
- •Министерство здравоохранения и социального развития российской федерации
- •2006 Удк 616-092 (075)
- •Сведения об авторах
- •Предисловие
- •Первый период (от третьего тысячелетия до н.Э. До нового времени, до 1540 г.)
- •Второй период (новый период, 1540 - 1850 г.Г.)
- •Третий период (1863—1924 гг.)
- •Четвертый период (1924—1950 гг.)
- •Пятый период (с 1950 г. И по настоящее время)
- •Часть I
- •1.2. Основные общепатологические понятия
- •1.3. Объекты предмета патологии и их характеритика
- •Современное представление о болезни
- •1.4. Основные методы общей патологии
- •1.5. Классификация болезней
- •Принципы классификации болезней. Болезни обычно классифицируют, исходя из следующих принципов.
- •1.6. Периоды болезни
- •1.7. Варианты течения болезни
- •Глава 2. Общая этиология
- •2.1. История развития взглядов на этиологию
- •2.2. Современные взгляды на причину болезней
- •2.3. Характеристика причинного фактора и условий
- •2.4. Классификация этиологических факторов
- •Глава 3. Общий патогенез
- •3.1. Роль этиологического фактора в патогенезе заболевания
- •3.2. Роль причинно-следственных связей в патогенезе болезни
- •3.3. Патогенетические факторы
- •3.4. Основные пути и механизмы, реализующие
- •3.5.Значение местных и общих, функциональных и
- •Функциональное и морфологическое в развитии болезни
- •Специфическое и неспецифическое в развитии болезни
- •Приспособительное и патологическое в развитии болезни
- •Глава 4. Общий саногенез
- •4.1. Краткая характеристика механизмов выздоровления
- •4.2. Классификация и характеристика компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов
- •Глава 5.Роль реактивности организма в развитии патологии
- •5.1. Классификация реактивности
- •5.2. Характеристика основных видов реактивности
- •5.2.1. Биологическая (видовая) реактивность
- •5.2.2. Групповая реактивность
- •5.2.3. Индивидуальная реактивность
- •5.3. Изменения реактивности в процессе онтогенеза
- •5.4. Характеристика физиологической и патологической реактивности
- •5.5. Характеристика специфической и неспецифической реактивности
- •5.6. Местные и общие проявления реактивности
- •5.7. Интенсивность и характер проявления реактивности
- •5.8. Факторы, определяющие реактивность
- •5.8.1. Роль внешних факторов
- •5.8.2. Роль наследственности
- •5.8.3. Роль конституции
- •5.8.4. Роль других факторов
- •5.9. Резистентность. Понятие.Формы. Взаимосвязь с реактивностью
- •Основные взаимоотношения между реактивностью (Рт) и резистентностью (Рз) организма.
- •5.10. Основные механизмы реактивности и резистентности организма
- •5.10.1. Нервные механизмы
- •5.10.2. Эндокринные механизмы
- •5.10.3. Иммунные механизмы
- •5.10.4. Роль макрофагально - моноцитарной системы
- •5.10.5. Роль изменения обмена веществ
- •Глава 6. Роль возраста в развитии патологии
- •6.1. Особенности патологии пренатального (внутриутробного) периода развития организма
- •6.2. Патология родового (интранатального) периода жизни организма
- •6.3. Особенности патология постнатального
- •6.4. Характеристика основных видов патологии в разные периоды детского возраста
- •6.4.1. Основные формы патологии грудного и раннего детского возраста
- •6.4.2. Основные формы патологии дошкольного и младшего школьного возраста
- •6.4.3. Основные формы патологии старшего школьного возраста
- •6.5. Роль пожилого и старческого возраста в развитии патологии и Особенностей их основных видов
- •6.5.1. Старение. Понятие. Виды. Характеристика.
- •Патология опорно-двигательного аппарата
- •Патология мочевыделительной системы
- •Расстройства зрения
- •Патология иммунной системы
- •Патология эндокринной системы
- •Патология нервной системы
- •Глава 7. Биоритмы и их роль в патологии
- •7.1. Ритмичность и периодичность
- •7.2. История развития биоритмических процессов и их роли в обеспечении жизнедеятельности организма в норме и патологии
- •Понятие о биоритмах и биоритмологии
- •7.4. Классификация биоритмов
- •7.5. Сруктура временной организации биосистемы
- •7.7. Характеристика некоторых биологических процессов в здоровом и больном организме
- •7.8. Десинхронозы и их характеристика
- •7.9. Значение фактора времени в медицине
- •Глава 8. Роль конституции организма в развитии патологии
- •8.1. Введение
- •8.2. Классификация конституциональных типов
- •8.3. Современные взгляды на роль конституции в развитии патологии
- •8.4. Диатезы
- •8.4.1. Краткая характеристика основных видов диатезов
- •Глава 9. Значение наследственности в патологии
- •9.2. Мутации
- •9.3. Наследственные генные болезни
- •9.3.1. Виды и пути передачи наследственной патологии
- •9.4. Хромосомные абберации
- •9.4.1. Гетероплодия по аутосомам
- •Яйцеклетка Нормальное расхождение Ненормальное расхождение Нормальная клетка Нормальная клетка Трисомия Моносомия
- •9.4.2. Гетероплоидия по половым хромосомам
- •9.5. Врожденные болезни (фенокопии)
- •9.6. Методы диагностики наследственных болезней
- •9.7. Принципы профилактики наследственных болезНей
- •9.8. Принципы лечения наследственных болезней
- •Глава 10. Болезнетворное влияние факторов внешней среды на организм человека
- •10.1. Введение
- •10.2. Краткая характеристика действия на организм
- •10.2.1. Повреждающее действие механической энергии
- •10.2.2. Действие термических факторов
- •10.2.2.1. Действие низких температур
- •10.2.2.2. Действие высоких температур
- •10.2.3. Влияние пониженного Барометрического давления
- •10.2.3.1. Горная и высотная болезни
- •10.2.3.2. Взрывная декомпрессия
- •10.2.4. Влияние повышенного барометрического давления
- •10.2.5. Повреждающее действие электрической энергии
- •10.2.6.1. Этиология ионизирующего излучения
- •10.2.6.2. Патогенез нарушений при действии ионизирующих излучений
- •10.2.6.3. Основные нарушения функций организма при общем облучении организма
- •10.2.7 Болезнетворное воздействие на организм химических факторов Введение
- •10.2.7.1. Основные биологические эффекты химических веществ
- •10.2.7.2. Повреждающее действие химических факторов в зависимости от пути их попадания в организм
- •Проникновение агента через кожный барьер
- •Проникновение агента через рот
- •Проникновение агента парентеральным путем
- •10.2.7.3. Особенности токсического действия химических веществ
- •Повреждения (отрицательные побочные эффекта), вызываемые лекарственными средствами
- •Повреждения (основные патологические эффекты), вызываемые некоторыми нелекарственными токсическими агентами
- •10.2.8. Действие на организм факторов космического полета
- •10.2.8.1. Ведущие патогенные и патогенетические факторы космического полета
- •Влияние невесомости на состояние костной и мышечной систем
- •Глава 11. Повреждения клетки
- •11.1. Введение
- •11.2. Этиология повреждения клетки
- •11.3. Классификация и характеристика основных видов повреждения клеток
- •11.4. Морфологические и функциональные проявления
- •11.5. Основные типы клеточных реакций в патологии
- •11.6. Ишемическое повреждение клетки
- •11.7. Реперфузионное повреждение клетки
- •11.8. Общие механизмы повреждения клеток
- •11.9. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •11.10. Механизмы защиты, компенсации и адаптации поврежденных клеток
- •11.11. Основные виды повреждения клеток
- •11.11.1. Дисплазии
- •11.11.2. Дистрофии
- •Механизмы развития дистрофий
- •Классификация дистрофий
- •Характеристика зернистой дистрофии
- •Характеристика вакуольной гидропической дистрофии
- •Характеристика гиалиново-капельной дистрофии
- •Исходы дистрофий
- •11.11.3 Виды некроза и их характеристика
- •11.12. Особенности действия лекарственных средств в поврежденных клеточно-тканевых стуртурах
- •11.13. Принципы повышения устойчивости клеток к действию повреждающих факторов и стимуляции
- •Глава 12. Апоптоз и его роль в патологии
- •12.1. История изучения апоптоза
- •12.2. Определение понятия «апоптоз»
- •12.3. Роль апоптоза в жизни здорового организма
- •12.3.1. Основные типы гибели клеток и их отличия
- •Основные типы проявлений апоптоза
- •Основные морфологические и биохимические отличия апоптоза и некроза
- •Генетический контроль физиологической клеточной гибели
- •Пусковые и внутриклеточные механизмы апоптоза
- •Разновидности сигналов, приводящих к индукции апоптоза
- •Роль макрофагов в распознавании и удалении апоптотирующих клеток
- •12.4. Роль апоптоза в патологии
- •12.4.1. Апоптоз как обязательный компонент развития типовых патологических процессов
- •12.4.2. Патология, связанная с изменением выраженности апоптоза
- •12.4.2.1. Патология, обусловленная ослаблением апоптоза
- •Заболевания, связанные с ослаблением апоптоза
- •12.4.2.2. Патология, обусловленная усилением апоптоза
- •Заболевания, связанные с усилением апоптоза
- •12.4.3. Возможности терапевтического регулирования апоптоза
10.2.3.2. Взрывная декомпрессия
Она, как правило, встречается при быстрой разгерметизации летательного аппарата на большой высоте (более 16 км от уровня моря).
При этом, во-первых, наблюдается уменьшение за 1 сек отношения конечного атмосферного давления к исходному более чем в 2 раза; во-вторых, снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе до величины менее 16 мм рт. ст., а в альвеолах - меньше 5-6 мм рт.ст.; в-третьих, уравнивание барометрического давления с суммой давлений водных паров (47 мм рт.ст. и более) и углекислоты (30 мм рт.ст. и более).
Все это проводит к тому, что содержание кислорода в тканях приближается к нулю, а дыхание с кислородного переключается на азотное. На высотах свыше 16 км на организм действует комплекс патогенных факторов: недостаток кислорода, низкое артериальное давление, холод а также повышенное ультрафиолетовое облучение. На высотах же свыше 18-19 км присоединяется еще и множественная газовая эмболия тканей и органов, возникающая вследствие быстрого образования пузырьков газа из-за резкого уменьшения их растворимости в тканевой и межтканевой жидкостях. Возникает эффект «закипания» крови, межклеточной и даже внутриклеточной жидкостей.
Основным механизмом развития взрывной декомпрессии является внезапно развивающееся увеличение давления и объема газов в полостях и тканях, приводящее к разрыву сосудов, легких и других органов.
На фоне избыточной афферентации с огромного рецепторного поля и механического ограничения экскурсий легких, сердца, сосудов быстро затрудняется и угнетается дыхание, сердечная деятельность, возврат крови к сердцу, снижается артериальное и повышается венозное давление, а также давление спинномозговой жидкости. Уже в течение 1-2 минут от начала развития взрывной декомпрессии останавливается сердце, развивается коллаптоидное состояние, теряется сознание, возникают судороги и наступает смерть.
Основными симптомами взрывной декомпрессии являются:
расширение грудной клетки,
подкожная эмфизема,
вздутие живота и всего тела,
быстрый выход (рывок) воздуха из носового, ротового и заднепроходного отверстий,
непроизвольные рвота, дефекация, мочеиспускание,
быстрое охлаждение тела.
Если в момент разгерметизации летательного аппарата тело летчика находится рядом с возникшим отверстием, то его тело может выбросить из корабля или затампонировать это отверстие в аппарате.
Декомпрессия во время вдоха имеет более тяжелые последствия, т.к. больший объем воздуха находится в легких, голосовая щель закрыта и труднее выровнять давление. Кроме того увеличивается емкость мертвого пространства.
К основным мерам профилактики взрывной декомпрессии относятся:
обеспечение герметичности летательного аппарата;
при разгерметизации кабины летательного аппарата должен быть обеспечен быстрый поддув воздуха;
летчик должен быть в специальном обтягивающем тело костюме.
10.2.4. Влияние повышенного барометрического давления
Различают два основных вида гипербарии: естественная и искусственная.
Искусственная гипербария, проводимая с различными целями возникает при нахождении человека, а также экспериментального животного в барокамере.
Естественная гипербария проявляется компрессией тела при погружении под воду (при нырянии, водолазных, кесонных работах, на флоте, особенно подводном). При погружении под воду на каждые 10 метров на человека действует дополнительно 1 атмосфера (атм). Например, на глубине 30 метров на человека действует 4 атм.
При нахождении человека под водой в течение времени, превышающем длительность задержки дыхания, он должен получать воздух с помощью специального снаряжения и специальной аппаратуры или использовать специальные фармакологические средства (антигипоксанты и др.), а также приспособиться к новым условиям среды.
Погружение под воду без специального снаряжения ограничено небольшими глубинами (обычно до 20 метров). Перед погружением человек должен сделать несколько (немного) глубоких вдохов, с одной стороны, повышающих рО2 в артериальной крови, а с другой не приводящих к развитию респираторного алкалоза ( а значит предупредить возможное при сильной гипервентиляции развитие головокружения, судорог, потери сознания и ослабить возникающую гипоксию).
В развитии гипербарии выделяют три периода (стадии):
1.Период перехода от нормального давления к повышенному или период шлюзования, т.е. период погружения.
2.Период сатурации (период неизменяющегося повышенного насыщения жидкостей и тканей газами в результате увеличения их растворимости).
3.Период десатурации или вышлюзования (подъема или декомпрессии характеризуется образованием и увеличением газовых, особенно азотных, пузырьков во внеклеточных и внутриклеточных жидкостях).
В первом периоде (шлюзование) при погружении под воду уже на глубину 20-40 метров сдавливаются поверхностные сосуды, грудная клетка, легкие, увеличивается кровонаполнение внутренних органов, в том числе легких, сердца, мозга, сопровождающееся перерастяжением и даже разрывом стенок их сосудов, вдавлением (вплоть до разрыва) барабанных перепонок. Возможны даже смещения и сдавления внутренних органов, а также разрывы легочной ткани, возникновение воздушной эмболии и даже смерть.
Второй период (сатурация) характеризуется усилением развития баротравмы легких и воздушной эмболии, но главное токсическими эффектами, вызываемыми растворенными газами, особенно азотом и кислородом.
Азот, повышенно растворенный в плазме, тканях, особенно нервных и жировых (где он растворяется в 5 раз больше, чем в крови), вызывает сначала эйфорию, затем - наркоз и наконец - токсическое действие. Сначала водолаз приятно эмоционально возбужден, напевает любимые мелодии и критически не оценивает своего состояния. Затем становится заторможенным, сонливым, ослабевшим. Токсическое действие азота и кислорода проявляются развитием головной боли, головокружений, нарушений сердечно-сосудистой системы (брадикардией, уменьшением объемной скорости кровотока),повреждением эпителия дыхательных путей, альвеол, их сурфактантного слоя (вплоть до отека легких), слизистой пищеварительного тракта, угнетением эритропоэза, развитием и прогрессированием метаболического ацидоза, судорог, некробиоза, некроза и даже смерти.
В условиях физических работ время пребывания водолазов в атмосфере чистого кислорода при давлении в 1 АТИ составляет 3,5 часа, в 2 АТИ - 1,5 часа, в 3 АТИ - 15 мин, в 4 АТИ - 5 мин.
Показано, что судороги возникают по достижении содержание О2 в тканях мозга уже при 1,88 АТИ, независимо даже от времени пребывания человека в кислородосодержащей среде.
Третий период (декомпрессия) развивается при переходе организма из области повышенного давления к нормальному атмосферному давлению. При подъеме с глубин водолаз должен соблюдать правила подъема (обязательно делать соответствующие остановки), которые строго регламентированы. В противном случае разовьется кесонная болезнь. Причем, чем быстрее положенного (допустимого) поднимается водолаз с глубин, тем быстрее, в больших количествах и крупнее образуются пузырьки газа (особенно азота и гелия), т.к. он переходит из растворенного состояния в газообразное. В результате газ скапливается в виде пузырьков в крови, других внеклеточных жидкостях, в жировой и нервной тканях. Возникают множественные и разнообразные нарушения деятельности органов и систем, особенно парезы и параличи, нередко завершающиеся смертью.
Кесонная болезнь развивается при нарушениях правил подъема как с больших, так и малых (более 12,5 м ) глубин. При ее обнаружении оказывается срочная помощь, которая заключается в быстрой транспортировке (с опущенным головным и приподнятым ножным отделами тела), помещение в барокамеру (под строгим медицинским контролем), создание в ней гипербарии (с необходимым количеством и составом газовой смеси), а затем медленного, длительного, поэтапного снижения барометрического давления и количества инертных газов в дыхательной смеси.