
- •Министерство здравоохранения и социального развития российской федерации
- •2006 Удк 616-092 (075)
- •Сведения об авторах
- •Предисловие
- •Первый период (от третьего тысячелетия до н.Э. До нового времени, до 1540 г.)
- •Второй период (новый период, 1540 - 1850 г.Г.)
- •Третий период (1863—1924 гг.)
- •Четвертый период (1924—1950 гг.)
- •Пятый период (с 1950 г. И по настоящее время)
- •Часть I
- •1.2. Основные общепатологические понятия
- •1.3. Объекты предмета патологии и их характеритика
- •Современное представление о болезни
- •1.4. Основные методы общей патологии
- •1.5. Классификация болезней
- •Принципы классификации болезней. Болезни обычно классифицируют, исходя из следующих принципов.
- •1.6. Периоды болезни
- •1.7. Варианты течения болезни
- •Глава 2. Общая этиология
- •2.1. История развития взглядов на этиологию
- •2.2. Современные взгляды на причину болезней
- •2.3. Характеристика причинного фактора и условий
- •2.4. Классификация этиологических факторов
- •Глава 3. Общий патогенез
- •3.1. Роль этиологического фактора в патогенезе заболевания
- •3.2. Роль причинно-следственных связей в патогенезе болезни
- •3.3. Патогенетические факторы
- •3.4. Основные пути и механизмы, реализующие
- •3.5.Значение местных и общих, функциональных и
- •Функциональное и морфологическое в развитии болезни
- •Специфическое и неспецифическое в развитии болезни
- •Приспособительное и патологическое в развитии болезни
- •Глава 4. Общий саногенез
- •4.1. Краткая характеристика механизмов выздоровления
- •4.2. Классификация и характеристика компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов
- •Глава 5.Роль реактивности организма в развитии патологии
- •5.1. Классификация реактивности
- •5.2. Характеристика основных видов реактивности
- •5.2.1. Биологическая (видовая) реактивность
- •5.2.2. Групповая реактивность
- •5.2.3. Индивидуальная реактивность
- •5.3. Изменения реактивности в процессе онтогенеза
- •5.4. Характеристика физиологической и патологической реактивности
- •5.5. Характеристика специфической и неспецифической реактивности
- •5.6. Местные и общие проявления реактивности
- •5.7. Интенсивность и характер проявления реактивности
- •5.8. Факторы, определяющие реактивность
- •5.8.1. Роль внешних факторов
- •5.8.2. Роль наследственности
- •5.8.3. Роль конституции
- •5.8.4. Роль других факторов
- •5.9. Резистентность. Понятие.Формы. Взаимосвязь с реактивностью
- •Основные взаимоотношения между реактивностью (Рт) и резистентностью (Рз) организма.
- •5.10. Основные механизмы реактивности и резистентности организма
- •5.10.1. Нервные механизмы
- •5.10.2. Эндокринные механизмы
- •5.10.3. Иммунные механизмы
- •5.10.4. Роль макрофагально - моноцитарной системы
- •5.10.5. Роль изменения обмена веществ
- •Глава 6. Роль возраста в развитии патологии
- •6.1. Особенности патологии пренатального (внутриутробного) периода развития организма
- •6.2. Патология родового (интранатального) периода жизни организма
- •6.3. Особенности патология постнатального
- •6.4. Характеристика основных видов патологии в разные периоды детского возраста
- •6.4.1. Основные формы патологии грудного и раннего детского возраста
- •6.4.2. Основные формы патологии дошкольного и младшего школьного возраста
- •6.4.3. Основные формы патологии старшего школьного возраста
- •6.5. Роль пожилого и старческого возраста в развитии патологии и Особенностей их основных видов
- •6.5.1. Старение. Понятие. Виды. Характеристика.
- •Патология опорно-двигательного аппарата
- •Патология мочевыделительной системы
- •Расстройства зрения
- •Патология иммунной системы
- •Патология эндокринной системы
- •Патология нервной системы
- •Глава 7. Биоритмы и их роль в патологии
- •7.1. Ритмичность и периодичность
- •7.2. История развития биоритмических процессов и их роли в обеспечении жизнедеятельности организма в норме и патологии
- •Понятие о биоритмах и биоритмологии
- •7.4. Классификация биоритмов
- •7.5. Сруктура временной организации биосистемы
- •7.7. Характеристика некоторых биологических процессов в здоровом и больном организме
- •7.8. Десинхронозы и их характеристика
- •7.9. Значение фактора времени в медицине
- •Глава 8. Роль конституции организма в развитии патологии
- •8.1. Введение
- •8.2. Классификация конституциональных типов
- •8.3. Современные взгляды на роль конституции в развитии патологии
- •8.4. Диатезы
- •8.4.1. Краткая характеристика основных видов диатезов
- •Глава 9. Значение наследственности в патологии
- •9.2. Мутации
- •9.3. Наследственные генные болезни
- •9.3.1. Виды и пути передачи наследственной патологии
- •9.4. Хромосомные абберации
- •9.4.1. Гетероплодия по аутосомам
- •Яйцеклетка Нормальное расхождение Ненормальное расхождение Нормальная клетка Нормальная клетка Трисомия Моносомия
- •9.4.2. Гетероплоидия по половым хромосомам
- •9.5. Врожденные болезни (фенокопии)
- •9.6. Методы диагностики наследственных болезней
- •9.7. Принципы профилактики наследственных болезНей
- •9.8. Принципы лечения наследственных болезней
- •Глава 10. Болезнетворное влияние факторов внешней среды на организм человека
- •10.1. Введение
- •10.2. Краткая характеристика действия на организм
- •10.2.1. Повреждающее действие механической энергии
- •10.2.2. Действие термических факторов
- •10.2.2.1. Действие низких температур
- •10.2.2.2. Действие высоких температур
- •10.2.3. Влияние пониженного Барометрического давления
- •10.2.3.1. Горная и высотная болезни
- •10.2.3.2. Взрывная декомпрессия
- •10.2.4. Влияние повышенного барометрического давления
- •10.2.5. Повреждающее действие электрической энергии
- •10.2.6.1. Этиология ионизирующего излучения
- •10.2.6.2. Патогенез нарушений при действии ионизирующих излучений
- •10.2.6.3. Основные нарушения функций организма при общем облучении организма
- •10.2.7 Болезнетворное воздействие на организм химических факторов Введение
- •10.2.7.1. Основные биологические эффекты химических веществ
- •10.2.7.2. Повреждающее действие химических факторов в зависимости от пути их попадания в организм
- •Проникновение агента через кожный барьер
- •Проникновение агента через рот
- •Проникновение агента парентеральным путем
- •10.2.7.3. Особенности токсического действия химических веществ
- •Повреждения (отрицательные побочные эффекта), вызываемые лекарственными средствами
- •Повреждения (основные патологические эффекты), вызываемые некоторыми нелекарственными токсическими агентами
- •10.2.8. Действие на организм факторов космического полета
- •10.2.8.1. Ведущие патогенные и патогенетические факторы космического полета
- •Влияние невесомости на состояние костной и мышечной систем
- •Глава 11. Повреждения клетки
- •11.1. Введение
- •11.2. Этиология повреждения клетки
- •11.3. Классификация и характеристика основных видов повреждения клеток
- •11.4. Морфологические и функциональные проявления
- •11.5. Основные типы клеточных реакций в патологии
- •11.6. Ишемическое повреждение клетки
- •11.7. Реперфузионное повреждение клетки
- •11.8. Общие механизмы повреждения клеток
- •11.9. Общие реакции организма на повреждение клеток
- •11.10. Механизмы защиты, компенсации и адаптации поврежденных клеток
- •11.11. Основные виды повреждения клеток
- •11.11.1. Дисплазии
- •11.11.2. Дистрофии
- •Механизмы развития дистрофий
- •Классификация дистрофий
- •Характеристика зернистой дистрофии
- •Характеристика вакуольной гидропической дистрофии
- •Характеристика гиалиново-капельной дистрофии
- •Исходы дистрофий
- •11.11.3 Виды некроза и их характеристика
- •11.12. Особенности действия лекарственных средств в поврежденных клеточно-тканевых стуртурах
- •11.13. Принципы повышения устойчивости клеток к действию повреждающих факторов и стимуляции
- •Глава 12. Апоптоз и его роль в патологии
- •12.1. История изучения апоптоза
- •12.2. Определение понятия «апоптоз»
- •12.3. Роль апоптоза в жизни здорового организма
- •12.3.1. Основные типы гибели клеток и их отличия
- •Основные типы проявлений апоптоза
- •Основные морфологические и биохимические отличия апоптоза и некроза
- •Генетический контроль физиологической клеточной гибели
- •Пусковые и внутриклеточные механизмы апоптоза
- •Разновидности сигналов, приводящих к индукции апоптоза
- •Роль макрофагов в распознавании и удалении апоптотирующих клеток
- •12.4. Роль апоптоза в патологии
- •12.4.1. Апоптоз как обязательный компонент развития типовых патологических процессов
- •12.4.2. Патология, связанная с изменением выраженности апоптоза
- •12.4.2.1. Патология, обусловленная ослаблением апоптоза
- •Заболевания, связанные с ослаблением апоптоза
- •12.4.2.2. Патология, обусловленная усилением апоптоза
- •Заболевания, связанные с усилением апоптоза
- •12.4.3. Возможности терапевтического регулирования апоптоза
10.2.3. Влияние пониженного Барометрического давления
10.2.3.1. Горная и высотная болезни
С влиянием на организм пониженного барометрического давления (гипобарии) человек встречается при восхождении в горы, при подъеме на высоту в негерметичных летательных аппаратах, в барокамерах, при авариях космических аппаратов. Некоторых людей, (например, жителей гор) гипобария сопровождает всю жизнь. Человек на большой высоте подвергается влиянию четырех основных патогенных факторов: 1) сниженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, 2) повышенного солнечного облучения, 3) холода, 4) сухости вдыхаемого воздуха.
Наиболее важным среди них является первый фактор. Это установил Поль Бэр в 1878 году. Как известно, нормальная атмосфера обладает массой в 1 АТИ и имеет следующий газовый состав: О2 - 20.9 %, N2 - 78 %, СО2 - 0.03 %, остальное инертные газы. Давление атмосферы уменьшается по мере подъема на высоту. Гипобария, развивающаяся в разной степени на разных высотах, вызывает многообразные нарушения в организме. При падении барометрического давления до 530-460 мм. рт. ст., что соответствует подъему на высоты 3-4 тыс. метров происходит расширение газов и увеличение их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела. Раздражая рецепторы стенок ( особенно барабанных перепонок и слизистых среднего и внутреннего уха, гайморовых и лобных пазух) этих полостей давление газов вызывает значительные болевые ощущения. На высоте 9 тыс. метров и более (что соответствует 225 мм. рт. ст. и ниже) в ряде случаев полетов людей в негерметичных кабинах, но с кислородными аппаратами возникают симптомы декомпрессии, что связано с переходом в газообразное состояние растворенного в жидкостях организма кислорода и, особенно, азота. Образуются пузырьки свободного газа (эмболы), которые разносятся по сосудам в разные участки организма и закупоривают их (т. е. вызывают эмболию ) и приводят к развитию ишемии тканей. Особенно опасны эмболии коронарных сосудов и сосудов головного мозга.
Горная болезнь обычно развивается у нетренированных альпинистов. Кроме длительной гипоксии, в связи с понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, альпинист испытывает значительные как физическую так и психоэмоциональную нагрузки, охлаждение тела, трудности с питанием и ночлегом.
Этиология горной болезни сводится к снижению парциального давления кислорода в вдыхаемом воздухе.
В патогенезе данного заболевания выделяют две стадии: 1) компенсации и приспособления, 2) декомпенсации и собственно болезни.
Первая стадия (компенсация) развивается на высоте от 1000 до 4000 метров над уровнем моря. В результате раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты, происходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сердечно-сосудистого (сосудодвигательного) центров. Возникает одышка, тахикардия, повышение артериального давления, увеличивается количество эритроцитов в периферической крови (вследствие рефлекторного выброса их из депо- синусов печени, селезенки, костного мозга). На высоте от 4000 до 5000 метров наблюдаются признаки ослабления процессов внутреннего торможения и усиления процессов возбуждения клеток коры больших полушарий. Человек становится раздражительным, проявляются скрытые черты характера, меняется почерк, теряются навыки письма. В результате развития гипоксии в организме (особенно в почках) отмечается выброс крови из депо, а затем увеличивается образование эритропоэтина, что приводит к активизации эритропоэза в костном мозге и увеличению числа эритроцитов в периферической крови.
Вторая стадия (декомпенсация или собственно болезнь) развивается, как правило, на высоте 5000 м и больше. Гипоксия сначала приводит к ацидозу, затем, в результате гипервентиляции легких и снижения образования CO2 в тканях (т.к. обмен останавливается на стадии образования молочной кислоты), развивается гипокапния и газовый алкалоз, снижающий возбудимость особенно дыхательного и сердечно-сосудистого центров. Эйфория и возбуждение организма сменяются угнетением и депрессией ЦНС. Развиваются усталость, сонливость, малоподвижность, тормозятся многие рефлексы, в частности, пищевой, что приводит к потере аппетита. Угнетаются различные функции как пищеварительного тракта, так и почек (развивается олигурия). На ЭКГ выявляются признаки гипоксии миокарда (удлинение PQ, снижение ST). Уменьшается артериальное давление. Развивается сгущение крови, которое усугубляет нарушения микроциркуляции. Дыхание урежается, иногда появляется периодическое дыхание типа Чейна-Стокса или Биота. На высоте 6-8 и более тысяч метров может наступить остановка дыхания от паралича дыхательного центра.
По преобладанию изменений со стороны крови или внешнего дыхания различают 2 формы горной болезни - эритремическую и эмфизематозную. В некоторых случаях серьезные осложнения могут возникнуть и на меньшей высоте (отек легких, и/или мозга). При необходимости нахождения на высотах 5-8 км надо предварительно адаптировать сердечно-сосудистую, дыхательную, мышечную системы и систему крови. Это достигается длительной тренировкой в барокамере, либо в течение недель и месяцев пребывания в горах на высотах 2-4 км . Так как альпинистам приходится адаптироваться не к одному, а к целому комплексу факторов внешней среды, то этот процесс можно назвать акклиматизацией к большой высоте. Для полной акклиматизации организма человека необходимо время от нескольких месяцев до нескольких лет.
Высотная болезнь, как правило, развивается при разгерметизации летательных аппаратов. По сути, высотная болезнь является сконцентрированной во времени горной болезнью. Однако состояние летчика или космонавта существенно отличается от альпиниста: он не испытывает повышенной физической нагрузки, на него в меньшей мере действует гипоксия, а в большей - декомпрессия, шум, вибрация, ускорение, ультрафиолетовое облучение.
Важно отметить, что на высоте 18 км 187 м и выше происходит закипание жидких сред организма при температуре тела, (вследствие обильно образующихся газовых эмболов), что приводит к развитию высотной эмфиземы тканей.
При разных условиях подъема организма на высоту может развиться либо горная, либо высотная болезнь.