A_D_Ado_-_Patologicheskaya_fiziologia_2000_g

К ДН не относятся случаи развития артериальной гипоксемии, обусловленные внелегочным шунтированием крови справа налево, что может отмечаться, например, при врожденных пороках сердца.

В связи с тем что основные клинические проявления ДН — одышка, цианоз, изменения частоты дыхания — неспецифичны, биомаркерами ДН принято считать изменения показателей газового состава артериальной крови — снижение парциального напряжения кислорода (гипоксемия) и/ или повышение содержания в ней углекислоты (гиперкапния).

Парциальное напряжение газов в артериальной крови для каждого конкретного индивидуума зависит от множества факторов, таких, как барометрическое давление, содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, положение тела (стоя, лежа) и возраст пациента, поэтому иногда абсолютные значения показателей газового состава крови могут оказаться ; не столь важным, как динамика и скорость их изменений.

В зависимости от характера патологического процесса динамика показателей газового состава артериальной крови при ДН может быть принципиально различной (рис. 18.1). В одних случаях она проявляется нарастающей гипоксемией (ДН I типа), в других — е е сочетанием с гиперкапнией (ДН II типа). Более того, по мнению ряда исследователей, на определенных этапах развития ДН показатели газового состава крови могут сохраняться на нормальном уровне, прежде всего за счет активного использования функциональных резервов, поэтому ими вводится понятие угрожаемой (или компенсированной) ДН, а само состояние ДН трактуется более широко. Согласно одному из последних определений.

Дыхательная недостаточность — это состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание напряжения 02 и С02 в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счет повышенной работы системы , внешнего дыхания, либо поддерживается исскуственным путем.

В зависимости от скорости изменений газового состава артериальной крови принято различать острую и хроническую формы ДН.

При острой ДН (ОДН) нарушения газового состава артериальной крови развиваются в течение нескольких дней, часов (или даже минут) и,

428

роны других органов и систем организма, прежде всего почек, поэтому характерным признаком ОДН являются острые нарушения кислотноосновного баланса (КОБ), в частности респираторный алкалоз при избыточном выведении С02 (гипервентиляция легких при ДН I типа) или респираторный ацидоз вследствие задержки С02 в организме (гиповентиляция легких при ДН II типа). Острая дыхательная недостаточность практически всегда сопровождается выраженным нарушением функций сердечно-сосудистой системы, поэтому острая форма ОДН носит название асфиксии, что в переводе с греческого означает «без пульса».

В клинической практике ОДН нередко развивается в случаях уже существующей ДН — так называемая «ОДН на фоне хронической дыхательной недостаточности», Среди факторов, провоцирующих обострение ДН, ведущая роль отводится респираторным инфекциям, тромбоэмболии легочной артерии, неконтролируемому назначению кислорода и некоторых лекарственных средств (седативные, диуретики).

При хронической ДН (ХДН) нарушение газового состава крови развивается постепенно, в течение нескольких дней, месяцев или лет. При этой форме ДН происходит активация компенсаторных механизмов, нормализующих КОБ и улучшающих доставку кислорода к тканям, в частности изменение частоты и глубины дыхания, мобилизация почечных механизмов регуляции КОБ, ускорение периферического кровотока (тахикардия, увеличение сердечного выброса) и уровня гемоглобина крови (вторичная полицитемия), изменение диссоциации оксигемоглобина.

Недостаточность компенсаторных механизмов при ДН ведет к раз-

витию тканевой (гипоксемической) гипоксии, наиболее чувствительны-

ми к которой являются клетки коры головного мозга и миокарда.

18.2. Оценка функций внешнего дыхания придыхательной недостаточности

Исследование функций внешнего дыхания (ФВД) наряду с изучением газового состава артериальной крови дает возможность объективно оценить тяжесть, а иногда и характер патологического процесса, лежащего в основе развития дыхательной недостаточности. Использование рутинных методов позволяет получить информацию о величине легочных объемов и емкостей, объемной скорости воздушных потоков и состоя-

нии «диффузионной способности легких».

Легочные объемы и емкости1. При изучении легочных объемов и емкостей наиболее важной является оценка следующих показателей (их нормальные значения обычно находятся в пределах 80—120 % от должных величин):

• общая емкость легких — TLC (от англ. total lung capacity) — объем воздуха в легких после завершения максимально глубокого вдоха.

Показатели даны в английской транскрипции в связи с широким использованием импортной аппаратуры.

429

ВеличинаТЮ определяется в основном силой инспираторных мышц, расширяющих грудную клетку, и противодействующей ей эластической отдачей респираторной системы (преимущественно легких),

• остаточный объем легких — RV (от англ. residual volume) — объем воздуха в легких после максимально глубокого выдоха. Его величина определяется силой экспираторных мышц, сжимающих грудную клетку, и противодействующей ей эластической отдачей респираторной системы (преимущественно грудной клетки), расправляющей легкие в этой позиции, ау лицпожилого возраста и при заболеваниях нижних дыхательных путей — также преждевременным (ранним) экспираторным закрытием мелких дыхательных путей, *

•жизненная емкость легких — VC (от англ. vital capacity) — объем выдыхаемого воздуха от уровня TLC до уровня RV;

•функциональная остаточная емкость легких — FRC (от англ. functional residual capacity) — объем воздуха в легких, находящихся в состоянии покоя, т.е при завершении спокойного выдоха. В состоянии покоя эластическая отдача легочной ткани полностью уравновешивается эластической отдачей грудной клетки.

Жизненная емкость легких (VC) может быть измерена с помощью обычного спирометра: пациент полностью выдыхает воздух после максимально глубокого вдоха. В связи с тем что другие объемы и емкости (TLC, RV и FRC) включают е^себя часть воздуха, остающуюся в легочной ткани даже после максимально глубокого выдоха, то для их оценки используются более сложные методы, в частности:

1)метод разведения гелия, при котором исследуемый вдыхает определенный объем воздуха, содержащего известную концентрацию инертного газа (чаще гелия). Степень уменьшения концентрации этого газа в выдыхаемом воздухе при этом отражает величину внутрилегочного объема воздуха;

2)метод общей плетизмографии тела, при котором пациент внутри специальной воздухонепроницаемой камеры известного объема выполняет глубокие дыхательные движения, приводящие к сдавлению и разрежению воздуха внутри камеры и грудной клетки. Измерение колебания давлений и объемов позволяет, согласно закону БойляМариотта, рассчитать величину объема воздуха, находящегося в легких, равного величине FRC.

Первый метод обычно используют более широко. Однако в том случае, когда у пациента имеются замкнутые внутрилегочные полости (например, буллы), воздух которых не контактируете воздухоносными путями и, следовательно, не может принять участия в разведении гелия, предпочтение отдают методу общей плетизмографии тела.

Скорость воздушных потоков. Измерение скорости воздушных потоков, как правило, производят при выполнении маневра форсированного выдоха, т.е. выдоха с максимально возможной силой и скоростью от уровня TLC до RV

430

Объем воздуха, полностью выдыхаемый во время этого маневра называется форсированной жизненной емкостью легких (FVC — от англ. forced vital capacity), а объем воздуха, выдыхаемый в первую секунду выдоха, — объемом форсированного выдоха за 1 с (FEV1 — от англ. forced expiratory volume in 1 second). Для оценки скорости воздушных потоков обычно исследуют отношение этих двух показателей (FEV/FVC), которое снижается при наличии бронхиальной обструкции и замедлении объемной скорости выдоха (в норме это отношение должно быть не ниже 95 % должных величин).

Другим параметром скорости воздушных потоков является показа-

flow between 25 and 75 % of FVC). Он является несколько более чувствительным при оценке степени бронхиальной обструкции5 чем отношение FEV/FVC.

Диффузионная способность легких. Диффузионная способность легких отражает скорость переноса газа из альвеол в капиллярное русло легких в зависимости от парциального напряжения (давления) газа по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны. Для оценки диффузной способности легких исследуется отношение скорости прохождения СО через альвеолянрно-капиллярную мембрану к градиенту альвеолярнокапиллярного напряжения этого газа. Определение разницы концентраций СО в выдыхаемом и вдыхаемом воздухе позволяет рассчитать скорость его поглощения, а альвеолярную концентрацию СО рассчитывают на основании определения его концентрации в выдыхаемом воздухе в конце выдоха (величиной концентрации СО в плазме легочных капилляров обычно пренебрегают). Оксид углерода сравнительно быстро и легко связывается гемоглобином крови (в 210 раз активнее, чем кислород), поэтому при вдыхании его перенос из альвеол в легочные капилляры будет определяться не только его движением через альвеолярно-капиллярную мембрану, но и уровнем гемоглобина крови.

Считается, что диффузионная способность легких лишь частично определяется физическими свойствами альвеолярно-капиллярной мембраны. В большей степени она зависит от количества функционирующих альвеолярно-капиллярных единиц, т.е. площади газообмена, а также

объема крови (гемоглобина) в легочных капиллярах, связывающего оксид углерода. В связи с тем что диффузионная способность легких снижается при анемии (вследствие уменьшения количества гемоглобина, связывающего оксид углерода), полученные показатели обязательно должны корригироваться относительно уровня гемоглобина крови пациента.

Диффузионная способность легких снижается при патологических процессах, ведущих к уменьшению общей площади газообмена и/или объема крови в капиллярном русле легких, например при эмфиземе легких, интерстициальных заболеваниях легких, а также патологии легочных сосудов. При болезнях дыхательных путей, без вовлечения паренхимы

431

легких (например, при бронхиальной астме, хроническом бронхите), диффузионная способность легких, как правило, не изменяется.

При анализе изменений показателей ФВД выделяется два основных варианта (или их комбинация): обструктивный вариант, характеризующийся снижением скорости воздушных потоков за счет обструкции дыхательных путей, и рестриктивный вариант, характеризующийся ограничением легочных объемов.

При обструктивном варианте (от лат. obstructio — преграда, помеха) нарушений ФВД (например, при бронхиальной астме, хроническом бронхите или эмфиземе легких) отмечается снижение показателей объемной скорости выдоха, в частности отношения FEV/FVC и FEF25_75. При этом возможно увеличение остаточного объема легких (RV) и отношения RV/ TLC (более 33 %) вследствие раннего экспираторного закрытия (коллапса) дыхательных путей. Увеличение показателей TLC и FRC, наблюдаемое при гипервоздушности легочной ткани, также нередко регистрируется при нарушении ФВД по обструктивному варианту. Диффузионная способность легких обычно снижается лишь при уменьшении общей площади газообмена, что характерно в основном для эмфиземы легких.

Основным признаком нарушений ФВД по рестриктивному варианту (от лат. «restrictio» — ограничение) ФВД является уменьшение легочных объемов и емкостей, главным образом TLC и VC, при сохранении показателей FEV/FVC и FEF25_75, Однако при некоторых формах рестриктивных нарушений и выраженном ограничении легочных объемов возможно некоторое снижение показателя FEF26_75 вследствие уменьшения объема воздуха, необходимого для генерации высоких скоростей воздушного потока.

Различные формы поражения паренхимы легких и грудной клетки, а также нер8но»мышвчная патология проявляются рестриктивным вариантом нарушения ФВД.

Особенности каждой из этих групп патологии облегчают определение причин дыхательной недостаточности при обнаружении рестриктивных изменений ФВД. Например, снижение диффузионной способности чаще отмечается при интерстициальных заболеваниях легких, а высокие значения RV могут отмечаться при слабости дыхательной мускулатуры или выраженных аномалиях (деформациях) грудной клетки.

18.3. Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность может развиваться при нарушении функции любого звена аппарата внешнего дыхания и, следовательно, быть следствием поражения центральной нервной системы (ЦНС), нервномышечной патологии, деформаций грудной клетки (патологии «легочного каркаса»), заболеваний дыхательных путей или собственно паренхимы легких.

432

18.3.1. Центрогенная дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность может быть следствием различных нарушений центральной регуляции дыхания.

Внорме регуляция дыхания осуществляется сложной системой рецепторов, обеспечивающих нейрохимическую (по отклонению газового состава артериальной крови) и нейромеханическую (по возбуждению механорецепторов) активацию дыхательного центра (ДЦ), расположен-

ного в продолговатом мозге. В нее входят центральные хеморецепторы продолговатого мозга, реагирующие на уровень рС02 и [Н+] — спинномозговой жидкости (гиперкапния), периферические хеморецепторы каротидных и аортальных телец, реагирующие на уровень оксигенации артериальной крови (на гипоксемию), рецепторы растяжения и иритантные рецепторы дыхательных путей, юкстакапиллярные или J-рецепторы легочного интерстиция, а также проприорецепторы дыхательных мышц, Кроме того, в осуществлении нормального (координированного) дыхания, особенно во время разговора, еды или плавания, важную роль играет связь ДЦ с определенными зонами коры и варолиевого моста (моста мозга).

Вответ на поступающую афферентную импульсацию ДЦ модулирует нервный импульс к мотонейронам дыхательных мышц — центральную респираторную посылку (ЦРП), или нейрореспираторный драйв (от англ. drive — побуждение, стимул), определяя основные варианты дыхания, в частности его ритмичность, частоту, глубину, длительность фаз вдоха и выдоха, распределение скорости потока воздуха внутри фаз.

При повышении порога возбудимости ДЦ (например, под воздействием седативных препаратов), органических повреждениях ДЦ (травма, опухоли головного мозга и т.д.), а также при нарушениях афферентной импульсации (например, перераздражении J-рецепторов при интерстициальном отеке легких) отмечается искажение ЦРП с развитием общей гиперили гиповентиляции легких, а также нарушений ритма дыхания (дыхательные дисритмии).

Наиболее характерное проявление центрогеннрй ДН ~ гиповентиляция легких, характеризующаяся снижением альвеолярной вентиляции легких, не соответствующим продукции углекислого газа. В основе развития гиповентиляции лежат перенесенные заболевания ЦНС (например, энцефалит), хотя часто ее конкретную причину установить не удается. В этом случае говорят о идиопатических гиповентиляционных синдромах, которые обычно классифицируют в зависимости от массы тела пациентов и времени возникновения их в течение суток.

Дневную гиповентиляцию легких у больных ожирением называют гиповентиляционным синдромом тучных, или синдромом Пиквика, аналогичную патологию у худых — первичной альвеолярной гиповентиляцией, Синдромы ночного апноэ-гипопноэ характеризуются периодическим возникновением эпизодов остановки (апноэ) или поверхностного

дыхания во время сна (с частотой свыше 10 эпизодов в час и продолжи-

433

тельностыо более 10 с каждый). Различают два основных варианта этого синдрома — центрального и обструктивного генеза. Считается, что при центральном ночном апноэ периодически прекращается ЦРП к дыхательным мышцам, а при обструктивном варианте ДЦ, посылая импульс на мышцы вдоха, предварительно (т.е. в первые 200 мс вдоха) не тонизирует или недостаточно тонизирует мышцы глотки (главным образом mm. genioglossus), обеспечивающие проходимость верхних дыхательных путей. Периоды апноэ обычно ведут к частым ночным пробуждениям (фрагментация сна), временно восстанавливающим нормальную ритмическую активность дыхательного центра, что является поводом для обращения за медицинской помощью по поводу выраженной дневной сонливости и/ или громкого ночного храпа.

Вентиляция легких — единственная функция, которая находится под непроизвольным и произвольным контролем, поэтому при центрогенной ДН возможны изолированные нарушения дыхательного автоматизма или произвольного контроля дыхания. Это наблюдается, например, при синдроме «проклятия Ундины», при котором нарушается автоматический контроль за дыханием. Название этого синдрома связано с древней легендой о нимфе Ундине, возлюбленный которой за свою неверность был проклят морским царем Нептуном, в результате чего оказался способным дышать лишь до тех пор, пока помнил об этом.

К основным дыхательным дисритмиям относятся апнейстическое дыхание (характеризующееся удлиненным судорожным вдохом с последующей задержкой выдоха), возникающее, как правило, при инфаркте

моста мозга; атаксическое (нерегулярное) дыхание, или дыхание Биота,

иногда появляющееся в претерминальном состоянии и обусловленное разобщением различных отделов дыхательного центра в продолговатом мозге. Однако более распространенным вариантом нарушений ритма дыхания является дыхание Чейн-Стокса, характеризующееся периодическим усилением дыхательных движений, после чего следует их ослабление и период апноэ, а затем — возобновлением дыхания.

Дыхание Чейн-Стокса нередко наблюдается при застойной сердечной недостаточности, а также при ряде заболеваний ЦНС и легких. Считается, что при сердечной недостаточности замедление кровотока задерживает реакцию центральных хеморецепторов на изменения газового состава артериальной крови. Непосредственное повреждение дыхательного центра лежит в основе развития дыхания Чейн-Стокса при заболеваниях ЦНС. Прихронических заболеваниях легких дыхание Чейн-Стокса обычно объясняется состоянием приобретенной или врожденной «гиперадаптации» ДЦ к повышенному парциальному напряжению С02 в крови. 3 этом случае основную роль в нейрохимической регуляции дыхания приобретает уровень оксигенации артериальной крови (гипоксемический драйв). В связи с тем что чувствительность ДЦ к уровню парциального напряжения кислорода в крови не является л и ней но-зависимой в отличие от его чувствительности к уровню рС02 крови, в этом случае возмож-

434

ни, характеризующаяся увеличением легочных объемов и емкостей (главным образом FRC).

Гипервоздушность может быть следствием снижения эластической тяги (отдачи) легочной ткани (например, при эмфиземе легких) или удлинения времени выдоха (более 6 с) вследствие обструкции бронхов (например, при приступе бронхиальной астмы). В последнем случае гипервоздушность легочной ткани будет отмечаться, как правило, при увеличении частоты дыхания (т.е. при относительном недостатке времени для завершения полного выдоха), а сам этот феномен носит название

динамической гипервоздушности легких,

Неблагоприятное влияние гипервоздушности на диафрагму как основного генератора движущего давления в дыхательных путях заключается в том, что, во-первых, при гипервоздушности легких происходит укорочение длины мышц диафрагмы, в результате чего уменьшается сила их сокращения (закон Старлинга). Во-вторых, гипервоздушность значительно изменяет геометрию диафрагмы, в частности, ведет к ее уплощению и, следовательно, увеличению радиуса ее кривизны, При этом, согласно закону Лапласа (Pd( = 2Tdi/Rdi) при том же мышечном напряжении, развиваемом диафрагмой (Tdl), при увеличении ее радиуса (Rdi), величина трансдиафрагмального давления (Pdt), необходимого для возникновения воздушного потока в дыхательных путях, будет уменьшаться. В-третьих, при гипервоздушности легких практически исчезает зона аппозиции, или та часть диафрагмы, которая прилежит к внутренней поверхности грудной клетки и играет важную роль в расширении ее нижних отделов при дыхании.

Утомление дыхательных мышц — это состояние, при котором снижение силы и скорости сокращения дыхательных мышц развивается в результате их чрезмерной работы, т.е. дисбаланса между потребностью дыхательной мускулатуры в энергии (кислороде) и ее доставкой. Работа дыхательных мышц (диафрагмы) обычно возрастает при патологии легких или грудной стенки, а доставка энергии к ним может снижаться при снижении сердечного выброса, развитии анемии или стойкой гипоксемии,

Утомление в отличие от слабости — процесс обратимый, при нем возможно восстановление функции дыхательных мышц в условиях их относительного «отдыха», например при проведении ИВЛ, а также коррекции сопутствующих нарушений (например, анемии) или же под влиянием ряда лекарственных препаратов, например теофиллина или креатинфосфата.

Основной детерминантой утомления являются давление, развиваемое во время спокойного вдоха (Ptidai)2, и его отношение к максимальному инспираторному давлению (MIP — от англ. maximal inspiratory pressure). Отношение Ptidai/MIP отражает баланс между дыхательной нагрузкой и силой, или силовым резервом, способным эту нагрузку преодолеть. Следует отметить, что отношение Ptidal/MIP может быть увеличено

2 Ptidal — (англ.) давление вдоха при спокойном дыхании.

436

двумя путями: увеличением показателя Ptidal, что обычно происходит при заболеваниях дыхательных путей и грудной клетки, или снижением MIP при слабости дыхательных мышц. При спокойном дыхании в норме отношение Ptidal/MIP приблизительно равно 0,05. Когда же это величина этого отношения превышает пороговый уровень, равный приблизительно 0,4, то дыхательная мускулатура характеризуется состоянием утомления. При этом явное утомление, определяемое как неспособность мышц (диафрагмы) выполнять заданную нагрузку или создавать необходимый уровеньтрансдиафрагмального давления, развивается не сразу, а через некоторый промежуток времени. Например, если отношение Ptidal/MIP равно 0,4, с момента развития состояния утомления до явного утомления проходит около 90 мин, а при значении показателя 0,6 для этого требуется всего лишь 15 мин,

Способность длительно поддерживать вентиляцию зависит также и от времени сокращения дыхательных мышц во время каждого дыхательного цикла (T/Ttot), поэтому в качестве показателя выносливости диафрагмы при резистивных нагрузках был также предложен индекс напряжение — время (TTI — от англ, tention-tfme index):

где Pd/Pdlmax — отношение трансдиафрагмального давления при спокойном дыхании к максимальному трансдиафрагмальному давлению.

Для измерения трансдиафрагмального давления используют специальный пищеводный катетер с двумя резиновыми баллонами, один из которых помещают в желудок, а другой — в пищевод. Разница давления между ними характеризует величину развиваемого трансдиафрагмального давления (Pdl), Оценка максимальной функции диафрагмы (PdllTWX) может быть проведена аналогичным способом с помощью маневра Мюллера, заключающегося в попытке сделать максимальный вдох с закрытыми ртом и носом. Экспериментальным путем было установлено, что утомление дыхательных мышцу человека развивается при величине TTI > 0,15.

Для выявления состояния утомления предложен также более простой и удобный индекс «напряжение — время» дыхательной мускулатуры (TTmus), не требующий, в частности, проведения зондирования пищевода и желудка:

Т т ш ~ Ptidal/MIP х Т(/Тtot,

При величине показателя более 0,33 происходит быстрое развитие утомления дыхательной мускулатуры.

Утомление дыхательной мускулатуры патогенетически тесно связано с понятием «работа дыхания».

Работа дыхания по осуществлению вдоха, представляет собой интегральную характеристику механических свойств респираторной системы (комплекса легкие — грудная клетка) и равна произведению величин прилагаемого (движущего) давления (Ptidal) и соответствующего дыхательного объема (Vt):

WB ~ Ptidal х \/т (кгм).

437