19.3.2.2. Гипергликемия

Гипергликемия – это увеличение содержание углеводов (главным образом, глюкозы) в плазме крови выше нормального (4,0 – 6,5 ммоль/л), сопровождающееся появлением характерных клинических симптомов. Характер и интенсивность выраженности последних определяется не только общим содержанием глюкозы в крови, но и скоростью ее повышения в сравнении с исходным уровнем.

Уровень сахара в крови является достоверным показателем состояния прежде всего углеводного обмена, определяемого функционированием центральных (нервно-эндокринных) и периферических (клеточно-тканевых) механизмов его регуляции. Всякое существенное и длительное отклонение от нормальных величин свидетельствует о значительном сдвиге в деятельности различных звеньев этих механизмов.

К рабочим (исполнительным) механизмам гипергликемии относятся:

• избыточное, в сравнении с потребностями организма, поступление сахара с пищей и сладкими напитками. Это, так называемая алиментарная гипергликемия, которая может быть временной (преходящей) и постоянной (особенно, при булимии);

• усиление процесса гликогенолиза (распада гликогена), главным образом, в печени и скелетных мышцах;

• торможение процесса образования и отложения гликогена (угнетение процесса гликогенеза);

• активирование процесса глюконеогенеза (образования сахаров из несахаров, в частности из липидов и глюкогенных аминокислот);

• снижение использования (утилизации) сахаров тканями;

• угнетение процессов расщепления глюкозы (гликолиза) осуществляемые как аэробным, так и анаэробными путями;

• ослабление процесса выведения углеводов из организма (в результате снижения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек, но, главное, вследствие активизации процесса их реабсорбции в канальцах почек).

К регуляторным механизмам гипергликемии относятся:

• возбуждение ЦНС, главным образом, симпатических центров автономной нервной системы;

• превалирование активности симпатической нервной системы над парасимпатической;

• активизация симпато-адреналовой системы при травмах, интоксикациях, стрессе;

• повышенная продукция и/или биологическая активность контринсулярных гормонов (АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов, ТГГ, тироксина, глюкагона, СТГ), отмечаемых при разной патологии, в частности, при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, опухолях мозгового вещества надпочечников (феохромоцитомах), тиреотоксикозе, Базедовой болезни, гиперплазии -клеток островков Лангерганса, гигантизме или акромегалии и т.д.

• пониженная продукция и/или биологическая активность инсулина при инсулиновой недостаточности как панкреатического, так и внепанкреатического происхождения (при этом гипергликемия является более выраженной и стойкой).

Причины панкреатической инсулиновой недостаточности:

• разрушение поджелудочной железы опухолью, травматическим, туберкулезным, сифилистическим процессами, кровоизлияниями в железу;

• аутоиммунное повреждение поджелудочной железы;

• местная гипоксия -клеток островков Лангерганса вследствие спазма и атеросклеротических изменений артериальных сосудов железы, приводящих не только к снижению продукции инсулина, но изменению его химической структуры;

• функциональное перенапряжение и истощение инсулярного аппарата железы вследствие длительной его гиперактивизации (при злоупотреблении углеводной пищи в течение длительного периода жизни, особенно у тучных людей);

• дефекты гликорецепторов в железе;

• наследственная неполноценность инсулярного аппарата, сопровождающаяся снижением синтеза инсулина и др.

Причины внепанкреатической инсулиновой недостаточности:

• стойкое повышение количества и активности инсулиназы, разрушающей инсулин вследствие усиленного синтеза фермента в печени (приводящее к развитию печеночного диабета);

• усиление расщепления инсулина протеолитическими ферментами, что отмечается при хронических воспалительно-деструктивных процессах в организме;

• усиление связывания инсулина белками (сопровождающееся снижением его биологической активности);

• активизация процесса выработки аутоантител против инсулина (в результате чего уменьшается как количество, так и активность циркулирующего в крови гормона);

- избыточное образование и повышение биологической активности контринсулярных гормонов, особенно глюкокортикоидных (обуславливающих развитие стероидного диабета).

- стойкие гипо- и авитаминозы В и С, которые нарушают (уменьшают) образование гликогена, потребление тканями глюкозы и переход углеводов в жир.

Следует подчеркнуть, что при различных видах патологии, как и при некоторых физиологических состояниях, гипергликемия развивается только тогда, когда образование сахара превалирует над потреблением его тканями и выведением его из организма.

Последствия гипергликемии в условиях патологии крайне разнообразны.

Гипергликемия ухудшает процессы распада углеводов и использование их органами и тканями (сердцем, мозгом, печенью, мышцами), в частности, для синтеза белков и липидов (жирных кислот), а также уменьшает процессы депонирования гликогена. Стойкая гипергликемия может приводить даже к истощению инсулярного аппарата.

Она сопровождается имбибицией сахара стенок сосудов, увеличением образования гликозилированного гемоглобина (уменьшающего образование оксигемоглобина, а значит приводящего к развитию анемии и гипоксии), активизирует процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, повышает осмотическое давление крови, способствует активизации развития атеросклероза, амилоидоза, затрудняет передачу возбуждения в синапсах симпатических узлов и т.д.

Стойкая гипергликемия – показатель развивающегося сахарного диабета – хронического заболевания, сопровождающегося нарушением регуляции не только углеводного, но и других видов обмена и характеризующееся динамическими расстройствами многообразных функций организма.

По патогенезу и клиническому течению различают 2 типа сахарного диабета. Тип 1 – инсулинозависимый диабет, генетическая предрасположенность у которого связана НLA комплексом. Встречается в основном в молодом возрасте. Тип 2 – инсулинорезистентный диабет, с более ярко выраженной наследственной предрасположенностью, но которая не связана НLA комплексом. Встречается преимущественно в пожилом возрасте.

Диабет 1 типа возникает в результате повреждения инсулярного аппарата разнообразными патогенными факторами или вследствие аутоиммунной агрессии. Патогенетическая терапия определяется введением экзогенного инсулина.

Диабет 2 типа развивается вследствие снижения чувствительности рецепторов тканей и органов к инсулину. Картина заболевания определяется избыточным потреблением углеводов и ожирением организма. Патогенетическая терапия определяется назначением диетотерапии и сахаропонижающих фармакологических препаратов.

Различия диабетов 1 и 2 типов приведены в таблице 19-1.

Таблица 19-1.