Плазменные медиаторы воспаления

Они представлены кининами; компонентами системы комплемента; факторами системы гемостаза (изменяющими свертывание, антисвертывание и фибринолиз крови).

Кинины – различные ФАВ (брадикинин, каллидин и др.), которые образуются в плазме из кининогенов, синтезирующихся в печени и других органах под влиянием протеаз (калликреинов или кининогеназ), и одновременно разрушаются под действием карбоксипептидазных ферментов (кининаз). В очаге воспаления калликреины образуются из прекалликреинов под влиянием активаторов (ацидоз, катехоламины, фактор Хагемана, трипсин, плазмин, катепсины, урокиназа и др.).

Кинины оказывают мощное влияние на состояние микроциркуляторного русла. В частности, они резко (более чем в 10 раз, по сравнению с гистамином) повышают проницаемость стенок микрососудов (иногда до развития микрогеморрагий), стимулируют образование экссудата, расширяют артериолы (вызывая развитие артериальной гиперемии), активизируют процесс эмиграции лейкоцитов из крови в поврежденные ткани. Под влиянием повышенного количества кининов активизируется ноцицептивная система, формирующая болевые ощущения и различные реакции организма на него.

Компоненты системы комплемента либо поступают в очаг воспаления из синтезировавших их органов (главным образом, печени), либо из поступивших сюда мононуклеаров. Активизированные в поврежденных тканях компоненты данной системы (особенно С3а и С5а), повышают проницаемость микрососудов, активируют процессы хемотаксиса лейкоцитов и опсонизации объектов фагоцитоза, обладают бактерицидным и цитолитическим действием и т.д.

Факторы системы гемостаза в виде прокоагулянтов и коагулянтов, проантикоагулянтов и антикоагулянтов, плазминогена и плазмина, усиленно образуются в очаге повреждения различных клеток, тканей, в том числе эндотелия сосудов и клеток крови. Они занимают важное место в характере и степени развития местных и системных нарушений в организме.

Активизация системы коагуляции сопровождается образованием тромбов и тромбоэмболов, вызывающих расстройства местного кровообращения (ишемию, венозную гиперемию, стаз), нарушения процессов метаболизма, развитие дистрофических, некробиотических и некротических процессов. Активизация антисвертывающей системы и системы фибринолиза предупреждает образование тромбов, способствует геморрагиям, приводит к гипоксии и также к развитию деструктивно-дистрофических процессов в очаге воспаления.

Среди различных факторов гемостаза важное место занимает образующийся в очаге повреждения активизированный фактор Хагемана, который способен усиливать коагуляционный гемостаз и активизировать также кининовую и фибринолитическую системы.

Промежуточные медиаторы воспаления

Источником их образования являются, главным образом, лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы, моноциты, лимфоциты), часть из которых трансформируется в тканевые клетки (гистиофаги).

К медиаторам, образующимися лейкоцитами, внедренными в очаг повреждения тканей, относятся различные по строению и действию ФАВ, главным образом, групп цитокинов и лейкокинов.

Цитокины - это большая группа местных медиаторов, которые, взаимодействуя друг с другом и с разнообразными поврежденными и неповрежденными клеточно-тканевыми структурами организма, во 1-х, проявляют самые многообразные виды биологической активности; во 2-х, играют разную роль в развитии острого и хронического воспаления, его местных и системных реакций; в 3-х, участвуют в развитии не только воспаления, но и иммунитета, аллергии и аутоиммунных заболеваний и т.д.