19.8.4. Классификация нарушений кислотно-основного состояния

Расстройства КОС проявляются в виде ацидоза и алкалоза.

Ацидоз характеризуется появлением в биосреде относительного или абсолютного избытка кислот или недостатком оснований.

Алкалоз характеризуется появлением в биосреде избытка оснований или недостатка кислот.

Различают следующие основные виды ацидоза и алкалоза:

1. газовый (дыхательный);

2. негазовый (метаболический, выделительный, экзогенный, комбинированный);

3. смешанный (газовый в сочетании с какой-то разновидностью негазового).

По степени компенсации ацидозы и алкалозы бывают компенсированными и декомпенсированными.

При компенсированных их видах рН существенно не изменяется, т.е. не отклоняется за пределы нормы (7,357,45). На фоне значительных изменений абсолютных количеств угольной кислоты и натрия гидрокарбоната их соотношение остается равным 1:20. Для компенсированного ацидоза рН отклоняется в пределах 7,387,35. Для компенсированного алкалоза — в пределах 7,407,45.

При декомпенсированных видах рН существенно отклоняется от нормальной величины, т.е. выходит за пределы нормы. Наряду с изменением абсолютных количеств угольной кислоты и натрия гидрокарбоната изменяется также их соотношение. Для некомпенсированного ацидоза характерны величины рН, равные 7,34 и ниже, для некомпенсированного алкалоза рН составляет 7,46 и выше.

19.8.5. Характеристика основных видов нарушений кислотно-основного состояния

Основные клинические симптомы и лабораторные показатели при ведущих, наиболее часто встречающихся, расстройствах кислотно-основного состояния представлены в таблице 19-3.

19.8.5.1. Негазовый ацидоз

Метаболический (обменный или негазовый) ацидоз возникает в результате интенсивного образования и накопления недоокисленных промежуточных продуктов обмена, особенно при переходе тканей на анаэробный гликолиз. Это обычно встречается при развитии различных видов гипоксии, тяжелых формах нарушения кровообращения (массивная кровопотеря, прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, умирание организма и др.), сахарного диабета, распространенных гнойных заболеваниях (перитонит, флегмона, фурункулез, множественные абсцессы и др.).

Метаболический ацидоз наиболее часто возникает при относительном избытке нелетучих кислот (соляной, серной, - оксимасляной, ацето-уксусной и др.), обусловленного как накоплением кислых метаболитов, так и потерей оснований с желчью, поджелудочным и кишечным соком в результате:

- интенсивной диареи либо формирования желчных, поджелудочных или кишечных свищей;

- голодания (полном, неполном и даже частичном);

- активизации катаболических процессов в организме;

-гормонального дисбаланса (сахарный диабет, гипертиреоз, гиперкортицизм и др.);

- недостаточности печени и других как врожденных, так и приобретенных нарушениях обмена веществ;

- интенсивных и длительных физических нагрузок.

Метаболический ацидоз может развиться также и в результате других патогенетических факторов: - повышенного экзогенного поступления в организм различных кислых соединений (уксусной и др. кислот, отравлении салицилатами и т.д.), - сниженного выведения нелетучих кислот с мочой (в связи с нарушением выделительной функции почек), - избыточных потерь буферных анионов, прежде всего гидрокарбонатов с мочой (в связи с нарушением их реабсорбции в канальцах почек) и т.д.

На начальных этапах развития метаболического ацидоза избыток образующихся протонов обычно нейтрализуется имеющимися в организме буферными анионами (гидрокарбонатами, белками), в связи с чем их количество в крови уменьшается. Степень отклонений величины рН в кислую сторону зависит от площади и объема повреждения клеточно-тканевых структур.

Таблица 19-3

Поддержание кислотно-основного гомеостаза, помимо буферных систем, обеспечивается мобилизацией и других механизмов компенсации, среди которых важное значение имеют следующие.

Довольно быстро, на фоне снижения емкости буферных систем, развивается гипервентиляция легких, сопровождающаяся удалением из организма углекислого газа. Это способствует восстановлению равновесия между кислотами и основаниями, а значит  нормализации рН среды.

Несколько позднее активизируются почечные компенсаторные механизмы. Последние обеспечивают либо увеличение выведения из организма с мочой нелетучих кислот (что приводит к восстанавлению рН крови и одновременно снижению рН мочи), либо сбережение в крови, а значит в организме, гидрокарбонатов (путем усиления их реабсорбции канальцами почек). Следует отметить, что срабатывание этих механизмов компенсации возможно только при сохраненной функции почек.

Основными симптомами метаболического ацидоза являются, с одной стороны, снижение величин стандартного SB и буферных оснований ВВ, с другой, — увеличение отрицательной величины сдвига буферных оснований ВЕ.

При компенсированном метаболическом ацидозе развивается снижение содержания углекислого газа и углекислоты в крови, в итоге чего величина рН остается нормальной.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе отмечается существенное снижение величины рН.