Гипонатриемия

Возникает при снижении содержанияNa⁺в сыворотке крови ниже нормального уровня (т.е. менее 130 ммоль/л).

Этиология гипонатриемии обусловлена:

- недостаточным (менее 8-6 г в сутки) поступлением Na⁺в организм с пищей, соками, водой как при полном, так и частичном (натриевом) голодании;

- избыточным выведением Na⁺из организма в результате либо повреждений почек, особенно их канальцев, сопровождающихся снижением процесса реабсорбцииNa⁺, либо нарушений механизмов регуляции последнего (угнетении РААС, развитии гипоальдостеронизма, увеличении образования предсердногоNa-уретического фактора, гиперпродукции простагландина Е);

- некомпенсируемыми потерями организмом Na⁺при длительных или часто повторяющихся диарее и рвоте (потериNa⁺могут достигать 10-15 % их содержания во внеклеточной жидкости) либо при частом использовании диуретиков;

- увеличением содержания воды в крови вследствие либо избыточного потребления организмом воды и бессолевых растворов, либо возросшей продукции АДГ, либо задержки воды в крови из-за угнетения процесса ее фильтрации в почках или выхода жидкости из интерстициального сектора.

Патогенез и клиника гипонатриемии обусловлены развитием гипоосмоляльности и гипогидратацией внеклеточного (в том числе внутрисосудистого) сектора и гипергидратацией внутриклеточного сектора.

Основными симптомами гипонатриемии являются снижение тургора кожи и слизистых, тонуса мышц, нервно-мышечной возбудимости, развитие артериальной гипотензии (из-за уменьшения как тонуса миоцитов сосудов, так и силы сокращений кардиомиоцитов), а также психоневрологических, диспептических и других расстройств (обусловленных гипергидратацией, гипоксией и нарушением метаболических процессов различных клеток, но, особенно, нейронов головного мозга).

Развитие гипонатриемии и ее клинических симптомов частично компенсируется активизацией РААС, секрецией альдостерона и ослаблением образования и действия предсердного Na-уретического фактора и почечных простагландиновEиI, участвующих в регуляции реабсорбцииNa⁺.

Лечение гипонатриемии сводится, во-первых, к устранению причин, вызвавших снижение Na⁺в крови и интерстиции, во-вторых, к назначению солевых растворов как энтеральным, так и, особенно, парентеральным (внутривенным) путем, в-третьих, к проведению мероприятий и применению средств, ослабляющих гемодилюцию ( ограничение поступления воды в организм, восстановление нарушенной экскреторной функции почек, парентеральное введение белковых растворов, плазмозаменителей, плазмы крови).

Патология обмена калия

Калий (K⁺) является главным катионом внутриклеточного сектора организма (где его содержание составляет около 3000 мэкв или 90 % от всех катионов данного сектора). В организм ежесуточно должно поступать 2-4 г (40-60 мэкв) ионов К⁺. В покое, главным образом, за счет более значительного поступления К⁺из клетки во внеклеточное пространство обеспечивается величина МП живых клеток организма. К⁺совместно сNa⁺и другими ионами обеспечивают процессы возбуждения в возбудимых тканях. Существенные сдвиги содержания К⁺во внутриклеточном, а также во внеклеточном секторах сопровождаются разнообразными расстройствами метаболических, структурных и физиологических процессов в организме, способных привести даже к его гибели. При нарушении обмена К⁺в организме выявляются его положительный или отрицательный баланс, проявляющиеся соответственно гипер- и гипокалиемией.