Гиповитаминоз в6 (пиридоксина, пиридоксаля и/или пиридоксамина)

Возникает вследствие недостаточности поступления в организм растительных продуктов (особенно, злаковых, бобовых, бананов) и/или животных продуктов (мяса, почек, печени, рыбы), а также снижения синтеза данного витамина в кишечнике с участием сапрофитной микрофлоры.

В патогенезе нарушений, характерных для гиповитаминоза В₆, лежат расстройства, главным образом, белкового обмена (в частности, процессов дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот), а также липидного обмена.

Клинически проявляется сначала развитием общей слабости, быстрой физической и умственной утомляемости, раздражительности, бессонницы, а позже возникновением себореи, дерматоза, хейлита, стоматита, глоссита, прогрессирующих анемии, лимфопении, парестезий, снижения рефлексов, особенно, проприоцептивных и вибрационных.

Диагноз ставится по клиническим симптомам в сочетании со снижением содержания витамина В₆ в цельной крови (ниже 50 мкг/л) и повышением активности трансаминаз в эритроцитах.

Лечение недостаточности витамина В₆ должно быть длительным и включать: назначение диеты, богатой данным витамином, в том числе, дрожжей; исключение препаратов, способных инактивировать витамин В₆; назначение внутрь или парентерально (внутримышечно или внутривенно) препарата В₆,_. лечение заболеваний пищеварительного тракта.

Гиповитаминоз в12 (цианкобаламина, внешнего фактора Кастла)

Возникает в результате недостаточности: поступления в организм витамина В₁₂ пищей (главным образом, с печенью и мясом); комплексирования витамина с гастромукопротеином (внутренним фактором Кастла) в желудке и двенадцатиперстной кишке; всасывания данного комплекса через слизистую тонких кишок; транспорта витамина с белками крови; элиминации витамина из крови в клетки, ткани и органы; депонирования, главным образом, в печени; синтеза витамина с участием сапрофитных микроорганизмов в толстых кишках и всасывания через их слизистую в кровь; элиминации витамина из крови в ткани, а также вследствие активизации метаболизма витамина в организме и выведения его из последнего наружу (главным образом, с калом и мочой). Дефицит витамина В₁₂ нарастает при недостаточности в организме фолиевой кислоты.

В патогенезе расстройств, характерных для гиповитаминоза В₁₂, лежат нарушения разнообразных биохимических реакций, главным образом, процессов трансаминирования, нарушения образования метилкобаламина, снижение активности метионинтрансферазы, синтеза метионина. тетрагидрофолиевой кислоты, пуринов, а в итоге ослабления синтеза нуклеиновых кислот и белков.

Клинически проявляется в развитии мегалобластической анемии Аддисона-Бирмера (характеризующейся увеличением в костном мозгу и наличием в крови сниженного количества гиперхромных функционально неполноценных мегалобластных эритроцитов), лейкопении и тромбоцитопении. Все это приводит к ослаблению клеточного и гуморального, специфического и неспецифического иммунитета, развитию прогрессирующих общей слабости, быстрой утомляемости, сердцебиения, одышки, головокружения, повышенной раздражительности и снижению аппетита.

Диагноз ставится на основании перечисленных симптомов в сочетании с наличием хронического атрофического гастрита, дуоденита, энтероколита, и, особенно, со снижением содержания витамина В₁₂ в биосредах организма (особенно, в крови и пунктате печени). В отличие от этого в кале, моче и поте содержание витамина может быть нормальным или увеличенным.

Лечение должно быть направленно на устранение или ослабление этиотропных и патогенетических факторов, в частности, на включение в пищу продуктов, богатых витамином В₁₂, ликвидацию или резкое ослабление нарушенных функций различных отделов пищеварительного тракта, введение в организм как внутрь, так и парентерально препаратов витамина В₁₂ и поливитаминов.