- •Раздел 2. Типовые патологические процессы
 - •13.1. Артериальная гиперемия
 - •Основным звеном патогенеза аг является расширение артериол, а средних и мелких артерий.
 - •13.2. Венозная гиперемия
 - •13.3. Ишемия (местное малокровие)
 - •Виды ишемии: физиологическая и патологическая.
 - •13.3.1. Постишемическая артериальная гиперемия
 - •13.3.2. Последствия ишемии
 - •13.4. Коллатеральное кровообращение
 - •14.5. Стаз
 - •13.6. Расстройства микроциркуляции
 - •13.6.1. Внуритисосудистые (интраваскулярные) первичные нарушения микроциркуляции
 - •13.6.2. Сосудистые (чрезстеночные, трансмуральные) первичные расстройства микроциркуляции
 - •13.6.3. Внесосудистые (экстраваскулярные) первичные расстройства микроциркуляции
 - •13.6.4. Принципы коррекции расстройств мИкроциркуляции
 - •13.7. Краткая характеристика тромбозов и эмболий
 - •13.7.1. Тромбоз
 - •13.7.1.1. Виды тромбов. Их характеристика
 - •13.7.2. Эмболия
 - •13.7.2.1. Виды эмболий. Их характеристика
 - •Глава 14. Воспаление
 - •14.1. Введение
 - •14.2. Теории воспаления
 - •14.3. Местные признаки воспаления
 - •14.4. Определение понятия воспаление
 - •14.5. Классификация воспаления
 - •Классификация патологического воспаления
 - •14.6. Исходы воспаления
 - •14.7. Этиология воспаления
 - •14.8. Патогенез воспаления Виды, характеристика и биологическое значение основных процессов (компонентов) воспаления
 - •14.8.1. Альтерация
 - •14.8.2. Расстройства периферического крово – и Лимфообращения
 - •14.8.3. Экссудация в очаге воспаления
 - •Основные патогенетические факторы экссудации
 - •14.8.4. Эмиграция в очаге воспаления
 - •14.8.5. Фагоцитоз
 - •14.8.6. Пролиферативные процессы в очаге воспаления
 - •14.8.7. Медиаторы воспаления
 - •14.8.8. Биологические эффекты медиаторов воспаления
 - •Плазменные медиаторы воспаления
 - •Промежуточные медиаторы воспаления
 - •Общие закономерности действия цитокинов
 - •Краткая характеристика основных цитокинов
 - •Краткая характеристика основных лейкоцитов
 - •14.9. Влияние воспаления на организм
 - •14.10. Влияние реативности организма на развитие воспаления
 - •При избыточном поступлении в организм поваренной соли воспаление усиливается, проявляется избыточными отеками и развитием дистрофических изменений.
 - •14.11. Биологическое значение воспаления
 - •14.12. Принципы профилактики воспаления
 - •14.13. Принципы терапии воспаления
 - •Глава 15. Ответ ( реакция) острой фазы
 - •15.1. Введение
 - •15.2.Роль цитокинов в реализации ответа острой фазы
 - •15.3. Основные биологические эффекты ответа острой фазы
 - •15.4. Роль интерлейкина-1 в развитии ответа острой фазы
 - •15.5. Роль фактора некроза опухолей  в развитии ответа острой фазы
 - •15.6. Роль интерлейкина-6 в развитии ответа острой фазы
 - •Влияние интерлейкина-6 на различные органы и системы организма
 - •15.7. Белки острой фазы
 - •Основные группы и виды белков острой фазы
 - •Физиологические функции основных белков острой фазы
 - •15.8. Характеристика основных белков острой фазы
 - •15.9. Основные изменения в периферической крови при ответе острой фазы
 - •Глава 16. Лихорадка
 - •16.1. Понятие лихорадка. Отличие от гипертермии
 - •Развитие гипертермии ускоряется и усиливается при:
 - •Отличия лихорадки от перегревания организма
 - •16.2. Этиология лихорадки
 - •16.3. Патогенез лихорадки
 - •16.4. Классификация лихорадки
 - •Механизмы изменения теплоотдачи (то) и теплопродукции (тп) в различные стадии лихорадки
 - •I стадия. Повышение теплосодержания организма (тп то)
 - •16.5. Эволюция лихорадочной реакции
 - •16.6. Активный характер лихорадочной реакции
 - •16.7. Стадийность лихорадочной реакции
 - •16.8. Температурные кривые
 - •16.9. Изменения обмена веществ при лихорадочной реакции
 - •16.10. Изменения деятельности тканей, органов и систем при лихорадочной реакции
 - •16.10.1. Влияние лихорадки на состояние цнс
 - •16.10.2. Лихорадка и эндокринная система
 - •16.10.3. Изменения кровообращения и дыхания при лихорадке
 - •16.10.4. Изменения диуреза
 - •16.10.5. Изменения потоотделения
 - •16.10.6. Изменения аппетита и функций органов пищеварения
 - •16.10.7. Влияние лихорадки на печень и метаболизм
 - •16.10.8. Влияние лихорадки на состояние иммунной системы
 - •16.12. Принципы жаропонижающей терапии
 - •16.13. Лечебное использование экзогенных пирогенов
 - •Глава 17. Инфекционный процесс
 - •17.1. Введение
 - •17.2. Основные виды инфекционного процесса
 - •17.3. Классификация инфекционных болезней
 - •17.4. Взаимоотношения макро- и микроорганизма
 - •17.5. Стадии (периоды) течения инфекционной болезни
 - •17.6. Этиология инфекционного процесса
 - •17.7. Общий патогенез инфекционного процесса
 - •17.8. Механизмы естественной защиты организма от возбудителей инфекций
 - •17.8.1. Неспецифические формы защиты макроорганизма
 - •17.8.2. Специфические формы защиты макроорганизма
 - •17.9. Принципы лечения инфекционного процесса
 - •Глава 18. Гипоксия
 - •18.1 Определение понятия гипоксия
 - •18.2 Классификация гипоксий
 - •18.3 Общий патогенез гипоксии
 - •18.3.1 Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
 - •18.3.2 Патологические реакции при гипоксии
 - •18.4 Характеристика экзогенных (гипероксической, гипербарической, гипоксической) типов гипоксий
 - •18.5. Характеристика эндогенных (респираторного, циркуляторного, кровяного, тканевого) типов гипоксии
 - •18. 6.Характеристика гиперметаболической гипоксии или гипоксии нагрузки
 - •18.7. Основные принципы профилактики гипоксии
 - •18.8.Основные принципы терапии гипоксии
 - •Глава 19. Патология типовых нарушений обмена веществ и энергии
 - •19.1. Типовые нарушения обмена веществ и энергии
 - •19.1. Основные этапы нарушений обмена веществ
 - •19.1.2. Основные нарушения энергетического обмена
 - •19.2. Патология белкового обмена
 - •19.3. Патология углеводного обмена
 - •19.3.1. Нарушение основных этапов обмена углеводов в организме
 - •19.3.2. Основные формы нарушения углеводного обмена
 - •19.3.2.1.Гипогликемия
 - •19.3.2.2. Гипергликемия
 - •Основные различия между диабетом 1 и 2 типа
 - •19.3.2.3. Принципы лечения гипергликемий, сахарного диабета и гипергликемической комы
 - •19.4. Патология обмена липидов
 - •19.4.1. Введение
 - •19.4.2. Нарушения расщепления липидов
 - •19.4.3. Нарушения всасывания липидов
 - •19.4.4. Нарушения синтеза эндогенных липидов
 - •19.4.5. Нарушения транспорта липидов в плазме крови и элиминации их из крови в ткани
 - •19.4.6. Нарушение промежуточного обмена липидов
 - •19.4.7. Избыточное накопление липидов в тканях, не относящихся к жировой
 - •19.4.8. Атеросклероз
 - •Факторы риска атеросклероза
 - •19.4.9. Нарушение обмена жира в жировой ткани
 - •19.4.10. Ожирение
 - •19.4.11. Общее истощение
 - •19.4.12. Локальные формы утраты липидов
 - •19.4.13. Принципы профилактики и лечения ожирения
 - •19.4.14. Принципы профилактики и лечения атеросклероза
 - •19.4.15. Принципы профилактики и лечения истощения организма Профилактика и лечение истощения должна проводиться как можно раньше, комплексно, эффективно и включать:
 - •19.5. Патология обмена витаминов
 - •19.5.1. Введение
 - •19.5.2. Классификация витаминов
 - •19.5.3. Антивитамины (антагонисты витаминов)
 - •19.5.4. Классификация типовых форм нарушений обмена витаминов
 - •19.5.5. Характеристика клинических проявлений недостаточности Водорастворимых витаминов Гиповитаминоз в1 (тиамина)
 - •Гиповитаминоз в2 (рибофлавина)
 - •Гиповитаминоз в6 (пиридоксина, пиридоксаля и/или пиридоксамина)
 - •Гиповитаминоз в12 (цианкобаламина, внешнего фактора Кастла)
 - •Недостаточность фолиевой кислоты
 - •Гиповитаминоз с (аскорбиновой кислоты)
 - •Недостаточность биотина
 - •Недостаточность витамина рр (витамина в3, ниацина, никотинамида, никотиновой кислоты)
 - •Недостаточность пантотеновой кислоты («вездесущей» кислоты, витамина в5)
 - •19.5.6. Характеристика клинических проявлений недостаточности липидорастворимых витаминов
 - •Гиповитаминоз а
 - •19.5.7. Характеристика клинических проявлений избытка водорастворимых витаминов
 - •19.5.8. Характеристика клинических проявлений избытка липидорастворимых витаминов
 - •19.6. Патология водного обмена
 - •19.6.1. Биологическая роль воды
 - •19.6.2. Количество воды в организме и секторах
 - •19.6.3. Водный баланс
 - •19.6.4. Регуляция обмена воды в организме
 - •19.6.5. Типовые формы нарушения водного баланса
 - •19.6.5.1. Характеристика основных видов гипергидратации Гиперосмоляльная гипергидратация
 - •Изоосмоляльная гипергидратация
 - •Гипоосмоляльная гипергидратация
 - •Отеки. Их виды и механизмы развития
 - •Виды отеков по механизму развития
 - •19.6.5.2. Характеристика основных видов гипогидратации Гиперосмоляльная гипогидратация
 - •Изоосмоляльная гипогидратация
 - •Гипоосмоляльная гипогидратация
 - •19.7. Патология обмена основных ионов организма
 - •19.7.1. Биологическая роль ионов
 - •19.7.2. Патология обмена макроэлементов Патология обмена натрия
 - •Гипернатриемия
 - •Гипонатриемия
 - •Патология обмена калия
 - •Гиперкалиемия
 - •Гипокалиемия
 - •Патология обмена кальция
 - •Гиперкальциемия
 - •Гипокальциемия
 - •Патология обмена магния
 - •Гипермагниемия
 - •Гипомагниемия
 - •19.7.3. Патология обмена микроэлементов Введение
 - •19.7.3.1. Краткая характеристика основных эссенциальных микроэлементозов
 - •Нарушение обмена марганца
 - •Нарушение обмена йода
 - •Нарушение обмена хрома
 - •Нарушения обмена кобальта
 - •Нарушение обмена селена
 - •Нарушение обмена фтора
 - •19.8. Патология кислотно-основного состояния
 - •19.8.1. Биологическое значение концентрации ионов водорода
 - •19.8.2. Основные показатели кислотно-основного состояния
 - •19.8.3. Основные механизмы устранения сдвигов кислотно-основного состояния в биосредах организма
 - •19.8.4. Классификация нарушений кислотно-основного состояния
 - •19.8.5. Характеристика основных видов нарушений кислотно-основного состояния
 - •19.8.5.1. Негазовый ацидоз
 - •Лечение негазового ацидоза
 - •19.8.5.2. Газовый ацидоз
 - •19.8.5.3. Негазовый алкалоз
 - •19.8.5.4. Газовый алкалоз
 - •Глава 20. Патология тканевого роста
 - •Нарушение тканевого роста в препубертатный и пубертатный периоды
 - •Нарушение тканевого роста в постпубертатном (взрослом) периоде
 - •20.2. Гипобиотические процессы
 - •20.3. Гипербиотические процессы
 - •20.3.1. Гипертрофия и гиперплазия
 - •20.3.2. Регенерация
 - •20.4. Расстройства регуляции тканевого роста
 - •Глава 21. Опухоли
 - •21.1. Классификация опухолей
 - •21.2. Виды опухолей и их характеристика
 - •Сравнительная характеристика опухолей
 - •21.3. Варианты роста опухолей
 - •21.4. Предбластомные (предраковые) состояния
 - •21.5. Биологические особенности злокачественных опухолей
 - •Опухолевая ткань обычно ускользает от строгого, характерного для здоровых тканей, иммунного надзора организмом. Это может происходить преимущественно в результате:
 - •- Появления эмбриональных антигенов;
 - •21.6. Этиология опухолей
 - •Роль наследственности в развитии опухолей
 - •Роль канцерогенных факторов в развитии опухолей
 - •Роль факторов риска в возникновении опухолей
 - •21.7. Методы экспериментального изучения опухолей
 - •21.8. Патогенез опухолей
 - •21.8.1. Роль генов в канцерогенезе
 - •21.9. Основные механизмы противоопухолевой резистентности организма
 - •21.10. Влияние опухоли на организм. Паранеопластические синдромы
 - •21.11. Принципы профилактики и лечения опухолей
 
14.11. Биологическое значение воспаления
Воспаление, являясь патологическим процессом, несет в себе явления и механизмы не только и не столько повреждения, сколько защиты, компенсации и приспособления.
Защитно-приспособительное значение воспаления заключается в активизации борьбы организма с флогогенным агентом и последствиями его отрицательного действия на различные его структурные, метаболические и физиологические процессы. Это достигается активизацией защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, обеспечивающих, в частности: - локализацию очага повреждения; - создание неблагоприятных условий для жизнедеятельности патогенных микроорганизмов; - создание благоприятных условий для жизни целостного организма.
При воспалении в организме происходит:
временная локальная активизация процессов метаболизма, оказывающих губительное действие на микроорганизмы;
ослабление, вплоть до прекращения, кровотока и лимфооттока, а значит блокирование в очаге воспаления в результате первичной и вторичной альтерации токсических продуктов, а также снижение афферентации от него, что ограничивает генерализацию и обеспечивает локализацию воспалительного процесса;
активизация лизосомальных ферментов, резко усиливающих процессы протеолиза, липолиза, гликолиза;
отторжение омертвевших тканей со струпом или гноем;
формирование сначала лейкоцитарного, а позже грануляционного вала, отграничивающего омертвевшие клеточно-тканевые структуры и не дающего распространяться по организму микроорганизмам, продуктам нарушенного метаболизма и распада различных клеток;
активизация клеточного и гуморального иммунитета, в том числе усиление образования и активности макро – и микрофагов, антимикробных антител, – лизинов, системы комплемента, лизоцима и др;
ускорение пролиферативных процессов, обеспечивающих либо полное, либо частичное заживление поврежденных тканей.
Патологическое значение воспаления заключается в ослаблении защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов, развивающихся на разных уровнях организации организма.
Среди них наибольшее значение имеют:
усиление вторичной альтерации, дистрофических, паранекротических, некробиотических и некротических процессов;
избыточные расстройства микроциркуляции;
чрезмерная экссудация;
генерализация продуктов распада клеточно-тканевых структур, продуктов неполного метаболизма, токсинов и микроорганизмов;
торможение эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, выработки защитных антител, ферментов, ФАВ;
угнетение процессов репаративной регенерации или формирование и усиление патологической регенерации;
замещение поврежденных специализированных (эпителиальных, железистых, мышечных, нервных) структур на фиброзную ткань, что приводит к нарушению характерного для этих тканей строения, метаболизма и функций;
интоксикация организма и ее усиление и др.
14.12. Принципы профилактики воспаления
Направлены на предупреждение травматизации разных уровней организации целостного организма.
Для этого, используют средства и способы, обеспечивающие повышение адаптации и резистентности кожи, слизистых и других тканей и органов к действию разных флогогенных раздражителей (биологических, химических, физических). Например, рекомендуют различные виды и способы закаливания организма к холоду, гипоксии, физическим нагрузкам, прием внутрь различных адаптогенов, особенного растительного происхождения, и др.
