11.9. Общие реакции организма на повреждение клеток

Повреждения клеток в зависимости от их характера, локализации, интенсивности и продолжительности, наряду с местными изменениями, обычно сопровождаются разными механизмами развития клинических проявлений, общими реакциями. К последним относятся активация протеолитических (кининовой, калликреин-кининовой, фибринолитической) систем плазмы крови, дистресс, реакции «острой фазы», лихорадка, обморок, коллапс, шок и кома. Общие, как и местные, реакции организма в ответ на действие тех или иных повреждающих клеточно-тканевые структуры факторов сопровождаются при различной патологии и явлениями полома, и явлениями защиты, компенсации и приспособления. Выраженность и соотношение процессов и явлений полома, с одной стороны, и защитно-приспособительных процессов и явлений, с другой стороны, определяют не только клиническую картину, но и исход, и прогноз конкретного вида патологии, возникшего в целостном организме под действием разнообразных патогенных факторов.

11.10. Механизмы защиты, компенсации и адаптации поврежденных клеток

Последние могут быть активными и пассивными.

К активным механизмам относятся:

1. активизация деятельности клетки и ее генетического аппарата, в частности, увеличение синтеза и эффективности действия белков, липидов, углеводов и их комплексов, медиаторов, гормонов, различных ФАВ, особенно, образования защитных белков (антител, пропердина, лизоцима, интерферона и др.), количества и активности фагоцитов крови и других фаго- и пиноцитирующих клеточных образований тканей, ферментов (микросомальной системы детоксикации органов, главным образом, печени, фаголизосом, протеаз и др. гидролаз, НАД-Н), вторичных посредников (ц-АМФ, ц-ГМФ, простагландинов, Са²⁺ и др.), антиоксидантов (токоферола – витамина Е, аскорбиновой кислоты – витамина С, ретинола – витамина А, рибофлавина – витамина В₂, каталазы, пероксидазы, супероксиддисмутазы, восстановленного глутатиона); за счет гипертрофии и гиперплазии их субклеточных и клеточных структур, восстановительных процессов в поврежденных клетках;

2. активизация анаэробных процессов;

3. активизация антимутационных систем;

4. активизация буферных систем крови и тканей (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой);

5. повышение экскреции метаболитов, в том числе возникших в результате повреждения клеток;

6. развитие метаплазии (перехода одного вида клеток в другие).

К пассивным механизмам относятся:

1. снижение метаболической и функциональной активности клетки и ее субклеточных структур;

2. развитие гипотрофии, гипоплазии, атрофии клеточно-тканевых структур;

3. замещение поврежденных паренхиматозных структур соединительной тканью (т.е. их организация).

11.11. Основные виды повреждения клеток

Одним из проявлений повреждения клеток является дисплазия.

11.11.1. Дисплазии

Дисплазии (от греч. dys – нарушение, расстройство, plaseo – образую) – нарушения процесса развития клеток, которое проявляется выраженным и длительным изменением их структуры, функций и в целом жизнедеятельности, в том числе продолжительности жизни.

Обычно это стойкие наследуемые изменения клетки, возникающие в результате повреждения тех или других структур наследственного аппарата (генов, хромосом, генома) клетки, но могут быть и приобретенными в процессе онтогенеза, главным образом, в эмбриональный и фетальный периоды.

В патогенезе дисплазии важное место занимает расстройство процессов дифференцировки клеток, определяющих их структурную, метаболическую и функциональную специализацию.

Структурными проявлениями дисплазий являются изменения строения (числа, формы и величины клеток) и внутриклеточных органелл, а также их мембран. В частности, могут появляться клетки большого размера, имеющие неправильную форму и диспропорциональное соотношение органелл в них (например, появление мегалобластов при пернициозной анемии; серповидных эритроцитов при патологии гемоглобина (появление HbS, приводящего к развитию серповидно-клеточной анемии; огромных нейронов при туберозном склерозе коры головного мозга и т.д.). В таких клетках могут одновременно отмечаться различные признаки дистрофий.

Клеточные дисплазии явялются одним из обязательных проявлений атипизма опухолевых клеток.

Наиболее часто повреждения клеток проявляются в виде дистрофий.