16.3. Патогенез лихорадки

Механизм развития лихорадки определяется действием вторичных эндогенных пирогенов (рис. 16-2.). Центральным звеном в патогенезе лихорадки является смещение (изменение) установочной точки (Set point) температурного гомеостазиса на более высокий уровень (например, с 36-37С на 38-39С).

Этот механизм реализуется за счет изменения порогов возбудимости термочувствительных («холодовых» и «тепловых») нейронов медиальной преоптической области переднего гипоталамуса к температуре крови и афферентации от холодовых и тепловых терморецепторов организма. Наряду с этим происходят изменения порогов возбудимости и нетермочувствительных нейронов переднего гипоталамуса.

В Iстадию лихорадки наблюдаются, сначала повышение возбудимости холодочувствительных нейронов (величина критического уровня деполяризации, КУД, уменьшается), что сопровождается снижением теплоотдачи (ТО); а затем и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов (величина КУД увеличивается), что сопровождается повышением теплопродукции (ТП).

Во IIстадию лихорадки отмечаются, фазные изменения возбудимости холодочувствительных нейронов (повышенная, нормальная, сниженная), что сопровождается фазными изменениями ТО (сначала снижение, потом нормализация, а затем повышение); а также снижение возбудимости теплочувствительных нейронов, что сопровождается повышением ТП.

В целом устанавливается равновесие между ТО и ТП, но на более высоком их уровне (в связи с повышением Setpoint).

В IIIстадию лихорадки обнаруживаются уменьшение возбудимости холодочувствительных нейронов, что сопровождается дальнейшим повышением ТО и увеличение возбудимости теплочувствительных нейронов, что сопровождается снижением ТП.

Механизмы изменения ТО и ТП в разные стадии лихорадки предтсавлены в таблице 16-2.

16.4. Классификация лихорадки

В настоящее время лихорадку классифицируют по:

этиологии:

• ясной этиологии

- инфекционная (септическое воспаление);

- неинфекционная (асептическое воспаление).

• не ясной этиологии (продолжающаяся более трех недель без устранения ее причины в условиях стационарного обследования);

уровню повышения температуры тела:

• субфебрильная (37,0-37,9 ^о С)

• умеренная (38,0 - 39,5 ^о С);

• высокая (39,6 - 40,9 ^о С)

• гиперпиретическая (41 ^о С и выше );

продолжительности:

• кратковременная,

• длительная,

• постоянная;

характеру температурной кривой:

• постоянная,

• послабляющая (ремиттирующая),

• перемежающаяся (интермитирующая),

• истощающая (гектическая),

• возрастная,

• волнообразная,

• атипическая (извращенная),

• неправильная.

Изменение метаболизма, главным образом, термочувствительных нейронов, а также термонечувствительных нейронов гипоталамуса

Изменение возбудимости, главным образом, термочувствительных нейронов, а также термонечувствительных нейронов гипоталамуса

Рис. 16-2. Механизм действия вторичных эндопирогенов

Таблица 16-2

Механизмы изменения теплоотдачи (то) и теплопродукции (тп) в различные стадии лихорадки

I стадия. Повышение теплосодержания организма (тп то)

ТП		ТО
образования тепла организмом за счет		 отдачи тепла организмом (испарением, излучением, конвекцией) путем
несократительного термогенеза (окислительных процессов)	сократительного термогенеза ( ТТМ - терморегуляторного тонуса мышц, появление и усиление дрожи)	сужения периферических сосудов, снижения кровотока в оболочке тела, уменьшения потоотделения, появления гусиной кожи, ослабления дыхания.
Возникновение, усиление, а затем снижение чувства холода (озноб)

II стадия. Сохранение повышенного теплосодержания (ТП =ТО)

Баланс терморегуляции в эту стадию лихорадки устанавливается

на более высоком уровне, чем в норме.

ТП		ТО
 образования тепла организмом за счет		 отдачи тепла организмом (излучением, конвекцией, испарением) путем
 несократитель- ного термогенеза (окислительных процессов)	сократительного термогенеза ( за счет  ТТМ)	расширения периферических сосудов,  кровотока в оболочке тела	одышки ( из-за активации функции дыхания),  потооделения, во 2-ой половине стадии
Возникновение и усиление чувства жара (сначала без пота, затем с потом)

III стадия. Снижение повышенного теплосодержания (ТП <ТО)

ТП		ТО
Нормализация ( повышенного) образования тепла организмом за счет		 отдачи тепла организмом (испарением, излучением, конвекцией) путем
несократительного термогенеза (окислительных процессов)	сократительного термогенеза (ТТМ)	расширения периферических сосудов,  кровотока в оболочке тела	потоотделения, одышки (частоты и глубины дыхания), диуреза
Прогрессирующее уменьшение чувства жара (с потом)