Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

⁷

_{ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГИДРОЦЕФАЛИЯ}

А.Д.Кравчук, А.А.Потапов, Л.Б.Лихтерман

Посттравматическая гидроцефалия (ПТГ) являет­ся одной из наиболее тяжелых форм последствий ЧМТ (9, 14, 19, 21, 25, 28, 41, 73, 101, 103).

Особенностью этой формы гидроцефалии яв­ляется ее развитие на фоне повреждений головно­го мозга и она может становится главным факто­ром препятствующим клиническому восстановле­нию пострадавших (8, 9, 19, 28, 73, 84, 85, 103).

При четкой диагностике с помощью КТ-МРТ и сравнительной эффективности хирургического ле­чения ПТГ остается еще достаточно нерешенных проблем требующих своего разрешения. К ним от­носятся патогенез и предупреждение ПТГ, выбор параметров имплантируемых шунтирующих систем, нередкие осложнения их функционирования и др.(9, 11, 14, 19, 20, 28, 50, 74, 93, 100, 109).

7.1. Терминология

Как показал анализ наблюдений Института ней­рохирургии, варианты гидроцефалии при ЧМТ весьма разнообразны. Так, в отличие от острого пе­риода ЧМТ, когда доминирует дислокационная и окклюзионная гидроцефалия, в промежуточном и отдаленном периодах развиваются более сложные виды гидроцефалии. Преобладает нормотензивная, открытая ПТГ. Однако при этом механизмы избы­точного накопления цереброспинальной жидкости в веществе головного мозга, в ликворных простран­ствах различны: 1. Нарушения ликвородинамики и резорбции ЦСЖ — активный процесс; 2. Вследствие уменьшение объема мозга, обусловленного первич­ными повреждениями его паренхимы и дальней­шим развертыванием диффузной атрофии белого и серого вещества — пассивный процесс. Первый относится к истинной посттравматической гидро­цефалии, второй — к атрофической гидроцефалии

(ex vacuo). Поскольку в литературе отсутствуют раз­вернутые их определения, представляем их.

Посттравматическая гидроцефалия — прогрес­сирующий процесс избыточного накопления жид­кости в ликворных пространствах вследствие ЧМТ, обусловленный нарушениями циркуляции и ре­зорбции цереброспинальной жидкости и характе­ризующийся: морфологически — увеличением же­лудочковой системы, перивентрикулярным отеком и облитерацией субарахноидальных щелей; кли­нически — развитием определенного симптомо-комплекса с доминированием психических (ин-теллектуально-мнестических) и атаксических рас­стройств.

Атрофическая гидроцефалия — «запущенный» травмой процесс замещения уменьшающегося в объеме вещества головного мозга (посттравмати­ческая атрофия) цереброспинальной жидкостью. Атрофическая гидроцефалия характеризуется од­новременным и обычно симметричным увеличе­нием размеров желудочков мозга, конвекситаль-ных субарахноидальных щелей, базальных цистерн при отсутствии перивентрикулярного отека.

Использование единой терминологии способ­ствует накоплению реальной статистики, развитию адекватной тактике, диагностике и лечению ПТГ.

7.2. СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ

Расширение желудочковой системы часто наблю­дается после тяжелой черепно-мозговой травмы (от 1 до 90 %). Чрезвычайный разброс данных о частоте развития гидроцефалии свидетельствует о смешении понятий различных видов патологии, объединяемых лишь по одному формальному при­знаку — увеличению желудочков мозга (13, 64, 68, 76, 78, 91, 106).

166

Посттравматическая гидроцефалия

Адекватное сопоставление материалов различ­ных авторов, их объективная оценка возможны лишь на основе единой терминологии с исчерпы­вающими дефинициями для каждого вида гидро­цефалии при ЧМТ (14, 16, 18, 19, 29, 85).

При корректном анализе наблюдений больных с тяжелой ЧМТ развитие гидроцефалии выявлено в 0,7-3,9% (41, 57, 91)

Основной причиной развития гидроцефалии при ЧМТ являются нарушения ликвородинами-ки, обусловленные изменениями субарахноидаль-ных пространств как головного, так и спинного мозга (1, 19, 21, 26, 27, 28, 78, 79, 80).

Установлено, что наличие крови в субарахнои-дальном пространстве приводит к частичной или полной блокаде ликвороносных каналов, которые влекут за собой нарушения циркуляции и оттока цереброспинальной жидкости с развитием ликвор-ной гипертензии (2, 3), Патоморфологические ис­следования подтверждают блокаду путей ликворо-оттока в виде облитерации субарахноидальных про­странств с фиброзным утолщением мягкой мозго­вой оболочки (5, 7, 32, 113)

Большое значение в развитии нарушений лик-вороииркуляции придается недостаточному оттоку ликвора вследствие повышения сопротивления его оттоку (out flow resistance) и связанных с ними нарушениями (37, 60, 78, 90)

Однако известно, что не у всех больных, пере­несших тяжелую ЧМТ, развивается гидроцефалия. Патофизиологические механизмы ее развития все еще остаются не вполне выясненными.

Клинические проявления посттравматической гидроцефалии многообразны и представляют как собой совокупность собственно клинических про­явлений гидроцефалии, так и симптомов, обуслов­ленных непосредственно перенесенной ЧМТ(9, 14, 18, 19, 28, 41, 70, 86, 89, 103, ПО).

Неврологические проявления, которые обнару­живают при гидроцефалии, варьируют в широких пределах от комы до типичного симптомокомплекса нормотензивной гидроцефалии. Последней незави­симо от ее генеза свойственны: деменция, нару­шения походки, замедление психической деятель­ности и расстройства мочеиспускания (34, 37, 39, 49, 52, 56, 59, 86, 90, 115).

Нарушения походки при гидроцефалии харак­теризуются мелкими шагами («стопы как бы при­липают к полу») с широко расставленными нога­ми, неуверенностью, неустойчивостью. Затрудне­ния при ходьбе могут являться единственным при­знаком гидроцефалии. Они связаны с развивающей­ся лобной атаксией и являются самыми ранними

признаками гидроцефалии (19, 28, 52). По мере про-грессирования гидроцефалии больные перестают ходить. На этой стадии в лежачем положении у боль­ных, как правило, движения в ногах сохранены.

Нарушения психического состояния проявляют­ся в эмоциональной заторможенности, дезориен­тировке, снижением критики, интеллектуально-мнестическими расстройствами (8, 9, 14, 22, 28. 44, 48).

Синдром нормотензивной гидроцефалии часто сопровождает посттравматические состояния, и его клинические проявления многообразны (14, 19, 21, 28, 60, 65, 71).

Основным вопросом диагностики посттравма­тической гидроцефалии остается необходимость четкого разграничения между вентрикуломегалией с расширением желудочков «ex vacuo» и собствен­но гидроцефалией, вызванной нарушениями лик-ворооттока.

В основе определения гидроцефалии лежат КТ критерии описанные P. Kischore et al. (71). Расшире­ние боковых и III желудочков при сдавлении и/ или отсутствии субарахноидальных щелей, пери-вентрикулярный отек относят к характерным при­знакам гидроцефалии (14, 16, 19, 28, 65, 71). Ди­агноз атрофии мозга устанавливается, когда име­ется не только диффузное увеличение желудочко­вой системы, но и субарахноидальных шелей.

Однако критерии этих разграничений пока ос­таются недостаточно определены. Так, по мнению A.Holodny, et al., (62) расширение субарахноидаль­ных пространств и щелей не всегда следует рас­сматривать как признак атрофии, они могут со­провождать течение гидроцефалии.

Радионуклидное исследование — классический метод исследования нарушений ликвороциркуля­ции при гидроцефалии. Пространственно-времен­ное распределение радиофармпрепарата в ликвор-ных пространствах головного и спинного мозга и его выведение позволяют судить о степени нару­шений ликвородинамики, резорбции и оттока це­реброспинальной жидкости. «Заброс» РФП в желу­дочковую систему, полный или частичный блок подоболочечных пространств, временные наруше­ния резорбции — характерные признаки, сопро­вождающие открытые формы посттравматической гидроцефалии (23, 26, 27, 28, 83, 97;).

Наиболее информативными методами оценки параметров ликвородинамики остаются количе­ственные методы, характеризующие состояние пу­тей ликворооттока. При этом проводится длитель­ное мониторирование ликворного давления, опре­деляется градиент упругости цереброспинальной

167

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

системы, внутрисинусное давление сопротивле­ние оттоку ликвора и скорости продукции ликво-ра (4, 6, 21, 24, 35, 45, 58, 69, 78, 92, 102),

Наибольшее значение в подборе больных с гид­роцефалией на шунтирующие операции по данным литературы придается показателям сопротивления оттока ликвора (среднее значение 6,9 mm Hg/ml/ min). По данным S.E. Borgesen (37) и A.Boon, et al., (35) изменения резорбции в пределах 12,5— 18 mm Hg/ml/minute являлись показанием к шун­тирующим операциям. Прогностическая оценка этих положений в 80 %—92 % наблюдениях со­провождалась положительными исходами в пос­леоперационном периоде. С другой стороны, ряд авторов не подтверждают полезность этого иссле­дования в подборе больных на шунтирующие опе­рации (47, 72, 77) .

Хирургическое лечение, показания к которому основаны на типичных клинических признаках нор-мотензивной гидроцефалии развившихся после ЧМТ, приводит к положительным результатам при шунтирующих операциях в 54—75 % наблюдениях (13, 14, 15, 17, 19, 57, 71, 104).

Итак, до настоящего время нет единых диагно­стических методик в подборе больных для хирур­гического лечения гидроцефалии и предсказании исходов шунтирующих операций. Исследования различных авторов дают противоречивые сведения в отношении показаний и возможности прогнози­рования результатов шунтирования. Наиболее час­тыми критериями, используемыми при отборе боль­ных, являются характерная клиническая картина, КТ данные (увеличение желудочковой системы, сдавление и/или полное отсутствии субарахноидаль-ных щелей, наличие перивентрикулярного отека), а также нарушения ликвородинамики по данным инфузионных и радиологических методов (13, 14, 19, 21, 28, 32, 40, 80, 86, 91, 103, 114, 115).

В настоящее время одним из наиболее эффек­тивных методов лечения гидроцефалии является отведение цереброспинальной жидкости за преде­лы ликворных пространств с помощью шунтирую­щих систем (14, 19, 28, 50, 61, 94;) Возможности современных биоматериалов стимулировали разра­ботку разнообразных шунтирующих систем, в ос­нове которых лежат клапанные механизмы, рабо­тающие в различных режимах давления. Несмотря на новые технологии в изготовление шунтов, их совершенствования в течение последних четырех десятилетий, многие проблемы остаются не решен­ными. Основной из них является невозможность точного моделирования условий физиологической биомеханики циркуляции цереброспинальной жид-

кости у больных с гидроцефалией, особенно свя­занной с изменениями положения тела пациента (30,46).

По данным J.F.Hirsch (61) и J.M.Drake, C.Sante Rose (50) около 70—80 % всех имплантированных шунтов перестают функционировать в течение 10-12 лет после их установки. В США при затратах по­чти 100 миллионов долларов ежегодно на проведе­ние шунтирующих операций по поводу гидроце­фалии, около половины этой суммы приходится на ревизии имплантированных шунтирующих сис­тем (36).

Все это побуждает дальнейшие разработки этой проблемы. В настоящее время активно внедряются новые поколения программируемых шунтирующих систем, позволяющих постоянно регулировать ско­ростные параметры ликворотока и неинвазивно изменять их параметры (14, 33, 50, 67, 96).

Осложнениям связанным с имплантацией шун­тирующих систем в лечение гидроцефалии посвя­щено большое количество работ. Характерными признаками нарушения функции шунта являются отрицательная клиническая динамика с возвра­щением к дооперационному уровню неврологи­ческой симптоматики и увеличение размеров же­лудочковой системы по данным КТ (11, 14, 20, 28, 50, 74, 93).

Одной из наиболее частых причин осложнений при шунтирующих операциях приводящих к 10 %— 30 % их ревизий относят состояние неадекватного дренирования- overdrainage-повышенное дрениро­вание (14, 30, 46, 50, 94). Трудности воспроизведе­ния условий нормальной ликвороциркуляции ле­жат в основе этого феномена, который может про­являться в виде гипотензионных головных болей, резкого спадения желудочковой системы (split-синдром), развития хронических субдуральных ге­матом, потери эластичности мозга, риску изоля­ции желудочков, возможности обструкции вент-рикулярного катетера и т.д. Выбор параметров шун­тирующих систем остается одним из ключевых про­блем в решение проблемы адекватного контроля гидроцефалии.

В основе нарушения функции шунта могут ле­жать механические причины в виде обтурации про­ксимального или дистального катетера, разъеди­нения системы, миграции катетеров в мозговую ткань или за пределы брюшной полости, затрудне­ния оттока ликвору при ложных абдоминальных кистах и др. (14, 20, 50, 81, 88, 98).

Наиболее сложным и тяжелым осложнением продолжают оставаться случаи инфицирования шунтов. Частота этих осложнений достаточно ве-

168

Посттравматическая гидроцефалия

лика и составляет в среднем 10%—15% (14, 31, 38, 42, 55, 61, 82). По данным этих авторов целый ряд факторов может способствовать инфицирова­нию, таких как, возраст больного, тип шунта, опыт хирурга, длительность операции и другие. Целесо­образным считается использование антибиотикоп-рофилактики, однако достоверных данных о сни­жение частоты инфицирования шунтов при этом нет (42, 50, 55, 81).

Раннее удаление шунта в сочетании с антибак­териальной терапией рассматривается в качестве «золотого стандарта» в лечение случаев инфициро­вания шунтирующих систем (55). Антибактериаль­ная терапия, как правило, включает системное и интравентрикулярное введение препаратов. Удале­ние шунтов сочетают с наружным дренированием вентрикулярного ликвора до санации последнего и последующей имплантацией новой системы с противоположной стороны или через другие ана­томические доступы (14, 20, 42, 50, 55, 81).

Сохраняющийся высокий процент осложнений, связанный с имплантацией шунтирующих систем, требует дальнейших поисков и разработки новых методов лечения ПТГ, включающих эндоскопи­ческие методики и новые шунтирующие системы (14, 43, 61).

7.3. КЛИНИКА

7.3.1. Неврологическая семиотика

Неврологическая симптоматика при ПТГ достаточ­но многообразна, и представляет собой совокуп­ность собственно клинических проявлений гидро­цефалии и симптомов обусловленных непосред­ственно перенесенной ЧМТ.

Общемозговая симптоматика

Среди общемозговых симптомов ПТГ, прежде всего, важна оценка состояния сознания. Состоя­ние сознания больных с ПТГ оценивается на ос­нове принятой в России единой классификации ЧМТ (13, 18).

По данным Института нейрохирургии большая часть больных с ПТГ находится в ясном сознании, реже в умеренном и глубоком оглушении. Нередки наблюдения ПТГ, протекающей на фоне грубых нарушений сознания вплоть до вегетативного ста­туса обусловленного перенесенной тяжелой ЧМТ.

Общемозговые проявления в виде головной боли, тошноты, рвоты не характерны в клинике

птт.

Эпилептические припадки — обычно рассматри­ваются в кругу обшемозговой симптоматики, хотя

с не меньшим основанием их можно отнести и к очаговым признакам. Эпилептические припадки при ПТГ наблюдаются у четверти больных. Преимуще­ственно отмечаются редкие общие генерализован­ные припадки с клоническими судорогами. В по­давляющем большинстве случаев симптомы раздра­жения обусловлены не ПТГ, а предшествующей ЧМТ.

Оболочечные симптомы — симптом Кернига и ригидность затылочных мышц обычно умеренно выраженные и самостоятельного значения в кли­нике ПТГ не имеют.

Состояние глазного дна — у больных с ПТГ обус­ловлено ее формой. Наиболее часто застойные яв­ления наблюдаются при окклюзионных формах ПТГ.

Очаговая симптоматика

Двигательные нарушения различной степени выраженности присутствуют у подавляющего боль­шинства больных. Являясь в основном отражением последствий ЧМТ и сочетаясь с симптоматикой обусловленной ПТГ (нарушения походки) они обусловливают разнообразие проявлений двигатель­ных нарушений. Нарастание гидроцефалии сопро­вождается углублением двигательных нарушений и их нивелированием вплоть до полного исчезнове­ния после шунтирующих операций.

Проявления пирамидного синдрома может варь­ировать от полного отсутствия до грубых форм его выраженности в виде теми — тетрапарезов.

Подкорковый синдром при ПТГ часто проявлять­ся обеднением произвольных движений, скован­ностью, брадикинезией, гипомимией, тремором, пластическими изменениями мышечного тонуса, рефлексами орального автоматизма.

Нарушения статики и координации одни из ве­дущих симптомов гидроцефалии и в основном про­являются нарушениями походки, с характерным симптомом «прилипания стоп к полу». Они были выявляются у большинства больных, от умеренно­го характера до грубых их нарушений. Нарушения походки отсутствуют и не могут быть проверены у больных в вегетативном состоянии и при грубой неврологической тетрасимптоматике. Уменьшение размеров желудочковой системы после шунтирую­щих операций сопровождается улучшением и нор­мализацией статики и походки, что подтверждат генез их нарушений.

Речевые нарушения (включая моторные, сенсор­ные, амнестические) часто наблюдаются у боль­ных с ПТГ. Сопровождаясь с другими симптомами поражения доминантного полушария речевые на­рушения, как правило, отражают локализацию

169

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

первичных травматических повреждений головно­го мозга. Неафатические речевые нарушения отме­чаются реже в виде дизартии, дисфонии, а у части больных могут быть обусловлены состоянием (ве­гетативный статус).

Стволовые симптомы в клинике ПТГ (спонтан­ный нистагм, нарушение сочетанных движений глазных яблок, нарушения глотания и др.) в пер­вую очередь отражают последствия перенесенной тяжелой ЧМТ. При окклюзионной гидроцефалии может отмечаться появление и углубление вторич­ных, дислокационных стволовых знаков. В основе их преимущественно негрубые клинические про­явления стволовой симптоматики среднемозгово-го и заднечерепного уровней.

Одним из важных симптомов ПТГ нарушения функции тазовых органов.

Последние в виде недержания мочи наблюда­ются у большинства больных, в том числе и в веге­тативном состоянии. Гидроцефальный генез нару­шений функции тазовых органов подтверждается восстановлением контроля этих функций после шунтирующих операций.

Психопатологическая симптоматика

Важнейшим составляющим клиники ПТГ яви­лась психопатологическая симптоматика. Психи­ческие нарушения выявляются почти у всех паци­ентов. У более чем половины больных её проявле­ния являются ведущими в клинической картине ПТГ. Степень ее выраженности разнообразна: от умеренной — в виде снижения мнестико-интел-лектуальных функций, снижения критики, памяти на фоне общего замедления двигательного поведе­ния (при этом больные в большинстве способны к самообслуживанию и выполнению несложной ра­боты), до грубой психопатологической симптома­тики в виде общего психомоторного замедления, проявлявшегося скованностью движений, замед­лением речи в сочетании с выраженным сниже­нием мнестико-интеллектуальных процессов. Пос­ледние проявляются в виде слабоумия в рамках которого сочетаются с одной стороны нарастание аспонтанности, с другой периодически проявля­ющиеся аффектами раздражения, агрессивности и т.д.

В ряде случаев развитие ПТГ наблюдается на од­ной из первых стадий восстановления сознания пос­ле длительной комы (вегетативное состояние). Сво­еобразием данного состояния является отсутствие признаков психической жизни пациентов, либо проявления элементарных поведенческих актов (от­крывание глаз, попытка фиксации взора и др.). Про­ведение шунтирующих операций в этих условиях

может способствовать переходу больных на более высокий уровень восстановления.

7.4. ДИАГНОСТИКА

7.4.1. Нарушения

ликвороциркуляции и резорбции ликвора

Нарушения ликвороциркуляции и резорбции лик-нора в патогенезе ПТГ играют определяющую роль (19, 26, 27, 28, 37, 59, 78, 90). Один из методов оценки этих параметров принадлежит радионуклид-ной цистерномиелографии с 99 m Тс-ДТПК.

Пространственно-временное распределении РФП в ликворных путях головного и спинного мозга лежит в основе оценки радиологических симп­томов.

Радиологическая картина открытой гидроцефа­лии (ранний или поздний желудочковый «заброс», визуализация базальных цистерн, конвекситаль-ных субарахноидальных пространств и т.д.) выяв­ляются у большинства больных; окклюзионная гидроцефалия (длительное нахождение РФП в области спинного мозга, большой цистерны, без дальнейшего его распространения) у четверти больных.

Снижение дренажной функции подоболочечных пространств головного мозга и спинного мозга в виде нарушений циркуляции ликвора выявляется более чем у половины больных (от частичного до полного блока подпаутинных пространств) (рис. 7-1).

Нарушения резорбции ликвора также выявля­ются большинства больных. Последние носят раз­нонаправленный характер: в половине случаев вы­является ускоренная резорбция с регистрацией РФП области мочевого пузыря уже в первый час исследования; реже сниженная резорбция (РФП

Рис. 7-1. Радионуклидная цистерномиелография с 99 m Tc-ДТПК(200 МБк), 1.2.3. Грубое снижение дренажной функции подоболочечных пространств головного мозга с забросом РФП в гидроцефально расширенные боковые желудочки (боковые и фронтальная позиции); 4. Ускоренная резорбция ликвора- ви­зуализация РФП в мочевом пузыре через 1 час после исследо­вания.

170

Посттравматическая гидроцефалия

обнаруживается через 3—6 часов); и редко резко замедленная резорбция (длительное более 6 часов отсутствие РФП в области мочевого пузыря).

Характер нарушений дренажной функции и ре­зорбции ликвора не зависит от характера гидроце­фалии (открытая, окклюзионная)

Феномен радиологического «заброса» РФП в желудочковую систему часто наблюдается у паци­ентов с открытой гидроцефалии. Наличие его обыч­но свидетельствует об открытой форме гидроцефа­лии (23, 26, 27, 28, 83, 97). Однако часто при КТ картине открытой гидроцефалии радионуклидных исследованиях данный феномен не выявляется.

Таким образом, ПТГ сопровождается различны­ми нарушениями ликвороциркуляции и резорбции ликвора. Все же анализ данных Института нейрохи­рургии не позволяет выявить четких достоверных за­кономерностей проявлений различных радиологи­ческих феноменов.