- •Министерство здравоохранения и социального развития российской федерации
- •2006 Удк 616-092 (075)
- •Сведения об авторах
- •Предисловие
- •Первый период (от третьего тысячелетия до н.Э. До нового времени, до 1540 г.)
- •Второй период (новый период, 1540 - 1850 г.Г.)
- •Третий период (1863—1924 гг.)
- •Четвертый период (1924—1950 гг.)
- •Пятый период (с 1950 г. И по настоящее время)
- •Часть I
- •1.2. Основные общепатологические понятия
- •1.3. Объекты предмета патологии и их характеритика
- •Современное представление о болезни
- •1.4. Основные методы общей патологии
- •1.5. Классификация болезней
- •Принципы классификации болезней. Болезни обычно классифицируют, исходя из следующих принципов.
- •1.6. Периоды болезни
- •1.7. Варианты течения болезни
- •Глава 2. Общая этиология
- •2.1. История развития взглядов на этиологию
- •2.2. Современные взгляды на причину болезней
- •2.3. Характеристика причинного фактора и условий
- •2.4. Классификация этиологических факторов
- •Глава 3. Общий патогенез
- •3.1. Роль этиологического фактора в патогенезе заболевания
- •3.2. Роль причинно-следственных связей в патогенезе болезни
- •3.3. Патогенетические факторы
- •3.4. Основные пути и механизмы, реализующие
- •3.5.Значение местных и общих, функциональных и
- •Функциональное и морфологическое в развитии болезни
- •Специфическое и неспецифическое в развитии болезни
- •Приспособительное и патологическое в развитии болезни
- •Глава 4. Общий саногенез
- •4.1. Краткая характеристика механизмов выздоровления
- •4.2. Классификация и характеристика компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов
- •Глава 5.Роль реактивности организма в развитии патологии
- •5.1. Классификация реактивности
- •5.2. Характеристика основных видов реактивности
- •5.2.1. Биологическая (видовая) реактивность
- •5.2.2. Групповая реактивность
- •5.2.3. Индивидуальная реактивность
- •5.3. Изменения реактивности в процессе онтогенеза
- •5.4. Характеристика физиологической и патологической реактивности
- •5.5. Характеристика специфической и неспецифической реактивности
- •5.6. Местные и общие проявления реактивности
- •5.7. Интенсивность и характер проявления реактивности
- •5.8. Факторы, определяющие реактивность
- •5.8.1. Роль внешних факторов
- •5.8.2. Роль наследственности
- •5.8.3. Роль конституции
- •5.8.4. Роль других факторов
- •5.9. Резистентность. Понятие.Формы. Взаимосвязь с реактивностью
- •Основные взаимоотношения между реактивностью (Рт) и резистентностью (Рз) организма.
- •5.10. Основные механизмы реактивности и резистентности организма
- •5.10.1. Нервные механизмы
- •5.10.2. Эндокринные механизмы
- •5.10.3. Иммунные механизмы
- •5.10.4. Роль макрофагально - моноцитарной системы
- •5.10.5. Роль изменения обмена веществ
- •Глава 6. Роль возраста в развитии патологии
- •6.1. Особенности патологии пренатального (внутриутробного) периода развития организма
- •6.2. Патология родового (интранатального) периода жизни организма
- •6.3. Особенности патология постнатального
- •6.4. Характеристика основных видов патологии в разные периоды детского возраста
- •6.4.1. Основные формы патологии грудного и раннего детского возраста
- •6.4.2. Основные формы патологии дошкольного и младшего школьного возраста
- •6.4.3. Основные формы патологии старшего школьного возраста
- •6.5. Роль пожилого и старческого возраста в развитии патологии и Особенностей их основных видов
- •6.5.1. Старение. Понятие. Виды. Характеристика.
- •Патология опорно-двигательного аппарата
- •Патология мочевыделительной системы
- •Расстройства зрения
- •Патология иммунной системы
- •Патология эндокринной системы
- •Патология нервной системы
- •Глава 7. Биоритмы и их роль в патологии
- •7.1. Ритмичность и периодичность
- •7.2. История развития биоритмических процессов и их роли в обеспечении жизнедеятельности организма в норме и патологии
- •Понятие о биоритмах и биоритмологии
- •7.4. Классификация биоритмов
- •7.5. Сруктура временной организации биосистемы
- •7.7. Характеристика некоторых биологических процессов в здоровом и больном организме
- •7.8. Десинхронозы и их характеристика
- •7.9. Значение фактора времени в медицине
- •Глава 8. Роль конституции организма в развитии патологии
- •8.1. Введение
- •8.2. Классификация конституциональных типов
- •8.3. Современные взгляды на роль конституции в развитии патологии
- •8.4. Диатезы
- •8.4.1. Краткая характеристика основных видов диатезов
- •Глава 9. Значение наследственности в патологии
- •9.2. Мутации
- •9.3. Наследственные генные болезни
- •9.3.1. Виды и пути передачи наследственной патологии
- •9.4. Хромосомные абберации
- •9.4.1. Гетероплодия по аутосомам
- •Яйцеклетка Нормальное расхождение Ненормальное расхождение Нормальная клетка Нормальная клетка Трисомия Моносомия
- •9.4.2. Гетероплоидия по половым хромосомам
- •9.5. Врожденные болезни (фенокопии)
- •9.6. Методы диагностики наследственных болезней
- •9.7. Принципы профилактики наследственных болезНей
- •9.8. Принципы лечения наследственных болезней
- •Глава 10. Болезнетворное влияние факторов внешней среды на организм человека
- •10.1. Введение
- •10.2. Краткая характеристика действия на организм
- •10.2.1. Повреждающее действие механической энергии
- •10.2.2. Действие термических факторов
- •10.2.2.1. Действие низких температур
- •10.2.2.2. Действие высоких температур
- •10.2.3. Влияние пониженного Барометрического давления
- •10.2.3.1. Горная и высотная болезни
- •10.2.3.2. Взрывная декомпрессия
- •10.2.4. Влияние повышенного барометрического давления
- •10.2.5. Повреждающее действие электрической энергии
- •10.2.6.1. Этиология ионизирующего излучения
- •10.2.6.2. Патогенез нарушений при действии ионизирующих излучений
- •10.2.6.3. Основные нарушения функций организма при общем облучении организма
- •10.2.7 Болезнетворное воздействие на организм химических факторов Введение
- •10.2.7.1. Основные биологические эффекты химических веществ
- •10.2.7.2. Повреждающее действие химических факторов в зависимости от пути их попадания в организм
- •Проникновение агента через кожный барьер
- •Проникновение агента через рот
- •Проникновение агента парентеральным путем
- •10.2.7.3. Особенности токсического действия химических веществ
- •Повреждения (отрицательные побочные эффекта), вызываемые лекарственными средствами
- •Повреждения (основные патологические эффекты), вызываемые некоторыми нелекарственными токсическими агентами
- •10.2.8. Действие на организм факторов космического полета
- •10.2.8.1. Ведущие патогенные и патогенетические факторы космического полета
- •Влияние невесомости на состояние костной и мышечной систем
- •Глава 11. Повреждения клетки
- •11.1. Введение
- •11.2. Этиология повреждения клетки
- •11.3. Классификация и характеристика основных видов повреждения клеток
- •11.4. Морфологические и функциональные проявления
- •11.5. Основные типы клеточных реакций в патологии
- •11.6. Ишемическое повреждение клетки
- •11.7. Реперфузионное повреждение клетки
- •11.8. Общие механизмы повреждения клеток
- •11.9. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •11.10. Механизмы защиты, компенсации и адаптации поврежденных клеток
- •11.11. Основные виды повреждения клеток
- •11.11.1. Дисплазии
- •11.11.2. Дистрофии
- •Механизмы развития дистрофий
- •Классификация дистрофий
- •Характеристика зернистой дистрофии
- •Характеристика вакуольной гидропической дистрофии
- •Характеристика гиалиново-капельной дистрофии
- •Исходы дистрофий
- •11.11.3 Виды некроза и их характеристика
- •11.12. Особенности действия лекарственных средств в поврежденных клеточно-тканевых стуртурах
- •11.13. Принципы повышения устойчивости клеток к действию повреждающих факторов и стимуляции
- •Глава 12. Апоптоз и его роль в патологии
- •12.1. История изучения апоптоза
- •12.2. Определение понятия «апоптоз»
- •12.3. Роль апоптоза в жизни здорового организма
- •12.3.1. Основные типы гибели клеток и их отличия
- •Основные типы проявлений апоптоза
- •Основные морфологические и биохимические отличия апоптоза и некроза
- •Генетический контроль физиологической клеточной гибели
- •Пусковые и внутриклеточные механизмы апоптоза
- •Разновидности сигналов, приводящих к индукции апоптоза
- •Роль макрофагов в распознавании и удалении апоптотирующих клеток
- •12.4. Роль апоптоза в патологии
- •12.4.1. Апоптоз как обязательный компонент развития типовых патологических процессов
- •12.4.2. Патология, связанная с изменением выраженности апоптоза
- •12.4.2.1. Патология, обусловленная ослаблением апоптоза
- •Заболевания, связанные с ослаблением апоптоза
- •12.4.2.2. Патология, обусловленная усилением апоптоза
- •Заболевания, связанные с усилением апоптоза
- •12.4.3. Возможности терапевтического регулирования апоптоза
10.2.2. Действие термических факторов
С действиями низких и высоких температур человек постоянно встречается при освоении районов крайнего севера, пустынь, при глубоководных погружениях и работе в горячих цехах, при резких перепадах температуры, влажности и движения воздуха (ветра) и т.д. Каждый из этих факторов может усиливать или ослаблять действие другого. Так, высокая влажность усиливает действие на организм как высокой, так и низкой температуры. Сильный ветер отрицательно влияет при низких температурах, но может положительно влиять при повышенной температуре окружающей среды. В то время как интенсивная физическая работа усиливает патогенное действие высоких температур и ослабляет действие низких температур окружающей среды. Значительные изменения метеоусловий могут вызвать значительные нарушения теплового баланса организма (главным образом температуры его ядра) и привести либо к гипертеримии, либо к гипотермии.
10.2.2.1. Действие низких температур
Оно может быть как местным (в виде отморожений), так и общим (в виде глубокого переохлаждения организма, общей гипотермии и простуды).
Общая гипотермия. Еë скорость и степень развития зависит от состояния как организма, так и внешних условий. При продолжительном действии холода общая гипотермия может развиться, когда температура окружающей воздушной среды на 10-150С ниже температуры тела. Холодовой наркоз возникает при снижении температуры тела до 35-310 С. Наиболее быстро физическая гипотермия развивается при попадании организма в воду при температуре менее +250 С и, особенно менее +150С. Биологический «0» для человека равняется 23-250С (или 24-260 С). Это такая температура тела, при которой активность ферментов и обмен веществ соответствует нулевому значению, но восстановление жизненных функций возможно. При снижении температуры тела до +20-+170 С обычно развивается смерть.
В развитии физической гипотермии различают две фазы: компенсации и декомпенсации.
В первую фазу (компенсации) несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела (ядра) не снижается, а поддерживается на нормальном уровне благодаря включению механизмов физической терморегуляции, направленных на ограничение теплоотдачи - спазм сосудов кожи, подкожной клетчатки, уменьшение потоотделения, формирование «гусиной кожи». При более интенсивном и продолжительном действии холода активизируются механизмы химической теплорегуляции, направленные на увеличение теплопродукции - активизация дрожательного (мышечная дрожь) и недрожательного термогенеза (усиление обмена веществ, распад гликогена в печени и мышцах с развитием гипергликемии). Все это сопровождается активацией потребления кислорода и процессов окислительного фосфорилирования. Данный механизм способствует быстрому согреванию организма, а также увеличению расходования макроэргов, необходимых для его функционирования. Поэтому длительная адаптация организма к холоду таким путем невозможна. Однако возможно увеличение мощности митохондриальной системы в результате активации генетического аппарата клетки, приводящей к увеличению синтеза белка и нуклеиновых кислот. Адаптация организма к действию холода может происходить и в результате активации нейрогуморальных механизмов, особенно симпатического отдела автономной нервной системы, симпатоадреналовой системы, гипофизарно-адреналовой, гипофизарно-тиреоидной систем, а также соматической нервной системы.
В условиях длительного или интенсивного действия холода на целостный организм возможно перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции, после чего температура тела снижается и наступает вторая фаза декомпенсации. Она протекает в три периода: 1) адинамический (когда температура тела составляет 32-340С, сознание сохранено, речь вялая, отмечается сонливость, желание присесть, хотя человек еще может двигаться, а также нарушение критической оценки своего состояния); 2) ступорозный (когда температура тела снижается до 29-320С, сознание угнетено, дыхание и пульс замедлены; двигаться, а значит помочь себе, человек уже не может); 3) судорожный (когда температура тела достигает 26-290С, сознание отсутствует, кожа бледная, холодная, все мышцы сокращены, отмечается тризм, дыхание поверхностное, пульс еле прощупывается, артериальное давление снижено, зрачки сужены, реакция их на свет ослаблена, глаза открыты; это состояние обратимо).
В первую фазу физической гипотермии развивается гипоксия всех тканей, особенно ЦНС. Отмечаемые в организме многие расстройства еще обратимы.
Во вторую фазу физической гипотермии в организме, наряду с приспособительными, отмечаются патологические изменения. Более того, одни и те же сдвиги могут быть и патологическими, и приспособительными. Например, угнетение функций ЦНС можно назвать охранительным, т.к. понижается чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода. Снижение обмена веществ уменьшает потребность организма в кислороде. В состоянии гипотермии организм становится менее чувствительным к интоксикации, боли, действию электрического тока, и перегрузок, недостатку пищи и кислорода.
В эту фазу гипотермии отмечается:
-снижение теплопродукции и увеличение теплоотдачи,
-уменьшение основного обмена, энергообразования и расхода энергии,
-снижение мышечного тонуса,
-уменьшение работы сердца, кровотока через органы,
-развитие поверхностного дыхания,
-снижение и исчезновение сначала корковых, потом подкорковых, затем стволовых и, наконец, спинномозговых рефлексов.
Данные свойства искусственной гипотермии в сочетании с наркозом широко используются при проведении длительных и тяжелых хирургических вмешательствах на сердце, мозге, при пересадке органов и тканей. Искусственная гипотермия отличается от «естественной» гипотермии тем, что предварительным наркозом и введением ганглиоблокаторов включаются терморегуляторные механизмы, и тем самым избегают как стадии компенсации, так и декомпенсации с истощением адаптационных процессов. При правильном проведении искусственной гипотермии в сочетании с наркотическими веществами процесс восстановления жизненных функций протекает в целом безболезненно. Принципиальные лечебные мероприятия по выведению организма из холодового наркоза заключаются в немедленном согревании тела (различными методами и способами) и восстановлении, прежде всего, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Простуда возникает в результате охлаждения всего тела или его частей (особенно ног и поясницы). Является одним из важных условий возникновения так называемых простудных заболеваний ( особенно воспаления верхних дыхательных путей и легких). Пусковым механизмом простуды являются рефлекторные сосудодвигательные реакции. В начале они проявляются в виде интенсивного спазма, затем – паралитического расширения сосудов, повышения проницаемости сосудистых, в т.ч. гематоэнцефалических, барьеров для микробов как в месте действия холода, так и в различных других частях тела, снижения активности мерцательного эпителия и образования слизи в слизистых воздухоносных путей.
Это сопровождается уменьшением резистентности тканей организма к различным микроорганизмам и повреждающим факторам. Например, после охлаждения ног или области поясницы могут развиться ринит, ангина, нефрит, ревматизм. В механизме простудных заболеваний определенную роль играют и аллергические реакции, которые проявляются местно в виде отека, зуда, расстройства местного и общего кровообращения, системы дыхания, иммунитета. Под влиянием холода могут возникать аллергические, в том числе аутоиммунные реакции в организме, особенно почек или сердца.
Профилактика простудных заболеваний заключается в закаливании, ношении рациональной одежды и обуви. Если организм ослаблен различными заболеваниями, авитаминозами и т.д., надо избегать переохлаждения. Самая простая форма закаливания – обтирание тела холодной водой, прохладный или контрастный душ, контрастные ванны для ног. Кроме закаливания, эти процедуры выполняют и гигиенические функции.
Отморожения возникают в результате местного действия низких температур на ограниченные участки тела. Клиническая картина отморожений возникает не сразу, а, как правило, после согревания. Отморожения могут наступать в сырую погоду даже при температуре +50, +80 С, а тем более - при значительных морозах. Особый вид отморожения представляет так называемая “траншейная стопа”. Она появлялась у солдат в холодных сырых траншеях или окопах при длительной неподвижности и отсутствия горячей пищи. Гибель ткани может наступать даже тогда, когда их температура составляет +10 +120 С, что связано с длительным и интенсивным спазмом сосудов, нарушением трофики тканей и доставки к ним кислорода. Граница отморожения как правило, проходит по линиям суставов.