательства при наличии слепоты, наступившей сразу после травмы, как это делали ранее (122), поскольку при

227

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

этом не исключается некоторое улучшение зрения (58, 76, 84, 85).

Что касается тактики ведения больных с час­тичным снижением зрения, то некоторые авторы (58, 93, 95) считают нецелесообразным проведе­ние оперативного вмешательства без наблюдения и попытки медикаментозного лечения. Другие хи­рурги считают наличие частичного снижения зре­ния показанием к операции, указывая, что прове­дение экстракраниальной декомпрессии ЗН редко дает осложнения, в то время как выжидание мо­жет привести к потере зрения, резистентной к любой терапии (76).

В некоторых работах частота улучшения у боль­ных с повреждением ЗН, подвергнутых оператив­ному лечению, доходит до 80 % и более (28, 119). Однако, при оценке результатов лечения необхо­димо учитывать, что у больных с частичным сни­жением зрения, имеется тенденция к его улучше­нию и при консервативной тактике ведения без выполнения декомпрессии ЗН (44, 75, 84, 107).

Интересно, что при сопоставлении результатов оперативных вмешательств, выполненных различ­ными доступами для проведения декомпрессии ЗН, оказалось, что эффективность экстракраниальных доступов, в целом, была более высокой чем транс­краниальных (78).

У больных с амаврозом, наступившим немед­ленно после травмы, прогноз для восстановления зрения плохой, независимо от проводимого лече­ния. В то же время, по-видимому, среди этой груп­пы больных имеются такие случаи, когда улучше­ние может наступить только после проведения де­компрессии ЗН, хотя прямые признаки его сдав-ления отсутствуют. Доказательством этого положе­ния являются сообщения об улучшении зрения у больных с немедленным амаврозом, которые были оперированы после неэффективной терапии мега-дозами кортикостероидов (78).

Совершенно очевидно, что из-за отсутствия четких прогностических критериев, единственным способом оказать хирургическую помощь этим боль­ным является широкое применение декомпрессии во всех случаях немедленного амавроза. Необходи­мо четко осознавать, что при этом она будет про­водиться, в том числе, и тем больным, у которых нарушение зрительных функций изначально носит необратимый характер.

Вопрос о проведении декомпрессии ЗН нераз­рывно связан с ранними сроками выявления его повреждения из-за решающего значения временно­го фактора для исходов операций. Это с равным ус­пехом можно отнести как к больным, у которых в

клинической картине повреждение ЗН носит доми­нирующий характер, так и к больным с тяжелой ЧМТ и стертой симптоматикой его повреждения. У больных с нарушением сознания и отсутствием ре­чевого контакта проведение декомпрессии ЗН счи­тается малообоснованной, в связи с трудностью верификации зрительного дефицита (122, 123).

Своевременная диагностика повреждения ЗН у больных с вдавленными парабазапьными перелома­ми лобной или височной костей или внутричереп­ными гематомами позволяет внести важные коррек­тивы в план операции (выбор оперативного досту­па, объема вмешательства), поскольку в ряде слу­чаев может быть возможна и обоснована ревизия ЗН и окружающих его костных структур в полости черепа с целью окончательного решения вопроса о целесообразности проведения его декомпрессии в зрительном канале. Если в ходе оперативного вме­шательства нейрохирургом получены свидетельства компрессии ЗН костными фрагментами, вряд ли стоит отказываться от ее устранения только на ос­новании отсутствия возможности документировать начальный уровень нарушения зрения с целью оп­ределения эффективности операции. Факторы, оп­ределяющие практическую целесообразность (ана­томическая сохранность ЗН, возможность расшире­ния объема операции с учетом тяжести состояния больного, техническая оснащенность нейрохирурга и др.), должны быть учтены при принятии решения о проведении декомпрессии нерва. Вместе с тем, следует также учитывать, что проведение такого вмешательства нейрохирургом, не имеющим опыта выполнения подобных операций, может не только не принести пользу, но и нанести дополнительную травму уже поврежденному ЗН, что, безусловно, ска­жется на состоянии зрительных функций (13).

При обсуждении показаний к декомпрессии следует иметь в виду, что проведение интракрани-ального вмешательства в остром периоде ЧМТ у больных с наличием очагов ушиба и размозжения, перифокального отёка не является безразличным, а, с учетом неизбежной ретракции лобной доли, имеет и отрицательную сторону, так как может усугубить тяжесть первичного контузионного по­вреждения мозга. В отличие от интракраниальных вмешательств, проводимых в остром периоде трав­мы по жизненным показаниям (удаление вдавлен­ных переломов, внутричерепных гематом), деком­прессия ЗН — это операция, направленная на по­вышение «качества» жизни, поскольку ее целью является улучшение или восстановление зритель­ной функции у больного. Естественно, что ценность такого вмешательства может быть неравнозначной

228

Нейро-офтальмологические последствия черепно-мозговой травмы

в зависимости от сохранности или отсутствия зре­ния на другой глаз, однако это не меняет ее сущ­ности. Из изложенного вытекает, что декомпрес­сия ЗН может проводиться только по относитель­ным показаниям, которые в настоящее время не унифицированы из-за того, что результаты ее не­предсказуемы, в то время как имеется тенденция к улучшению зрительных функций и при консерва­тивной тактике ведения больного (13).

Несмотря на то, что отдельные хирурги, осно­вываясь на своих наблюдениях и данных литерату­ры, пришли к выводу, что эффект декомпрессии при повреждении ЗН сомнителен и проведение ее в принципе нецелесообразно (96), такая точка зре­ния не является превалирующей (78).

С учетом собственного опыта и данных литера­туры можно сформулировать следующие основные положения в отношении проведения декомпресии ЗН при ЧМТ.

I. Прямые показания к проведению декомпрес­ сии ЗН имеются при наличии клинических или рентгенологических признаков сдавления ЗН в зри­ тельном канале:

1. Прогрессирующее или отсроченное сниже­ ние зрения.

2. Перелом стенок зрительного канала с нали­ чием костных фрагментов в его просвете.

3. Повторное ухудшение зрения после времен­ ного эффекта полученного на фоне приме­ нения мегадоз кортикостероидов при сниже­ нии дозировки.

II. Непрямые показания к проведению декомп­ рессии ЗН имеются при отсутствии прямых при­ знаков сдавления ЗН в зрительном канале:

1. В качестве дополнительного вмешательства у больных, которым проводится интракраниаль- ная операция по абсолютным показаниям.

2. В качестве основного вмешательства у всех боль­ ных с немедленным типом снижения зрения.

Вопрос о проведении декомпрессии ЗН может рассматриваться при начальной остроте зрения 0,1 и менее.

Применение оперативного лечения должно ос­новываться на индивидуальных показаниях.

10.1.12.4. Комбинированное применение кортикостероидов и декомпрессии зрительного нерва

Ряд авторов предлагает одновременное применение мегадоз кортикостероидов и транеэтмоидальной де­компрессии ЗН. Частота улучшения остроты зрения

при этом доходит до 80 % наблюдений и в том чис­ле имеет место и у больных с амаврозом (78).

Проведенный M.W.Cook et al, (51) мета-анализ данных 244 наблюдений повреждения ЗН, пред­ставленных в 49 журнальных статьях, значимой разницы в восстановлении зрения при примене­нии различных видов лечения,— кортикостерои-ды, декомпрессия ЗН или их комбинированное использование, не выявил. Восстановление зрения, по мнению авторов, было связано с тяжестью са­мого первичного повреждения. Улучшение остро­ты зрения при применении любого из указанных методов лечения было значительно выше, чем при отсутствии какой-либо терапии (т.е. при выжида­тельной тактике).

10.1.12.5. Сроки проведения оперативных вмешательств и прогноз

Есть все основания полагать, что повреждение ЗН является действительно неотложным состоянием (112). Известно, что у больных с острой травмой спинного мозга лечение мегадозами метилпредни-золона должно быть начато в течение 8 часов с момента травмы для того, чтобы получить клини­чески значимый эффект (48, 49).

Представляется вполне резонным, что времен­ной интервал является значимым моментом так­же и для возможности успешного лечения многих случаев повреждения ЗН, при этом он может быть аналогичным (8 часов) или несколько отличаться в ту или иную сторону. Следовательно, медика­ментозное или хирургическое лечение, начатое через несколько дней после травмы, скорее всего не будет более успешным, чем выжидательная тактика.

Касаясь сроков проведения операции, необхо­димо подчеркнуть, что среди хирургов всегда пре­валировало мнение о необходимости проведения декомпрессии ЗН в ранние сроки после травмы. Не­которые хирурги рекомендуют производить хирур­гическое вмешательство как можно раньше, в пер­вые часы и сутки после травмы, особенно в случа­ях немедленной полной потери зрения (42, 77). В качестве подготовки к операции на срок от 12 до 24 часов при этом назначаются мегадозы кортико­стероидов.

Однако, несмотря на мнение ряда авторов, что после 48 часов с момента травмы шансы на успех оперативного вмешательства значительно снижа­ются, L.Levin et al. (85), не выявили зависимости результатов лечения от сроков проведения опера­ции в пределах 6 суток с момента травмы.

229

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Хотя это и считается маловероятным и трудно­объяснимым, имеются отдельные указания в лите­ратуре об улучшении зрения у больных, опериро­ванных и в более поздние сроки (через 1—3 месяца после травмы), когда исследование глазного дна показывало явные признаки атрофии зрительного нерва (61, 90, 58, 60).

Учитывая различия во времени проведения опе­ративного вмешательства у разных авторов, и эф­фект самого вмешательства может представляться различным. Важным является анализ сравнитель­ной эффективности протоколов лечения, основан­ный на окончательных данных показателей состо­яния зрительных функций.

В настоящее время взгляды большинства хирур­гов все же совпадают в отношении того, что наи­лучшие результаты дает хирургическое вмешатель­ство, выполненное в течение первой недели после травмы (85) В тех случаях, когда у больных с по­вреждением ЗН имеется улучшение зрения, оно наступает обычно в течение первых 2—4 дней и мо­жет продолжаться до 4—8 недель, после чего со­стояние зрительных функций, как правило, суще­ственно не меняется. Полагают, что если нет улуч­шения в течение первой недели, то в большинстве случаев потеря зрения, в общем, остается посто­янной. В связи с этим большое значение имеет ран­нее начало лечения.

10.1.12.6. Осложнения операции и тактика при них

Наиболее опасные осложнения декомпрессии ЗК связаны с повреждением a.carotis interna. Axarotis interna расположена анатомически близко к ЗН и может не иметь костного покрытия в области ме­диальной стенки основной пазухи в 4 % наблюде­ний (83). Во время экстракраниальной декомпрес­сии ЗН возможно прямое повреждение артерии в результате недостаточного визуального контроля электродрели или другого хирургического инстру­мента. Кроме этого, a.carotis interna может быть по­вреждена смещаемыми во время операции остры­ми краями кости, что характерно для оскольчато-го перелома основной кости. Разрыв артерии при­водит к немедленному профузному кровотечению, что крайне затрудняет визуализацию структур в операционной ране. Разрыв a.carotis interna — это тяжёлое осложнение с высокой смертностью, свя­занной с невозможностью остановить кровотече­ние и интрацеребральными сосудистыми осложне­ниями, обусловленными гипоперфузией и прямым экстраваскулярным расслоением распространяю-

щейся гематомой. Действия хирурга при этом ос­ложнении — немедленная тампонада основной па­зухи, выделение и лигирование a.carotis interna на шее, и возможно эндоваскулярная тампонада в области перфорированного участка a.carotis interna при наличии в лечебном учреждении ургентной нейрорадиологической бригады.

Другие потенциальные осложнения включают повреждения самого ЗН,— либо прямые термичес­кие (от тепла, выделяющегося при работе высоко­скоростной дрели), либо вызванные ишемией, на­ступившей в результате нарушения кровоснабже­ния по пиальным или глазничной артериям.

Противопоказания к проведению декомпрессии:

1. Тяжелое общее состояние больного

2. Тяжелые повреждения глазного яблока

3. «Передние» повреждения ЗН

4. Каротидно-кавернозное соустье. Наличие не прогрессирующих симптомов по­ вреждения хиазмы не является показанием к опе­ ративному вмешательству.

Для выработки единого подхода к ведению боль­ных с повреждением ЗН несколько лет назад в США в рамках национальной программы был создан международный комитет по изучению травмы ЗН (International Optic Nerve Trauma Study — IONTS). Под его эгидой были проведены контролируемые проспективные клинические нерандомизированные исследования для сравнения результатов лечения непрямых повреждений ЗН кортикостероидами с результатами проведения декомпрессии нерва в зрительном канале во временных пределах 7 суток с момента травмы. На основании анализа 133 на­блюдений повреждений ЗН не было получено ста­тистически достоверной разницы в результатах ле­чения в обеих группах и в сравнении с выжида­тельной тактикой (86).

Полученные результаты и данные литературы не позволили исследователям подвести доказательную базу под утверждение кортикостероидной терапии или оперативной декомпрессии ЗН в качестве стан­дарта лечения травматического повреждения ЗН.

В настоящее время вопрос о выборе выжида­тельной, консервативной, хирургической или ком­бинированной тактики в каждом конкретном слу­чае должен решаться индивидуально.

10.1.12.7. Чрескожная электростимуляция зрительных нервов

В 1984 г. А.Н. Шандурина и соавт. (40) впервые пред­ложили методику прямой электростимуляции ЗН, при которой во время интракраниальных опера-

230

Нейро-офтальмологические последствия черепно-мозговой травмы

тивных вмешательств под оболочки нерва имп­лантировался электрод. Эта методика была вне­дрена в практику В.А.Хилько и соавт., опублико­вавших в 1989 г. работу, свидетельствовавшую об ее эффективности в отношении улучшения зре­ния в случаях вовлечения ЗН в патологический процесс при разной нейрохирургической патоло­гии (38).

В дальнейшем было предложено трансорбиталь­ное введение электрода (35). Однако, наибольшее развитие получила неинвазивная чрескожная элек­тростимуляция ЗН, разработанная и впервые пред­ложенная Е.Б.Компанейцем с соавт. (8, 17, 18). В отличие от ранее использовавшихся методик, чрес­кожная электр о стимуляция более физиологична, проста в применении, не требует проведения хи­рургических вмешательств.

Вместе с тем, механизмы, лежащие в основе улучшения зрительных функций при применении электр о стимуляции, остаются пока не выяснен­ными. Скачкоообразный характер улучшения зри­тельных функций под влиянием ЧЭС позволяет заключить, что при этом происходят функциональ­ные изменения периферического отдела зритель­ного анализатора. Эти изменения, по-видимому, обусловлены поляризующим воздействием элект­рического тока и синхронной электростимуляци­ей клеток сетчатки (55). Наряду с этим имеется предположение, что в эффекте улучшения зрения принимает участие механизм длительной постте-танической потендиации, развивающейся в деп-ривированной зрительной коре головного мозга (27). В эксперименте было показано положитель­ное влияние гальванической электростимуляции на регенераторные процессы поврежденных ЗН млекопитающих (100).

К настоящему времени имеется большое коли­чество работ, посвященных использованию ЧЭС (7, 16, 18, 37). При анализе результатов сообщается об улучшении зрительных функций в 60—70 % наблю­дений и более. Подавляющее большинство из них описывает применение данной методики для лече­ния больных офтальмологического профиля. Име­лись единичные работы, в которых анализировал­ся лечебный эффект ЧЭС при посттравматической атрофии ЗН (7, 18). Однако в них отсутствовали указания на генез атрофии: не вполне ясно, явля­лась ли она первичной, т.е. исходом повреждения ЗН, или же была вторичной, наступившей в ре­зультате внутричерепной гипертензии и\или пост­травматической гидроцефалии.

Оценка лечебного эффекта и сопоставление различных работ были затруднены из-за отсутствия

общепринятых критериев улучшения в зависимо­сти от степени утраты зрительных функций, оста­вались невыясненными возможности ЧЭС при ле­чении больных с повреждениями ЗН в различные сроки после травмы и в зависимости от степени выраженности зрительных нарушений к моменту ее проведения. Кроме того, внедрение ЧЭС в ши­рокую практику сдерживалось отсутствием указа­ний на ее безопасность у больных с последствия­ми ЧМТ.

В Институте нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко с 1989 по 1996 гг, с лечебной целью — для вос­становления зрительных функций, у 70 больных с повреждением ЗН в различные сроки после трав­мы (от 1 месяца до 8 лет) был использован метод ЧЭС, разработанный в Ростовском институте ней-рокибернетики Е.Б.Компанейцем и соавт. (17). Из 70 больных у 53 имелось одностороннее повреж­дение ЗН, у 17 — поражение зрительного пути на основании мозга.

Результаты лечения оценивались на основании разработанных критериев (13, 127, 128), приведен­ных в таблице 10-1.

Таблица 10-1 Критерии улучшения остроты зрения

СВ — светоощущение, ДР — движение руки, СЧП

счет пальцев у лица.

* но не менее чем на 0,05

В результате применения ЧЭС острота зрения повысилась в 62 % наблюдений с исходной остро­той зрения «светоощущение» и выше. Наибольшая частота улучшений — 91 %, отмечалась при остро­те зрения от 0.4 и выше к началу проведения ЧЭС. Статистический анализ показал наличие корреля­ции между значениями исходной остроты зрения и степенью ее улучшения (Р < 0,01). При амаврозе не было улучшения ни в одном случае.

Критерием улучшения полей зрения являлось расширение границ не менее, чем на 15 градусов, уменьшение или исчезновение центральных и па-рацентральньтх скотом. Улучшение полей зрения от­мечалось в 35 % наблюдений и имело место при

231

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

всех типах дефектов полей зрения (за исключением ного зрения и сужением видящей половины поля

полного гемианопического). Расширение границ зрения.

поля зрения при гемианопическом дефекте наблю- В целом положительный результат, с учетом

далось в тех случаях, когда он носил неполный динамики остроты зрения и полей зрения, был

характер или сочетался с нарушением централь- получен в 65 % наблюдений (рис. 10-12).

Рис. 10-12. Динамика зрительных функций OD у больного с закрытым непрямым повреждением правого ЗН с отсроченным снижением зрительных функций {на 7-е сутки после ЧМТ) до и после проведения ЧЭС. А.— Схема поля зрения OD до ЧЭС правого ЗН. Центральная скотома. Б.— Схема поля зрения OD после второго курса ЧЭС правого ЗН Уменьшение размеров цент­ральной скотомы. В.— Динамика остроты зрения ОД.

Преобладание наблюдений с улучшением ост­роты зрения по сравнению с наблюдениями с уменьшением дефектов поля зрения, по-видимо­му, объясняется, во-первых, наибольшим воздей­ствием электростимуляции на папилло-макулярный пучок, а во-вторых — необратимыми морфологи­ческими изменениями аксональных пучков ЗН в

результате травмы, лежащими в основе дефекта поля зрения. Улучшение зрительных функций час­то носило скачкообразный характер (рис. 10-12 в). В некоторых случаях острота зрения после одного из

сеансов возрастала в два и более раз.

При сопоставлении результатов лечения в за­висимости от сроков проведения ЧЭС после трав-

232

Нейро-офтальмологические последствия черепно-мозговой травмы

мы обнаружено, что разницы в частоте улучше­ния при сроках 1 < 3 месяца и 3 < 12 месяцев пос­ле травмы практически не отмечалось. В то же вре­мя, электростимуляция, проведенная в сроки до 12 месяцев, в целом давала несколько лучшие ре­зультаты (68,6 %), чем в более отдаленном перио­де (50 %), однако статистического подтверждения не было получено из-за недостаточного числа на­блюдений.

Контрольные осмотры через 3—6 месяцев по­казали, что в 92 % наблюдений терапевтический эффект оказался стабильным. Для его поддержа­ния проводились повторные курсы ЧЭС, которые в ряде случаев сопровождались дальнейшим улуч­шением зрительных функций. Каких-либо ослож­нений или ухудшения зрительных функций после проведения ЧЭС не наблюдалось.

Таким образом, как показали проведенные ис­следования, одним из методов реабилитации зри­тельных функций при повреждении ЗН в отдален­ные сроки после травмы является чрескожная элек­тростимуляция (10, 13, 127, 128).

ЧЭС позволяет добиться эффекта в отношении восстановления зрительных функций в тех случаях, когда применение одной медикаментозной терапии является уже неэффективным. Очевидно, что при этом степень улучшения зрительных функций опре­деляется соотношением обратимых и необратимых структурно-функциональных изменений в ЗН.

Показаниями к ЧЭС для реабилитации повреж­денных ЗН являются снижение остроты зрения и различные дефекты поля зрения. Проведение ЧЭС неэффективно у больных со слепотой, а также при сочетании полного гемианопического дефекта и остроты зрения 1,0.

Назначение ЧЭС целесообразно не ранее, чем через 1 месяц после травмы. Грубые морфологи­ческие изменения в волокнах ЗН являются факто­ром, сдерживающим ее применение в более ран­ние сроки. Целесообразно назначение антиконвуль-сантов с профилактической целью больным со сро­ками менее 1 года после травмы на период прове­дения ЧЭС.

10.1.12.8. Заключение

На основании проведенных собственных исследо­ваний и данных литературы, можно констатиро­вать, что у ряда больных, независимо от проводи­мого лечения, не будет отмечаться восстановле­ния зрения, и неблагоприятный прогноз у них фак­тически предопределяется в момент получения травмы. По-видимому, имеются не только количе-

ственные, но и качественные различия в морфо­логическом субстрате, лежащем в основе обрати­мых и необратимых амаврозов. Однако, на совре­менном этапе развития медицины определить эту разницу не представляется возможным не только клиническими, но и инструментальными метода­ми исследования, включая ЗВП, КТ и МРТ. К со­жалению, это приводит к тому, что выбор тактики ведения больного проводится фактически эмпири­ческим путем при отсутствии у врача уверенности в успехе лечебных мероприятий и непредсказуе­мости результатов.

По эмоциональному определению одного из исследователей — повреждение ЗН в настоящее вре­мя — это проблема, которая продолжает оставать­ся своеобразным вызовом всему врачебному сооб­ществу (112).

10.2. Посттравматический оптохиазмальный арахноидит

Ряд авторов (8) признает существование пост­травматического оптохиазмального арахноидита (ОХА). Следует обратить внимание на то, что не­редко за посттравматический ОХА принимается симптоматика непосредственного повреждения зрительных волокон во время травмы. У неболь­шой части пациентов спустя 2 месяца — 5 лет и более после ЧМТ имевшие место зрительные рас­стройства, возникшие непосредственно после травмы, начинают усугубляться. О.Н.Соколова с соавт (8) объясняют это развитием арахноидита и спаечного процесса, поражающего преимуще­ственно оболочки зрительных нервов, а также кистообразованием в хиазмально-селлярной обла­сти, что приводит к нарушению ликвороциркуля-ции в этой области.

Способствуют развитию арахноидита в хиазмаль­но-селлярной области переломы основания черепа, наличие ликвореи, повторные ЧМТ, обострение посттравматического арахноэнцефалита. Вместе с тем не отмечено зависимости развития ОХА от тя­жести перенесенной ЧМТ.

В клинической картине к имеющимся зритель­ным расстройствам присоединяются дефекты поля зрения в зависимости от уровня поражения зрительных нервов. При преимущественно кистоз-ном процессе чаще бывает сужение периферичес­ких границ поля зрения по гемианопическому типу, либо концентрическое сужение. Появлением центральных скотом, нарушением восприятия

233

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

красного и зеленого цветов, значительным пони­жением остроты зрения проявляет себя поражение папилло-макулярного пучка зрительного нерва. Периферические границы поля зрения могут быть в пределах нормы или без изменений в сравнении с периодом непосредственно после ЧМТ.

Офтальмоскопическая картина может быть раз­нообразной. Если ранее имелось повреждение зри­тельного анализатора, и развилась нисходящая первичная атрофия зрительных нервов, то дина­мика со стороны глазного дна практически отсут­ствует. В случаях развития посттравматического ОХА на фоне нормальных зрительных функций, динамика заболевания мало отличается, как по­лагают О.С.Соколова с соавт (8), от ОХА воспа­лительного генеза и проходит те же стадии забо­левания: с отеком и кровоизлияниями в острой стадии заболевания, и развитием атрофии зритель­ного нерва в хронической стадии. В то же время ими отмечено отсутствие параллелизма между по­нижением зрительных функций и изменениями на глазном дне, как это бывает при ОХА воспали­тельного происхождения. При посттравматическом ОХА офтальмоскопическая картина меняется в гораздо более поздние сроки, спустя 3—6 меся­цев от начала заболевания.

Показанием к хирургическому лечению при ОХА травматического генеза является отрицательная динамика со стороны зрительных функций, про­грессирующее их ухудшение при отсутствии обо­стрения воспалительного процесса в оболочках мозга. Операция направлена на разъединение спа­ек и ликвидацию кист в хиазмально-селлярной области, улучшение ликвородинамики.