Кардиология / гіпертензія

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ім. М.І.ПИРОГОВА

«ЗАТВЕРДЖЕНО» на методичній нараді кафедри

_________________________

Завідувач кафедри Проф. Денисюк В.І

«______»_____________2011 р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ для самостійної підготовки студентів

Вінниця -2011

1.Актуальність теми.

ВУкраїні, як і в усьому світі, артеріальна гіпертензія (АГ) залишається однією з найактуальніших проблем кардіології. Це пов'язано з тим, що вона багато в чому обумовлює високу серцево-судинну захворюваність і

смертність, характеризується значною поширеністю і, в той же час, відсутністю адекватного контролю в масштабі популяції. Навіть у країнах з високим рівнем організації

охорони здоров'я, цей показник сьогодні не перевищує 25-27%. За оцінками Національного наукового центру «Інститут кардіології ім. Н.Д. Стражеска »АМН України (2008

р.), артеріальна гіпертензія є майже у 36% дорослого населення нашої країни. При цьому у 90-95% пацієнтів виявляється есенціальна артеріальна гіпертензія, у 5-10% - вторинна артеріальна гіпертензія. Артеріальний тиск контролюється належним чином лише у 6-7% чоловіків і у 17-18% жінок.

2. Конкретні учбові цілі. Студент повинен знати:

- сучасні класифікації гіпертонічної хвороби і симптоматичних артеріальних гіпертензій; -диференційну діагностику гіпертонічної хвороби і симптоматичних гіпертензій;

-стратифікацію ризику серцево-судинних ускладнень і визначати їхній прогноз;

-тактику ведення хворих в залежності від групи ризику;

-принципи немедикаментозної і медикаментозної терапії

артеріальних гіпертензій;

-основні антигіпертензивні препарати першої і другої лінії, їх побічні ефекти;

-сучасні рекомендації щодо вибору та комбінації антигіпертензивних препаратів;

-стандарти лікування артеріальних гіпертензій;

-клінічну картину гіпертонічних кризів, класифікацію, лікувальну тактику;

-первинну і вторинну профілактику і прогноз при артеріальній гіпертензії.

Студент повинен вміти:

-аналізувати скарги і анамнез хворих на різні артеріальні гіпертензії;

-розпізнавати клінічні симптоми гіпертонічної хвороби і симптоматичних артеріальних гіпертензій;

-розпізнавати та трактувати дані лабораторного дослідження хворих на різні артеріальні гіпертензії;

-оцінювати дані інструментального дослідження хворих на різні артеріальні гіпертензії; - скласти план обстеження хворих на артеріальну гіпертензію;

-сформулювати діагноз різних стадій гіпертонічної хвороби і симптоматичних гіпертензій відповідно до сучасних класифікацій;

-виписувати рецепти на основні антигіпертензивні препарати.

3.Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття. 3.1. Теоретичні питання до заняття.

1.Дайте визначення артеріальної гіпертензії.

2.Назвіть основні причини артеріальної гіпертензії.

3.Як класифікуються артеріальні гіпертензії.

4.Які причини і механізми виникнення ессенціальної гіпертензії.

5.Які причини і механізми виникнення ендокринних гіпертензій.

6.Які причини і механізми виникнення ренопаренхіматозних гіпертензій.

7.Які причини і механізми виникнення вазоренальної гіпертензії.

8.Які причини і механізми виникнення гемодинамічних гіпертензій.

9.Клінічна симптоматика артеріальної гіпертензії.

10.Клінічна симптоматика уражень органів мішеней при артеріальній гіпертензії.

11.Клінічна симптоматика ускладнень артеріальної гіпертензії.

12.Діагностика захворювань які приводять до артеріальної гіпертензії.

13.Стратифікація ризику ускладнень при артеріальній гіпертензії.

14.Диференціальна діагностика артеріальних гіпертензій.

15.Лікування артеріальних гіпертензій.

16.Основні антигіпертензивні препарати

17.Профілактика артеріальної гіпертензії.

3.2.Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:

1.Обстеження хворих з артеріальною гіпертензією.

2.Інтерпретація лабораторних даних які дозволяють підтвердити або виключити вторинні артеріальні гіпертензії.

3.Інтерпретація інструментальних даних які дозволяють підтвердити або виключити вторинні артеріальні гіпертензії.

4.Інтерпретація даних додаткових методів дослідження які дозволяють оцінити стан органів - мішеней.

5.Інтерпретація даних додаткових методів дослідження які дозволяють уточнити діагноз ускладнень артеріальної гіпертензії.

6.Відпрацювання схеми надання першої допомоги при гіпертонічних кризах.

7.Виписка рецептів основних антигіпертензивних препаратів.

4. Організація змісту навчального матеріалу.

Термін «артеріальна гіпертензія» прийнято для позначення підвищення артеріального тиску будь-якого походження, починаючи з 140 мм.рт.ст. (систолічний) і / або 90 мм.рт.ст. (діастолічний) і вище в осіб, які не вживають гіпотензивних

препаратів, якщо це підвищення є стабільним, тобто підтверджується при повторних вимірах АТ (не менш 2-3 разів у різні дні протягом 4 тижнів). Артеріальна гіпертензія, за визначенням Комітету експертів ВООЗ, - це постійно підвищений систолічний та / або діастолічний артеріальний тиск.

Судини

Диференціальна діагностика артеріальних гіпертензій.

Діагноз есенціальної гіпертензії (гіпертонічної хвороби) в 100% випадків ставиться методом виключення вторинних (симптоматичних) гіпертензій.

Диференціальна діагностика симптоматичних гипертоний і гіпертонічної хвороби має важливе значення, оскільки від правильно встановленого діагнозу залежать характер лікувальних заходів та визначення прогнозу захворювання.

До групи ниркових паренхіматозних артеріальних гипертоний відносяться гіпертонії при гострих і хронічних гломерулонефритах і пієлонефритах, полікістозі нирок, природженому або придбаному обструктивному гідронефрозі, аномаліях нирок, діабетичному гломерулосклерозі, вовчаковому нефриті, враження нирок при променевій хворобі і т. п.

Реноваскулярні артеріальні гіпертонії (2-5% всіх гіпертоній) можуть бути вродженими (наприклад, у випадках фіброзно-м'язової дисплазії ниркових артерій) і придбаними (частіше в результаті атеросклеротичного звуження ниркових артерій або неспецифічного аортоартерііту).

Ендокринні артеріальні гіпертонії (близько 2% всіх АГ) обумовлені феохромоцитомою і іншими хромафінними пухлинами (парагангліоми), первинним альдостеронізмом (синдром Конна), хворобою і синдромом ІценкоКушинга, акромегалією і ін.

Гемодинамічні, або кардіоваскулярні, артеріальні гіпертонії виникають внаслідок змін гемодинаміки, в основному за рахунок механічних чинників. До них відносяться систолічні артеріальні гіпертонії при атеросклерозі аорти, недостатності клапанів аорти, відкритому артеріальному протоці, артеріовенозної фістулі, повній атріовентрикулярній блокаді, хворобі Педжета, тиреотоксикозі (деякі автори відносять цю форму до артеріальної гіпертонії ендокринного типу). Систоло-діастолічна гіпертонія гемодинамічного типу розвивається при коарктації аорти.

Нейрогенні артеріальні гіпертонії (близько 0,5% всіх АГ) виникають при вогнищевих пошкодженнях і захворюваннях головного та спинного мозку (пухлинах, енцефаліті, бульбарному поліомієліті, квадріплегіі), порушеннях судинного центру довгастого мозку, викликаному гіперкапнією і дихальним ацидозом.

До інших артеріальних гіпертоній можна віднести симптоматичну АГ у хворих з поліцитемією, карціноідним синдромом, гострою порфірією, АГ при отруєннях свинцем, талієм, при передозуванні преднізолону, катехоламінів, ефедрину, «сирної хворобі» - вживання харчових продуктів, що містять тирамін ( деякі сорти сиру і червоне вино). У цю групу включають також артеріальні гіпертонії у жінок з пізнім токсикозом вагітних і гіпертонію, а також у жінок, приймаючих гормональні контрацептивні засоби.

Хронічний гломерулонефрит. Гіпертонічна форма хронічного гломерулонефриту - одна з найбільш частих причин симптоматичної ниркової гіпертонії (близько 30-40%). В основі патогенетичних механізмів АГ при цьому захворюванні лежать активація системи ренін-ангіотензин, зменшення здатності нирки виробляти вазоділататорну і натрійуретичну субстанції, що призводить до збільшення реабсорбції натрію і води. У міру прогресування нефросклерозу приєднуються ренопрівні механізми патогенезу АГ. При хронічному гломерулонефриті значно частіше, ніж у хворих з ГХ, відзначається стабілізація АТ на високих рівнях, а при відсутності адекватної терапії винікає злоякісна АГ. Діагноз хронічного гломерулонефриту встановлюється на підставі анамнестичних вказівок на раніше перенесений гострий гломерулонефрит або нефропатію вагітних, повторні ангіни та інші захворювання які обумовлені стрептококом, болі в поперековій області. В процесі огляду таких хворих відзначається бліде набрякове обличчя. Найбільш інформативні повторні дослідження сечі, причому зміни в сечі виявляються до підвищення артеріального тиску або при досить помірній АГ. Найбільш часто вони виявляються незначною протеїнурією (у 98% випадків), рідше - ерітроцитурією (в 60% випадків) і циліндрурією (у 40-50% випадків). Додаткову інформацію в діагностиці можна

отримати при УЗД нирок - звуження коркового шару при незміненій чашково-мисковій системі. Верифікується діагноз за допомогою пункційної біопсії нирок.

Хронічний пієлонефрит - найчастіша причина АГ. У процесі розтинів хронічний пієлонефрит виявляється в 6% випадків при наявності вказівок на АГ на протязі життя. При постановці діагнозу слід звертати увагу на виявлення факторів ризику хронічного пієлонефриту, вказівки в анамнезі на дизуричні розлади, у тому числі в дитячому та юнацькому віці, болі в поперековій області тупого або ниючого характеру, невмотивовану лихоманку. Хворі хронічним пієлонефритом звертають до себе увагу блідістю шкірних покривів, параорбітальнимі набряками і «синюшними» колами під очима. Нерідко у таких хворих спостерігається ніктурія. При лабораторних дослідженнях сечі найбільш часто виявляються гіпоізостенурія, помірна протеїнурія (в 75% випадків), піурія (у 50% випадків), рідше - гематурія (у 30% випадків). Однак у багатьох хворих поза загостренням які-небудь зміни в сечі відсутні. При посівах сечі діагностично значимим вважається зростання більше 100 000 колоній на 1 мл сечі або виділення одного і того ж збудника у випадках повторних посівів, навіть якщо число колоній не досягає 100 000 на 1 мл сечі. При пієлонефриті нерідко переважають односторонні зміни, тому певна діагностична інформація може бути

отримана в результаті радіоренографічного дослідження. Методами верифікації діагнозу є ультразвукове дослідження нирок та екскреторна інфузійна урографія, рідше біопсія нирки.

Діабетичний гломерулосклероз - прояв діабетичної мікроангіопатії та порушень вуглеводного обміну. Розвивається зазвичай на пізніх стадіях цукрового діабету в осіб

середнього і літнього віку. Проявляється гіпертонією, нефротичним синдромом та хронічною нирковою недостатністю. У силу цього гіпертонія яка обумовлена гломерулосклерозом, повинна диференціюватися з гіпертонічною хворобою, яка нерідко супроводжує цукровий діабет. Слід пам'ятати, що при діабетичному гломерулосклерозі раніше гіпертензії з'являються такі ознаки ураження нирок, як протеїнурія та набряки. Вони можуть спостерігатися за 6-7 років до початку артеріальної гіпертензії. Гломерулосклероз часто поєднується з іншими проявами діабетичної мікроангіопатії, зокрема, з ураженням судин сітківки. Іноді для верифікації діагнозу доводиться використовувати біопсію нирок.

Синдром вазоренальної гіпертензії обумовлений залученням в процес гирл ниркових артерій. При цьому підвищується переважно діастолічний тиск до 100-160 мм рт. ст. і систолилічний - до 180-250 мм рт. ст. АД вимірюється як на верхніх, так і на нижніх кінцівках. Асиметрія АТ, як і наявність сістолодіастоліческого шуму над проекцією ниркових артерій, є типовими клінічними ознаками даної патології. Остаточний діагноз синдрому вазоренальної гіпертензії встановлюється при аортографії.

Феохромоцитома. Пухлина, що складається їз хромафінних клітин і продукує значні кількості адреналіну і норадреналіну. У 90% випадків розвивається в мозковому шарі наднирників і в 10% випадків має понаднадниркове походження - в симпатичних гангліях, по ходу грудної та черевної аорти, в області воріт нирок, сечовому міхурі. Хворі феохромоцитомою становлять 0,5-2% хворих АГ; вона зустрічається з однаковою частотою у чоловіків і жінок.

За клінічним перебігом виділяють 3 форми феохромоцитоми

1.Пароксизмальну - коли на тлі нормального артеріального тиску спостерігаються виражені гіпертонічні кризи;

2.Постійну - коли захворювання протікає зі стабільно високою АГ;

3.Змішану - коли пароксизми гіпертонічних кризів спостерігаються на тлі постійної АГ.

Основним клінічним проявом феохромоцитоми є нападоподібне миттєве підвищення АТ до значних цифр (до 250/140 - 300/160 мм рт. ст.), що супроводжується тахікардією до 100-130 ударів за хвилину, підвищенням

температури тіла, запамороченням, пульсуючим головним болем, тремтінням, болем у епігастральній області, кінцівках, блідістю,

почастішанням дихання, розширенням зіниць, погіршенням зору, слуху, спрагою, позивами до сечовипускання.

Тривалість нападу - від 5 до 10 хвилин, іноді до 1 години. З прогресуванням хвороби пароксизми стають більш тривалими, важкими і частими. У важких випадках щодня можуть виникати 5-10 нападів, які супроводжуються різними аритміями, порушеннями зору і слуху. Напади часто виникають спонтанно, без видимих причин, але можуть провокуватися фізичним або психоемоційним навантаженням. Пароксизмальне підвищення артеріального тиску супроводжується гіперглікемією, лейкоцитозом, значним підвищенням концентрації катехоламінів і вінілміндальної кислоти в крові та сечі.

Стійке підвищення АТ з слабовираженими кризами зустрічається в 25% випадків. Хворі худі і бліді. Навіть незначне підвищення артеріального тиску може призвести до

порушення кровообігу в судинах сітківки очей, серця, нирок. Напади частішають при призначенні еуфіліну, папаверину, сульфату магнію, допегіту, клофеліну та резерпіну. Діагностика:

1.У крові та сечі під час приступу - лейкоцитоз, гіперглікемія, глюкозурія;

2.Екскреція з сечею за добу понад 30 мкг адреналіну, більше 100 мкг. норадреналіну і більше 6 мг ванілміндальної кислоти;

3.Комп'ютерна томографія виявляє пухлину.

За відсутності чіткої анатомічної картини пухлини, для уточнення діагнозу застосовують реджітіновую (тропафеновую) пробу: хворому внутрішньовенно протягом 5-10 сек. вводять 5 мг реджітіна в ізотонічному розчині хлориду натрію, після чого АТ вимірюють кожні 30 сек. протягом 5 хвилин, потім кожну хвилину протягом 15-30

хвилин до тих пір, поки АТ не повернеться до вихідного рівня. Позитивна відповідь це негайне (або протягом 5 хвилин) зниження артеріального тиску і повернення його до вихідного рівня через 10-40 хвилин.

Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна). Розвиток хвороби пов'язаний з гіперпродукцією альдостерону корою наднирників.

Синдром Конна зустрічається рідко (0,5-1% хворих, що страждають АГ), в 2 рази частіше хворіють жінки. Причиною гіперальдостеронізму в більшості випадків є доброякісна аденома кори надниркових залоз двобічна гіперплазія кори наднирників, рідко карцинома наднирників.

Характерні ознаки (чотири «Г»):

1.Гіпертензія;

2.Гіпокаліємія (калій нижче 3,0 ммоль / л);

3.Гіперальдостеронізм;

4.Гіпоренінемія.

Клінічна картина - симптоми, пов'язані з гіпертензією: (головний біль, запаморочення) та симптоми, пов'язані з гіпокаліємією. Симптоми гіпокаліємії: виражена м'язова слабкість, що нагадує міастенію; судомні посмикування м'язів, парастезіі, оніміння і порушення за типом млявих паралічів. Характерна хвилеподібність гіпокаліємії - влітку і навесні симптоми зменшуються. Виражена гіпертрофія лівого шлуночка не розвивається, PQ коротшає, електрична систола подовжується, сегмент ST зміщений вниз, зубець T потовщається і зливається зі значно збільшеним хвилі U.

Гіперальдостеронізм і гіпокаліємія впливають на нирки (гіпокаліємічна тубулопатія), що зумовлює ниркову симптоматику: поліурія (до 3 л/ добу); ніктурія; ізостенурія (1007-1015, а при нецукровому діабеті 1002-1005).

Топічна діагностика: комп'ютерна томографія; сканування надниркових залоз з 131J-19-йодхолестеролом на фоні введення дексаметазону по 0,5 мг кожні 6 годин протягом 4 днів, що передують дослідженню, при наявності пухлини є асиметрія накопичення ізотопу в наднирниках; УЗД наднирників.

З фармакологічних проб для підтвердження діагнозу може використовуватися прийом антагоністів альдостерону (верошпирон по 100 мг на добу протягом 4-5 тижнів), який призводить до зниження діастолічного АТ не менш ніж на 20 мм рт. ст.

Синдром Іценко-Кушинга. Артеріальна гіпертензія нерідко спостерігається і при таких ендокринних захворюваннях, як синдром Іценко - Кушинга, особливо у жінок 30-60 років.

Ведучими клінічними ознаками при синдромі Конна є м'язова слабкість, минущі парези, спрага, поліурія; при синдромі Іценко-Кушинга - «місяцеподібне обличчя», специфічне ожиріння, гіпертрихоз, вугрі, стрії; при феохромоцитоми - важкі гіпертонічні кризи з великою кількістю вегетативних порушень. Для перших двох форм ендокринної патології характерне помірне підвищення систолічного та діастолічного тиску. Але й при постійній формі феохромоцитоми артеріальний тиск буває дуже високим і стійким. Аналізи сечі при ендокринних гіпертензіях не змінені, креатинін і сечовина в межах норми. У хворих з синдромом Конна виявляється гіпокаліємія, при синдромі Іценко-Кушинга відбувається збільшення виділення в добовій кількості сечі 11кетостероїдів і 17-оксікортікостероідов; для феохромоцитоми характерна гіперглікемія, якщо кров на цукор досліджується в період кризи. При гіперкортицизмі виділення 17-ОКС перевищує 16-55 мкмоль/добу. Параметри радіоізотопної ренографіі знаходяться в межах норми при всіх трьох формах. При пухлинах наднирників рівень

АКТГ у плазмі знижений (норма - 60 - 120 пг / мл), при хворобі Іценко-Кушинга він підвищений, але до помірних цифр, при АКТГ-яка продукує пухлини - різко підвищений. Інформативна проба з дексаметазоном, коли хворому призначається цей препарат по 2 мг кожні 6 год протягом 48 год, а після цього досліджується добова екскреція 17ОКС. У хворих хворобою Іценко-Кушинга добова секреція 17-ОКС знижується, при синдромі - не змінюється. У хворих

синдромом Іценко-Кушинга необхідно виключити пухлини наднирників і АКТГ-продукуючі пухлини. У діагностиці пухлин надниркових залоз найбільш інформативні УЗД і комп'ютерна томографія. АКТТ може продукувати рак легені або пухлина середостіння, пухлина яєчників, підшлункової залози і нирок. У зв'язку з цим необхідно провести рентгенологічне дослідження грудної клітини, гінекологічне обстеження, УЗД внутрішніх органів.

Гемодинамічна гіпертензияя - переважно систолічна. Типовий великий пульсовий тиск, прояви системного стенозуючого пошкодження великих судин при атеросклерозі, аортоартерііті (стенокардія, переміжна кульгавість, черевна жаба, дисциркуляторна енцефалопатія), асиметрія пульсу на радіальних артеріях, різна величина пульсу і

АТ на руках і ногах, висока - на руках і низька - на ногах (при коарктації аорти). Аналізи сечі зазвичай в нормі, при аортоартереіті дані радіоізотопної ренографіі можуть бути змінені, на УЗД можна виявити зміни черевної аорти.

Коарктація аорти - вроджена вада. Звуження аорти найчастіше буває в місці переходу її в спадний відділ, рідше воно знаходиться між гирлом лівої сонної і лівої підключичної артерій. Якщо вада у дитинстві не діагностована та не проведена її хірургічна корекція, то до 20-30-річного віку у хворих виникає стійка, висока гіпертензія з підвищенням як систолічного, так і діастолічного тиску. Є ряд симптомів, які дозволяють запідозрити коарктацію аорти і своєчасно її діагностувати. Добре фізично розвинена верхня половина тулуба, повнокровні обличчя і шия, в той же час відзначаються гіпотрофія і блідість нижніх кінцівок. Чітко розрізняється величина пульсу на руках і ногах, значно ослаблений пульс на стегнових і підколінних артеріях, не визначається пульс на тильних артеріях ступнів. Іноді є різниця пульсу на обох руках - на правій він більше, на лівій - менше. При виявленні такого роду симптомів необхідно виміряти тиск на руках і ногах. У нормі систолічний тиск на ногах вище, ніж на руках, на 15-20 мм рт. ст., при коарктації аорти все навпаки: на руках АТ вище, ніж на ногах. При аускультації серця і судин визначається шум вигнання, який найкраще вислуховується в II-III міжребер'ї зліва від грудини, нерідко також і в міжлопатковому просторі. Рентгенологічно відзначаються виражена пульсація аорти вище місця звуження, постстенотичне розширення аорти, аортальна конфігурація серця, узурація нижніх країв IVVIII

Атеросклеротична гіпертонія. Діагностика цієї форми симтоматичної гіпертензії нескладна, проте дуже часто в цьому випадку помилково ставиться діагноз гіпертонічної хвороби. Головною відмінною рисою атеросклеротичної гіпертонії є її систолічний характер - систолічний тиск підвищується до 160-170 мм рт. ст., діастолічний - нормальний або знижений, а пульсовий тиск високий. Атеросклеротична гіпертонія зустрічається, як правило, у людей похилого віку і поєднується з іншими ознаками атеросклеротичного ураження судин, особливо аорти. Це ретростернальна пульсація, розширення судинного пучка, акцент II тону на аорті, систолічний шум на аорті, рентгенологічні

та ехографічні ознаки атеросклерозу аорти. Нерідко є клінічні ознаки ураження коронарних і мозкових судин.

Нейроциркуляторна дистонія (НЦД). Нерідко виникає клінічна ситуація, коли гіпертонічну хворобу необхідно диференціювати з нейроциркуляторною дистонією за гіпертонічним типом. Є багато спільного в клінічній картині обох захворювань. Важливими в диференціальній діагностиці є аналіз анамнестичних даних, спостереження за хворим протягом досить тривалого часу і результати інструментального обстеження. При гіпертонічній хворобі досить часто вдається виявити спадкову обтяженість по даному захворюванню, для хворих НЦД це нехарактерно. У хворих обома захворюваннями артеріальний тиск лабільний, але при гіпертонічній хворобі він підвищується на кілька днів, при нейроциркуляторній дистонії - всього на кілька годин. У хворих НЦД превалюють скарги які пов'язані з вегетативною дисфункцією: дихальні розлади, розлади сну, часто виражена тахікардія, може розвинутися астено-депресивний синдром. У хворих гіпертонічною хворобою I стадії можна

ехокардіографічно виявити початкові прояви гіпертрофії лівого шлуночка, чого немає при НЦД. При тривалому спостереженні за хворим гіпертонічною хворобою вдається встановити поступову стабілізацію артеріального тиску на більш високих цифрах, при нейроциркуляторної дистонії артеріальний тиск завжди залишається лабільним.

Нейрогенні артеріальні гіпертензії (близько 0,5% всіх АГ) виникають при вогнищевих пошкодженнях і захворюваннях головного та спинного мозку (пухлинах, енцефаліті, бульбарному поліомієліті, квадріплегіі), при порушенні судинного центру довгастого мозку, викликаному гіперкапнією і дихальним ацидозом. Як правило, є симптоми

основного захворювання, що полегшує діагностику.

Визначення групи ризику.

У хворих АГ прогноз залежить не тільки від рівня артеріального тиску. Наявність супутніх факторів ризику, залучення в процес "органів-мішеней", а також наявність асоційованих клінічних станів має не менше значення, ніж ступінь підвищення артеріального тиску. У зв'язку, з чим в сучасну класифікацію введена стратифікація хворих залежно від ступеня ризику.

РішенняпрохарактерведенняпацієнтазАГслідприйматинетількинапідставірівняартеріальноготиску, але такожобов'язковозурахуваннямнаявностііншихфакторівризикутасупутніхзахворювань, такихякдіабет, патології "органів-мішеней", серцево-судиннихінирковихпошкоджень. Необхідно також враховувати деякі аспекти особистого, клінічного та соціального стану хворого. Щоб оцінити сумарний вплив кількох факторів ризику щодо абсолютного ризику важких серцево-судинних уражень, експертами ВООЗ-МІГ запропонована стратифікація ризику за чотирма категоріями: низький, середній, високий і дуже високий ризик.

Ризик у кожній категорії розрахований, виходячи з даних про усереднений за 10 років ризик смерті від серцевосудинних захворювань, про ризик нефатального інсульту та інфаркту міокарда за результатами Фрамінгемского дослідження.

* Роль цих факторів у даний час вважається істотною, їх наявність може збільшувати абсолютний ризик у межах однієї групи ризику, тому їх оцінка бажана при наявності можливості.

ФР-фактори ризику ПОМпошкодження органів-мішеней АКС-асоційовані клінічні стани.

Низький ризик відповідає 10-річній ймовірності розвитку всіх (смертельних і не смертельних) ускладнень АГ (інсульту або інфаркту міокарда) менше 15%, смертельних - менше 4%. Середній ризик - 15-20% і 4-5%, високий ризик - 20-30% і 5-8%, дуже високий ризик - більше 30% і більше 8% відповідно.

Обстеження хворих на артеріальну гіпертензію.

Обстеження хворих АГ з метою визначення діагнозу проводиться в суворій послідовності, відповідаючи певним завданням:

•визначення стабільності підвищення артеріального тиску і його ступеню;

•виключення симптоматичної АГ або ідентифікація її форми;

•виявлення наявності інших факторів ризику серцево-судинних захворювань та клінічних станів, які можуть вплинути на прогноз і лікування, а також віднесення хворого до тієї чи іншої групи ризику

•визначення наявності пошкоджень "органів-мішеней" і оцінку їх важкості.

Обстеження пацієнта на предмет виключення симптоматичних АГ включає в себе два етапи.

Перший етап - обов'язкові дослідження, які проводяться кожному хворому при виявленні АГ. Цей етап включає в себе виявлення основних симптомів. Оцінку ураження органів-мішеней, діагностику супутніх клінічних станів, що впливають на ризик серцево-судинних ускладнень, і рутинні методи діагностики вторинних АГ.

1.Збір анамнезу

Ухворого з уперше виявленою АГ необхідний ретельний збір анамнезу, що має включати:

•тривалість існування АГ і рівні підвищення АТ в анамнезі, а також результати лікування антигіпертензивними

засобами яке було застосовано раніше, наявність в анамнезі гіпертонічних кризів;

•дані про наявність симптомів ІХС, серцевої недостатності, захворювань ЦНС, пошкоджень периферійних судин, цукрового діабету, подагри, порушень ліпідного обміну, бронхообструктивних захворювань, захворювань нирок,

сексуальних розладів і іншої патології, а також відомості про лікарські препарати, які використовуються для лікування цих захворювань, особливо тих, які можуть сприяти підвищенню артеріального тиску;

•виявлення специфічних симптомів, які давали б підставу припускати вторинний характер АГ (молодий вік, тремор, пітливість, важка резистентна до лікування АГ; шум над областю ниркових артерій, важка ретинопатія, гіперкреатинінемія, спонтанна гіпокаліємія);

•у жінок - гінекологічний анамнез, зв'язок підвищення АТ з вагітністю, менопаузою, прийомом гормональних

контрацептивів, гормонально-замісною терапією;

•ретельна оцінка способу життя, включаючи споживання жирної їжі, повареної солі, алкогольних напоїв, кількісну оцінку куріння і фізичної активності, а також дані про зміну маси тіла протягом життя;

•особливості психики та особистості, а також фактори навколишнього середовища, які могли б впливати на перебіг і результат лікування гіпертонічної

хвороби, включаючи сімейний стан, ситуацію на роботі і в сім'ї, рівень освіти;

• сімейний анамнез АГ, цукрового діабету, порушень ліпідного обміну, ішемічної хвороби серця (ІХС), інсульту або захворювань нирок.

2. Об'єктивне дослідження

•вимірювання зросту і ваги з обчисленням індексу маси тіла;

•оцінка стану серцево-судинної системи, особливо, розмірів серця, наявності патологічних шумів, проявів серцевої недостатності, виявлення пульсу на периферіїних

артеріях і симптомів коарктації аорти;

• виявлення патологічних шумів у проекції ниркових артерій, пальпацію нирок і виявлення інших об'ємних утворень;

3. Лабораторні та інструментальні дослідження

•Загальний аналіз крові і сечі.

•Калій, глюкоза натще, креатинін, загальний холестерин крові.

•ЕКГ.

•Рентгенографія грудної клітини.

•Огляд очного дна.

Якщо на даному етапі обстеження, в лікаря немає підстав підозрювати вторинний характер АГ і наявних даних достатньо для чіткого визначення групи ризику пацієнта і, відповідно, тактики лікування, то на цьому обстеження може бути закінчене.

4. Додаткові дослідження для оцінки супутніх факторів ризику і пошкодження "органів-мішеней".

Виконуються в тих випадках, коли вони можуть вплинути на тактику ведення пацієнта, тобто їх результати можуть призвести до зміни рівня ризику.