МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ імені М.І. ПИРОГОВА

«ЗАТВЕРДЖЕНО» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини № 3 Завідувач кафедри

професор, доктор медичних наук Денисюк В.І.

«______»____________ 2011_ р.

Змістовий модуль № Ведення хворих в кардіологічній клініці

Вінниця – 2011 р

1

І. Актуальність проблеми

Актуальність проблеми полягає в тому, що кардіомегалія супроводжує низку захворювань серцево-судинної системи, які зустрічаються у людей молодого працездатного віку, та часто є першою їх ознакою. Вміння вірно визначити коло хвороб, диференційований підхід до обстеження пацієнтів є запорукою успішного лікування, оскільки наслідки можуть залишатись упродовж років чи всього життя і стати причиною інвалідізації хворих. Знання даної проблеми необхідно фахівцям практично будь-якого медичного профілю, позаяк виявити кардіомегалію може кожен лікар.

ІІ. Учбові цілі.

А) Студент повинен знати:

-фізикальні та інструментальні методи визначення меж та розмірів серця;

-нормальні межі абсолютної та відносної серцевої тупості при перкусії;

-поняття кардіоторакального індексу;

-нормативи розмірів порожнин та товщини стінок різних відділів серця;

-етіологію і патогенез міокардитів, кардіоміопатій, перикардитів;

-класифікацію вищенаведених захворювань;

-клініку;

-диференційну діагностику уражень серця з кардіомегалією;

-клінічну фармакологію лікарських препаратів, що застосовуються для лікування;

-питання ЛКК;

-санатарно-курортне лікування.

Б) Студент повинен вміти

-на основі скарг, анамнезу, перкуторних і аускультативних даних виявити кардіомегалію;

-запропонувати план обстеження пацієнта з метою встановлення етіології кардіомегалії;

-проаналізувати ЕКГ, вибрати ЕКГ-зміни, що характерні для міокардиту, кардіоміопатії чи перикардиту;

-провести диференціальну діагностику та встановити причину збільшення розмірів серця;

-визначити ознаки, притаманні кожному із згаданих захворювань серця при УЗ дослідженні;

-скласти індивідуальний план лікування для пацієнта з відповідною нозологією, запропонувати вибрані препарати у вигляді рецептів, вказати дозу, кратність та тривалість прийому, запропонувати заходи реабілітації та профілактики.

ІІІ. Зміст теми

Одна з найрозповсюдженіших причин кардіомегалії – міокардит.

Міокардит – ураження серцевого мязу переважно запального характеру, обумовлене безпосереднім або опосередкованим через імунні механізми впливом інфекції, паразитарної чи протозойної інвазії, хімічних, фізичних факторів, внаслідок алергічних, аутоімунних захворювань чи трансплантації серця.

ЭТІОПАТОГЕНЕТИЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ МІОКАРДИТІВ

1. Інфекційні та інфекційно-токсичні міокардити:

-вірусні (грип, віруси Коксаки, ЕСНО, поліомієліту й ін.);

-бактеріальні (дифтерія, скарлатина, туберкульоз, черевний тиф);

-риккетсіозні (сипний тиф, лихоманка Ку);

-спірохетозні (сифіліс, лептоспіроз);

-паразитарні (токсоплазмоз, трихінельоз);

-грибкові (кандидоз, актиномікоз)

2.Алергічні (імунологічні) міокардити: - інфекційно-алергічний, - ідіопатичний, - лікарський, - сироватковий, - опіковий,

-- при системних захворюваннях сполучної тканини, - трансплантаційний.

3.Токсико-алергічні міокардити: - тіреотоксичний, - алкогольний, - уремічний.

ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ

1.Пряма міокардіоцитолітична дія внаслідок міокардіальної інвазії і реплікації збудника.

2.Клітинне ушкодження циркулюючими токсинами при системній інфекції.

3.Неспецифічне клітинне ушкодження внаслідок генералізованого запалення.

4.Клітинне ушкодження внаслідок продукції специфічними клітинами чи гуморальною імунною системою факторів у відповідь на агент, що впливає, чи викликаний неоантигенами.

КЛАСИФІКАЦІЯ МІОКАРДИТІВ (клінічна)

1.Гострий:

2

а) зі встановленою етіологією (інфекційні, бактеріальні, паразитарні, за інших хвороб)

б) не уточнений

2.Хронічний, не уточнений.

3.Міокардіофіброз.

4.Поширеність:

а) ізольований (вогнишевий) б) інший (дифузний)

5.Перебіг: легкий, середній, тяжкий.

6.Клінічні варіанти: аритмія, порушення реполяризації, кардіалгія, тощо

7.Серцева недостатність (СН 0-ІІІ ст.)

КЛІНІЧНІ ВАРІАНТИ ПЕРЕБІГУ МІОКАРДИТІВ

1.малосимптомний

2.псевдокоронарний (больовий)

3.декомпенсаційний (із порушенням кровообігу)

4.аритмічний

5.псевдоклапаний (з ознаками дисфункції клапанів)

6.тромбоэмболічний

7.змішаний.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ МІОКАРДИТІВ

(Нью-Йоркська асоціація кардіологів)

1.Попередня інфекція, доведена клінічними і лабораторними даними (з виділення збудника) або інше основне захворювання (наприклад, лікарська алергія й ін.);

2.Синусова тахікардія (іноді - брадікардія);

З.Послаблений І тон;

4.Порушення ритму і провідності, ритм галопу;

5.Збільшення розмірів серця;

б. Застійна серцева недостатність;

7.Патологічні зміни ЭКГ (порушення реполяризації, ритму і провідності);

8.Підвищення активності сироваткових ферментів (ЛДГ1 , МВ-КФК).

ДІАГНОСТИКА

1.Дані анамнезу: скорочений (менше 5-7 днів) чи відсутній латентний період між клінічними проявами інфекції та початком кардиту.

2.Лабораторна діагностика:

а. ЗАК, біохімія (СРБ, фібриноген, тропоніни, ЛДГ1, МВ-КФК, АЛТ, АСТ, титри протиінфекційних антитіл;

б.імунологічні дослідження;

3.інструментальна діагностика:

а.ЕКГ (депресія інтервалу ST з одночасним зменшенням амплітуди чи сплощенням зубця Т, поява негативних, часто симетрично загострених зубців Т, порушення провідності, серцевого ритму, зниження вольтажу зубців);

б.УЗД серця (ознаки систолічної та діастолічної дисфункції, збульшення лівих і правих відділів серця, регургітація на мітральному або тристулковому клапанах).

4.ендоміокардіальна біопсія.

5.моніторування ЕКГ.

6.рентгенографія ОКГ (обмежене діагностичне значення лише при дифузному міокардиті).

7.радіоізотопна сцинтіграфія з технецієм або галієм, КТ або МРТ за показаннями.

ЛІКУВАННЯ МІОКАРДИТІВ

1.Немедикаментозне лікування: обмеження фізичних навантажень, повноцінне раціональне харчування з обмеженням солі.

2.Этіотропне лікування

-Антибактеріальні засоби, санація інфекційних вогнищ;

-Противірусне лікування ;

3. Патогенетичне лікування:

-Нестероїдні протизапальні засоби;

-Стероїдні гормони (тільки при важкому перебігу)

-Імуномодулятори;

4. Симптоматичне лікування:

-Лікування порушених функцій міокарда (серцеві глікозиди, антиаритмічні засоби, сечогінні, засоби метаболічного впливу).

Диференційована терапія міокардитів (наказ МЗ України № 436 від 03.07.2006)

Обов'язкові медичні послуги при гострому ізольованому міокардиті

∙Етіологічне лікування (препарати інтерферону, антибактеріальні препарати й ін.)

∙В-Адреноблокатори

3

∙Нестероидні протизапальні препарати (НПЗП)

∙Системна ензимотерапія

∙Метаболічна терапія

∙Симптоматичне лікування: антиаритмічні препарати, дезагреганти, діуретики

При подгострому і хронічному ізольованому міокардиті

1.В-адреноблокатори

2.НПЗП

3.Системна ензимотерапія

4.Метаболічна терапія

5.Симптоматичне лікування: антиаритмічні препарати, дезагреганти, діуретики

При гострому дифузному міокардиті

∙Етіологічне лікування(препарати інтерферону, противірусні, антибактеріальні препарати й ін.)

∙В-адреноблокатори й/або інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензина II

∙Діуретики

∙Дезагреганти й/або антикоагулянти

∙Антиаритмічні препарати

∙Системна ензимотерапія

∙Метаболічна терапія

∙ Можливе застосування: глюкокортикоїдїв ( як імуносупресантів) при ідіопатичному або аутоімунному міокардиті, симпатоміметиків — для підтримки параметрів гемодинаміки при важкій СН і кардіогенному шоці

При хронічному дифузному міокардиті

•Курсове лікування гормонами й/або цитостатичними препаратами

•Симптоматичне лікування хронічної СН:

-В-адреноблокатори інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензина II -діуретики, -дігоксин

•Профілактика ускладнень: дезагреганти й/або антикоагулянти, антиаритмічні препарати

•Системна ензимотерапія

•Метаболічна терапія

Додаткові медичні послуги

-При наявності показань — санація хронічних вогнищ інфекції

-При важкому перебігу дифузного міокардиту:

-Імплантація кардіовертера-дефибрилятора ( при рецидивуючій фібриляции ЛШ або стійкій тахікардії й резистентности до анітиаритмічних препаратів)

-Імплантація трикамерного електрокардіостимулятора при важкій СН, рефрактерній до медикаментозної терапії, значних порушеннях внутрішньошлуночкової провідності й десинхронізації скорочення ЛШ.

-Трансплантація серця при важкому перебігу й розвитку дилатаціонної кардіоміопатії

Причиною кардіомегалії може бути ще одна велика група захворювань – кардіоміопатії.

Кардіоміопатія - патологія міокарда, коли його структурні або функціональні порушення не обумовлені ішемічною хворобою серця, гіпертензією, клапанними вадами, вродженими захворюваннями серця.

КЛАСИФІКАЦІЯ

1.Гіпертрофічна КМП.

2.Дилятаційна КМП.

3.Аритмогенна КМП правого шлуночка

4.Рестриктивна КМП.

5.Некласифіковані КМП: некомпактна КМП лівого шлуночка, КМП Такотсубо.

6.Сімейні/спадкові (генетичні)

7.Несімейні / набуті:

-Токсична (зокрема, медикаментозна, радіаційна тощо)

-Ендокринні КМП -Аліментарні КМП (дефіцит тіаміну, селену, гіпофосфатемія, гіпокальціемія)

-Алкогольна КМП -Спортивне серце

-КМП у дітей, матері яких хворіють на інсулінзалежний цукровий діабет

-Запальні КМП/міокардит (хронічний міокардит з дисфункцією ЛШ без інфекційного агента в тканинах міокарда)

-Ідіопатична КМП.

Кардіомегалія може супроводжувати такі варіанти кардіоміопатій як дилятаційна, гіпертрофічна, аритмогенна КМП правого шлуночка, деякі набуті КМП.

4

Дилатаційна кардіоміопатія

Захворювання міокарда невідомої етіології, характеризується кардіомегалією, дилатацією і порушенням скоротливої здатності ЛШ чи обох шлуночків, розвитком застійної СН, порушенням серцевого ритму, тромбоемболіями. Термін «ДКМП» застосовується тільки у тих випадках ураження, коли значна дилятація порожнин не є наслідком порушення коронарного кровотоку (ІХС), вроджениїх аномалій розвитку, клапанних вад серця, системної та легеневої АГ і захворювань перикарда. Є однією з найбільш розповсюджених форм КМП.

Вміщує у собі наступні варіанти

Компенсаторні механізми розвитку серцевої недостатності при дилятаційній кардіоміопатії.

Втрата кардіоміо цитів

Порушення структури і функції серця (ремоделювання)

Прогресування серцевої недостатності

Діагностика

1.анамнез: початок захворювання з СН без явної причини

2.фізикальне обстеження: виражена СН 3-4 ФК (проба з 6-ти хвилинною ходою), порушення ритму та провідності, тромбоемболії, ритм галопу, систолічний шум мітральної або мітрально-трикуспідальної недостатності.

3.Лабораторні дослідження: загальноприйняті.

4.Рентгенологічне дослідження ОГК: кардіомегалія переважноза трахунок ЛШ, кулеподібна форма серця+ознаки венозного застою в легенях.

5

5.ЕКГ: ГЛШ, ЛП, зміни ST та зубця Т, шлуночкові аритмії на тлі синусового ритму, постійна форма ФП, блокада лівої ніжки пучка Гіса. Негативні проби на ІХС.

6.ЕХОКГ:

-Дилятація порожнин серця, переважно шлуночків, більше ЛШ, КДР >6,5 см, КДІ >158см3/м2, КСІ >112см3/м2, ФВ<30%, ознаки дифузної гіпокінезії.

-Загально змінена систолічна функція ПШ,

-Прогресуюче ремоделювання міокарда, збільшення розмірів порожнини ЛШ поряд з прогресуванням ознак СН, дилятація ПШ з розвитком СН за право-шлуночковим типом,

-Відсутність приросту, а іноді навіть зменшення ФВ після активної терапії (виражена перевага дилятації над гіпертрофією).

7.Коронаровентрикулографія (відсутність ознак коронаростенозу)

8.Субендокардіальна біопсія (дистрофія кардіоміоцитів, інтерстиціальний фіброз, склероз).

9.Сцинтіграфія міокарду з талієм 201: відсутність дефектів перфузії.

Критерії виключення ДКМП

1.АГ (АТ >160/100 мм рт ст)

2.ІХС ( стенозування судин на 50% та більше)

3.Хронічне вживання алкоголю (на добу >40 г для жінок та >80 г для чоловіків) протягом 5 років та більше з регресією проявів піля 6 міс. Утримання

4.Тривалі тахісистолічні форми суправентрикулярних порушень серцевого ритму

5.Системні захворювання

6.Хвороби перикарда

7.Вроджені хвороби серця

8.ХЛС

ЛІКУВАННЯ

1.Консервативне:

-немедикаментозне.

Обмежити вживання солі до 3 г на добу, рідини до 2 л на добу, обмежити на період погіршення стану

фізичне навантаження, позбутися шкідливих звичок, виключити застосування кардіодепресивних препаратів, корегувати надлишкову вагу, контролювати АТ.

- Медикаментозне. Принципи: підвищення скоротливості (іАПФ, СГ, антагоністи домамінергічних рецепторів, інгібітори фосфодіестерази, ізосорбіду динітрат); зменшення навантаження на міокард (іАПФ, діуретики, антагоністи альдостерону, вазодилятатори-нітрати на період стабілізації гемодинаміки); блокада нейроендокринної стимуляції (бета-адреноблокатори); поліпшення метаболізму (триметазидин, мілдронат, анаболіки, антиоксиданти); профілактика тромбоемболій (непрямі антикоагулянти на постійний прийом при ФП, тромбоемболічних ускладненнях в анамнезі, тромбі у порожнинах серця); корекція порушень ритму (кордарон).

2.Хірургічне:

імплантація ЕКС, кардіоміопластика, протезування МК, трансплантація серця.

Гіпертрофічна кардіоміопатія

Первинне захворювання міокарду неясної етіології, характеризується вогнищевою чи дифузною гіпертрофією міокарда лівого і (чи) правого шлуночка, частіше асиметричною, із залученням МШП, нормальним чи зменшеним об'ємом ЛШ.

Анатомо-топографічні форми ГКМП

Ідіопатичний гіпертрофічний субаортальный стеноз (ІГСС) з непропорційною гіпертрофією МШП, обструкцією вихідного тракту ЛШ, потовщенням эндокарда над аортальним клапаном і парадоксальним рухом передньої стулки мітрального клапану до перетинки в систолу.

Асиметрична гіпертрофія перетинки (АГП) без зміни аортального і мітрального клапанів і без обструкції вихідного тракту ЛШ.

Верхівкова ГКМП з обмеженням зони гіпертрофії областю верхівки.

Симетрична ГКМП із концентричною гіпертрофією міокарда ЛШ.

За ступенем обструкції

I – ГТ (градієнт тиску між виносним трактом ЛШ та аортою) менше 25 мм рт ст

II – ГТ 25 – 36 мм рт ст

III – ГТ 37 – 44 мм рт ст

IV – ГТ більше 45 мм рт ст.

За варіантом перебігу:

Псевдоклапанний

Малосимптомний

Кардіалгічний

Псевдоінфарктний

Декомпенсаційний

Аритмічний

6

З синкопальними станами

Блискавичний

Змішаний

Природній перебіг гіпертрофічної кардіоміопатії

Раптова смерть – частіше за наявності обструкції (зазвичай в 12-35 років. Найбільш часта причина смерті у молодих людей, які приймають участь у змаганнях спортсменів)

Безсимптомний перебіг протягом життя (до похилих років)

Прогресування в середньому та похилому віці (виникнення симптомів без явної причини)

Поява фібриляції передсердь (може приводити до явного погіршення стану, прогресування серцевої недостатності, системної артеріальної емболії)

Розвиток інфекційного ендокардиту (вражається мітральний або аортальний клапан)

Еволюція ГКМП в ДКМП – відбувається тільки у хворих з мутацією мітохондріального геному (Зникають ознаки

обструкції, розвивається дилатація порожнини ЛШ, з′ являється або прогресує систолічна дисфункція – знижується фракція викиду).

Препарати, які посилюють обструкцію при гіпертрофічній кардіоміопатії

Нітрати

Дигідропіридинові антагоністи кальцію

Периферичні вазодилятатори:

1.альфа-адреноблокатори

2.інгібітори АПФ

Діуретики

Серцеві глікозиди

Діагностика

1.Скарги та анамнез: класична тріада симптомів – стенокардія напруги, задишка під час навантаження, непритомнсть.

2.Фізикальне обстеження – тони серця послаблені, швидкий «уривчастий пульс» на сонних артеріях внаслідок дуже швидкого вигнання крові в першу половину систоли, систолічний шум на верхівці, який не проводиться, посилюється в ертикальному положенні та після прийому нітрогліцерину.

3.Лабораторні дослідження: ЗАК, глюкоза крові, креатинін, білірубін, АЛТ, АСТ, ліпідограма.

4.Рентгенологічне дослідження ОГК характерних ознак не виявляє.

5.ЕКГ: ознаки ГЛШ, порушення реполяризації у вигляді депресії сегмента ST та інверсії зубця Т, глибокий патологічний Q у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF, V5V6, ознаки гіпертрофії ЛП, порушення ритму серця: супрата вентрикулярна екстрасистоли, ФП, пароксизми ШТ, порушення внутрішньошлуночкової провідності.

6.УЗД серця: асиметрична гіпертрофія МШП (відношення її товщини до товщини задньої стінки ЛШ в діастолу >1,3), гіпотензія МШП, діастолічні порушення І типу, зменшення передньо-заднього розміру ЛШ в систолу та діастолу при ФВ>70%, контакт передньої стулки мітрального клапану з МШП в діастолу.

7.МРТ: оцінка розповсюдженості та вираженості ГЛШ, особливо, у разі верхівкової форми.

8.Катетеризація серця: визначення ГТ.

Принципи лікування гіпертрофічної кардіоміопатії (за рекомендаціями Європейського товариства кардіологів, 2003 рік)

Генна терапія (перспективний напрямок)

Немедикаментозна (обмеження важких фізичних навантажень, вилючення алкоголю, паління, холоду).

Медикаментозна:

1.Зменшення обструкції, покращення діастолічної функції, ліквідація міокардиальної ішемії ( бетаблокатори, верапаміл, ділтіазем).

2.Лікування/ профілактика аритмій (аміодарон, соталол, бета-блокатори, верапаміл, імплантація дефібрилятора). У випадку ФП гепарин з переходом на непрямі антикоагулянти.

3.Гемодинамічне розвантаження серця при необструктивній формі (інгібітори АПФ)

4.Профілактика інфекційного ендокардиту (антибіотики)

5.При ХСН: комбінація бета-блокаторів, діуретиків, іАПФ обережно.

Хірургічне

1.Двохкамерна електростимуляція

2.Імплантація трикамерного ЕКС

3.Сектальна міотомія, міоектомія, алкогольна сектальна абляція.

4.Протезування мітрального клапана.

5.Трансплантація серця.

Рестриктивна кардіоміопатія

Інфільтративне чи фіброзне враження міокарда, що характеризується ригідними непіддатливими стінками шлуночків, зменшенням наповнення і зниженням діастолічного обєму одного чи обох шлуночків з нормальною чи майже незміненою систолічной функцією і товщиною стінок.

Захворювання поширене в Африці, Південній і Центральній Америці, Індії.

7

В даний час у рамках ідіопатичної РКП виділяють кілька захворювань:

Можливо, ці захворювання мають подібний патогенез чи представляють собою різні стадії одного процесу.

Аритмогенна КМП (дисплазія) правого шлуночка.

Це захворювання м'яза серця, що характеризується частковим чи повним прогресуючим фіброзно-жировим заміщенням міокарда ПШ, пізніше-залученням у процес ЛШ з відносною інтактністю перетинки. Високий ризик раптової аритмічної смерті.

Клініка і діагностика АКМП ПШ

∙відчуття серцебиття, перебоїв у роботі серця,

∙підвищена утомлюваність,

∙запаморочення,

∙непритомність,

∙приступи шлуночкової тахікардії,

∙симптоми серцевої недостатності,

∙раптова зупинка кровообігу.

При фізикальному обстеженні: розщеплення ІІ тону, систолічний шум у ІІІ міжребер'ї праворуч від грудини. Правостороння кардіомегалія, правошлуночкова застійна СН.

На ЭКГ визначаються:

∙Спонтанні шлуночкові тахікардії зі зміною комплексу QRS по типу блокади лівої ніжки пучка Гіса,

∙негативні зубці Т у відведеннях V 1-4 на тлі синусового ритму,

∙розширення комплексу QRS,

∙неповна блокада правої ніжки пучка Гіса,

∙ектопічні важкі аритмії.

Холтеровске моніторуваня допомагає в діагностиці епізодів шлуночкової тахіаритмії. При УЗД – дослідженні виявляються:

∙збільшення (дилатація) правого желудочка,

∙порушення скоротливості правого шлуночка (асинергія, дифузна гіпокінезія),

∙локальна аневризма правого шлуночка,

∙зниження ФВ правого шлуночка,

∙підвищена трабекулярність,

∙трикуспідальна регургітація,

∙емболія легеневої артерії,

∙ліві відділи серця частіше не змінені. ЛІКУВАННЯ

СН: стандартні схеми, при неефективності та у разі поєднання з ураженням ЛШ трансплантація серця; Аритмії: стандартне лікування, імплантація ЕКС.

Перикардит – фіброзне, серозне, гнійне або геморагічне запалення вісцерального та парієтального листків перикарду.

КЛАСИФІКАЦІЯ

1.За етіологією:

-інфекційний (вірусний, бактеріальний, грибковий, паразитарний)

-Перикардит на тлі системних аутоімунних захворювань (СЧВ, РА, склеродермія, дерматоміозит, вузелковий періартеріїт, синдром Рейтера)

-Перикардит під час захворювань серця та суміжних органів (ГІМ, міокардит, аневризма аорти, інфаркт легені, пневмонія, захворювання стравоходу, , гідроперикардит у разі застійної СН, паранеопластичний перикардит);

-Перикардит на тлі метаболічних порушень (ХНН, мікседема, хвороба Аддісона, діабетичний кетоацидоз, холестериновий перикардит)

-Травмвтичний перикардит, опромінення середостіння

-Пухлиноподібні захворювання перикарда

-Ідіопатичний перикардит

2.Патогенетичні та морфологічні варіанти:

-Хронічний адгезивний

-Хронічний констриктивний, в тому числі кальциноз перикарда

-Гемоперикард

-Гідроперикард (випіт), у тому числі хілоперикард

3.За перебігом:

-Гострий (до 6 тижнів)

-Хронічний (більше 3 міс)

8

-Рецидивуючий (інтермітуючий – з безсимптомними періодами – припинення протизапальної терапії призводить до рецидиву).

4.За ступенем вираженості перикардіального випоту за даними УЗД:

-Незначний (3-16 мм)

-Середній (більше 16 мм)

-Великий

5.Ступінь СН: СН0-ІІІ

ДІАГНОСТИКА

1.Скарги та анамнез: біль в грудній клітці, за грудиною або у лівій половині прекардіальної ділянки, може ірадіювати у спину, мати плевральний або ішемічний характер, залежати від положення тіла, задишка, парадоксальний пульс.

2.Клінічне обстеження: послаблення обох тонів серця, шум тертя перикарду, набухання шийних вен, ↓Атс на вдиху.

3.Лабораторне обстеження: неспецифічні.

4.Імунологічне дослідження.

5.ЕКГ: - конкордантний негативний сегмент ST з опуклістю донизу в стандартних та грудних відведеннях з переходом у високий позитивний Т

-Через 1-2 дні сегмент ST спускається нижче ізолінії, випинається догори, потім впродовж декількох днів повертається до ізолінії, що однак не свідчить про покращення.

-Позитивний Т сплощується та через 10-15 діб стає двохфазним або негативним в тих вдведеннях, в яких мала місце динаміка сегмента ST. В подальому ЕКГ приходить до норми.

-Відсутні зміни комплексу QRS.

6.УЗД серця: потовщення листків перикарду, наявність рідини.

7.Рентгенографія ОГК: зображення серця може варьювати від нормального до появи силуету «пляшка з водою», можна вивити супутні захворювання легень та органів середостіння.

8.Пункція перикарду з цитологічним дослідженням випоту.

9.КТ або МРТ.

ЛІКУВАННЯ

1.Етіологічне лікування: антибіотики у відповідності до виявленого збудника)

2.НПЗЗ (перевагу надають ібупрофену, аспірину)

3.ГКС (60-70 мг преднізолону на добу) у випадку перикардиту на тлі системного захворювання сполучної тканини, уремії. Іноду застосовують внтрішньоперикардіальне введення.

4.Оперативне лікування констриктивного перикардиту.

5.Симптоматичне лікування СН: іАПФ, бета-адреноблокатори, салуретики

6.Лікування аритмій (аміодарон)

7.Антикоагулянти непрямі (при ФП, тромбоемболічних ускладненнях)

8.Метаболічна терапія.

ІV. Матеріали для самоконтролю:

Зразки тестових завдань КРОК-2 (без відповідей)

1.Хвора 44 років скаржиться на тривалий колючий біль у ділянці серця зліва від груднини, запаморочення, парестезії, пітливість, безсоння, порушення менструального циклу. Хворіє впродовж року. Об-но: Емоційна лабільність. Межі серця не змінені. ЧСС-98 за хв. АТ-140/85 мм рт.ст. Тони серця ритмічні, помірний систолічний шум над верхівкою. ЕКГ: ритм синусовий, стійкі негативні зубці Т в V1-V4, які зникають при проведенні обзиданової та калієвої проб. Найбільш імовірний дагноз:

А. ІХС. Стенокардія напруги, II ФК В. Дисгормональна міокардіопатія

С. Вегето-судинна дистонія за кардіальним типом Д. Інфекційно-алергічний міокардит Е. Ревматизм, латентний перебіг, ревмокардит

2.Пацієнт Д. 35 років скаржиться на задишку, серцебиття при незначному навантаженні, набряки на ногах, важкість в правому підребер’ї. Вважає себе хворим протягом року, приймає фуросемід, максидомін, каптоприл. В анамнезі у 26 років переніс вірусний міокардит. Об’єктивно: ознаки серцевої недостатності, розширення меж серця; пульс –

аритмічний 96/хв; на ЕКГ – миготлива аритмія. Які методи дослідження є найбільш інформативними для визначення функції міокарда?

А. Ехокардіографія В. Електрокардіографія С. Коронарографія Д. Велоергометрія

Е. Холтерівський моніторинг 3. Дитина 4-х місяців повторно поступила у стаціонар із проявами пневмонії, ознаками правошлуночкової серцевої

недостатності та низьким приростом маси тіла.Об’єктивно: блідість шкіри, периоральний та акроціаноз, серцевий горб. Тони серця ослаблені, короткий систолічний шум над верхівкою. ЕКГ: ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, депресія ST v4-6 , інверсія Тv3-5. ЕхоКС: гіпертрофія та дилятація лівого шлуночка. Яка найбільш вірогідна патологія, що зумовлює таку картину? Дитина 4-х місяців повторно поступила у стаціонар із проявами пневмонії, ознаками правошлуночкової серцевої недостатності та низьким приростом маси тіла.Об’єктивно: блідість шкіри, периоральний та

9

акроціаноз, серцевий горб. Тони серця ослаблені, короткий систолічний шум над верхівкою. ЕКГ: ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, депресія ST v4-6 , інверсія Тv3-5. ЕхоКС: гіпертрофія та дилятація лівого шлуночка. Яка найбільш вірогідна патологія, що зумовлює таку картину?

А.Ранній природжений кардит (фіброеластоз) В. Тетрада Фало С. Первинна легенева гіпертензія

Д. Недостатність мітрального клапана Е. Коарктація аорти

4.У хворого 45 р. при обстеженні виялені кардіомегалія, миготлива аритмія, ознаки СН ІІ Б. Ознаки враження клапанних структур та активності запального процесу відсутні. По завершенню обстеження встановлено заключний діагноз ділятаційної кардіоміопатії. Який підхід до лікування є єдиним перспективним у цьому випадку?

А . Антиаритмічна та метаболічна терапія В.Трансплантація серця С. Сечогінні препарати та інгібітори АПФ

D. Серцеві глікозиди та метаболічні засоби Е.Антикоагулянти та периферичні вазодилататори

5. Хворий 55 років, який хворіє на дилатаційну кардіоміопатію, вночі раптово виник напад сильного серцебиття. Під час обстеження стан хворого середньої важкості, шкіра бліда, акроціаноз губ. АТ - 90/60 мм рт.ст. ЕКГ: ЧСС - 160 за хв. Комплекси QRS розширені та деформовані (QRS = 0,12с). Відмічається дисоціація в діяльності передсердь і шлуночків. Яке порушення серцевого ритму виникло у хворого ? Хворий 55 років, який хворіє на дилатаційну кардіоміопатію, вночі раптово виник напад сильного серцебиття. Під час обстеження стан хворого середньої важкості, шкіра бліда, акроціаноз губ. АТ - 90/60 мм рт.ст. ЕКГ: ЧСС - 160 за хв. Комплекси QRS розширені та деформовані (QRS = 0,12с). Відмічається дисоціація в діяльності передсердь і шлуночків. Яке порушення серцевого ритму виникло у хворого?

А.Надшлуночкова пароксизмальна тахікардія

В. Миготлива аритмія С. Шлуночкова пароксизмальна тахікардія

Д. Пароксизмальна тахікардія з передсердно-шлуночкового сполучення Е. Часта шлуночкова екстрасистолія

6. Хворий 38 років скаржиться на задишку при фізичному навантаженні, перебої в роботі серця, короткочасні запаморочення. До цього часу вважав себе здоровим. Об’єктивно: Пульс – 76 за 1 хв. АТ – 120/80 мм рт. ст. Ліва межа відносної серцевої тупості на 2 см зовні від лівої середньо-ключичної лінії. Тони серця нормальної звучності. На ЕКГ: ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, зміщення ST донизу та негативні T в I, V5, V6. ЕхоКГ: гіпертрофія задньої стінки лівого шлуночка до 1,4 см, гіпокінезія міокарда. Який найбільш імовірний діагноз?

А.Гіпертрофічна кардіоміопатія В. Безбольовий інфаркт міокарда

С. Недостатність мітрального клапану D. Аортальний стеноз

Е.Гіпертонічна хвороба

7.Хворий із дилятаційною кардіоміопатією має задишку, АТ 110/80 мм рт.ст., пульс– 100 на хвилину, регулярний. При аускультації: крепітація в нижніх відділах легень, протодіастолічний ритм галопа, прояв мітральної недостатності, набряки ніг. Початкові призначення:

А. Бісопролол В. Дігоксін, діуретики, каптопріл

С. Інфузія добутаміна Д. Верапаміл Е. Ізосорбіту динітрат

8.У хворого М., 50 р., відмічається задишка при фізичному навантаженні, періодична втрата свідомості. Аускультативно

– систолічний шум в ІІІ міжребер‘ї зліва від грудини. При УЗД серця – симетрична гіпертрофія ЛШ, його діастолічна дисфункція з деяким зменшенням порожнини. Спостерігається передньо-систолічний рух передньої стулки мітрального клапану. Яка патологія у хворого?

А. Рестриктивна кардіоміопатія В. Дилятаційна кардіоміопатія С. Гіпертрофічна кардіоміопатія

Д. Постінфарктний міокардіосклероз Е. Стеноз вустя аорти

9.Хворий 39 років, з діагнозом: Дилатаційна кардіоміопатія, з прогресуючою серцевою недостатністю потребуює, найперше, наступного лікування.

А.Інгібітори АПФ.

В. Серцеві глікозиди. С. Сечогінні засоби.

D. Антагоністи кальцію.

Е.В-блокатори.

10.Хвора 28 років, скаржиться на задишку при звичайному фізичному навантаженні. На ревматизм та ангіни не хворіла. Об'єктивно: набряк вен шиї. Межі відносної тупості серця в нормі. Аускультативно: над ділянкою серця шумів не виявлено, над легенями відмічаються застійні хрипи. ЧД – 26/хв., ЧСС, пульс – 90/хв., АТ – 105/65 мм рт.ст.

10