МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ імені М.І. ПИРОГОВА

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

2

Вінниця 2011

І. Актуальність проблеми: велика розповсюдженість аритмій серед населення, в тому числі і населення України,обумовлює велике значення цієї проблеми для практичної охорони здоров’я. Так, за даними інституту кардіології, серед населення Київа розповсюдженість аритмій складає близько 12%! Згідно даних експертів ВОЗ, кожний третій хворий з серцево-судинними захворюваннями страждає різними порушеннями серцевого ритму. Трагічним моментом цієї проблеми є те, що останній час визначається чітка тенденція до зростання відсотку аритмій в популяції (на 2005 рік в порівнянні с 1990 роком спостерігалось зростання аритмій в 1,6 разів).

Слід також ураховувати, що аритмії асоційовані з великою кількістю різних ускладнень (перш за все, серцева недостатність, раптова смерть, тромбоемболії, інсульти) і великими економічними витратами для суспільства. Смертність від аритмій в середньому складає 1 година – 1 чоловік (АНА, 2008) і є найбільш частою причиною смерті в хворих із серцево-судинною патологією (50-60% всіх випадків смерті від серцево-судинних захворювань). У 40-50% випадків – раптова аритмічна смерть виступає в якості першого і єдиного прояву серцево-судинного захворювання.

ІІ. Учбові цілі:

А) Студент повинен знати:

◊сучасну класифікацію порушень серцевого ритму, її основні рубрікації;

◊патофізіологічні механізми та найбільш часті етіологічні чинники екстрасистолії;

◊топічну класифікацію екстрасистолії, класифікацію шлуночкової екстрасистолії за B. Lown і M. Wolf, прогностичну класифікацію шлуночкових аритмій за J.T. Bigger;

◊ЕКГ-діагностику різних топічних варіантів екстрасистолії;

◊сучасну класифікацію фібриляції (ФП) і тріпотіння передсердь (ТП); синдрому слабкості синусового вузла (СССВ);

◊патофізіологічні механізми та найбільш часті етіологічні чинники ФП і ТП, СССВ;

◊ЕКГ-діагностику ФП і ТП, СССВ та синдрому WPW;

◊Клінічні прояви ФП і ТП, СССВ, синдромів WPW і Морганьі-Адамса-Стокса (МАС);

◊Інструментальні методи діагностики аритмій, діагностичні можливості та покази до проведення ЕКГ, ХМ ЕКГ, ЕхоКГ, електрофізіологічного дослідження;

◊Класифікацію і клінічну фармакологію антиаритмічних препаратів;

◊Сучасні стандарти лікування екстрасистолії; відновлення синусового ритма та превентивного лікування при ФП/ТП і пароксизмальних тахікардій при синдромі WPW;

◊Алгоритм надання невідкладної допомоги при брадикардіях різного ґенезу, синдромі МАС;

◊Методику та покази до проведення електроімпульсної терапії;

◊Хірургічні методи лікування аритмій серця, покази до їх застосування;

◊Первинну та вторинну профілактику при аритміях

◊Прогноз при різних варіантах екстрасистолії, МСЕ

А) Студент повинен вміти:

◊провести ЕКГ-діагностику екстрасистолії; диференціальну діагностику між різними топічними варіантами екстрасистолії та між екстрасистолією і парасистолією;

◊визначити прогностичне значення екстрасистолії в кожному конкретному випадку;

◊скласти схему обстеження і лікування хворого з екстрасистолією та підібрати ефективний антиаритмічний засіб;

◊провести ЕКГ-діагностику ФП і ТП, СССВ та синдрому WPW;

◊провести диференційну діагностику між ТП і пароксизмальними тахікардіями; між різними електрофізіологічними варіантами пароксизмальних тахікардій при синдромі WPW;

◊провести диференціальну діагностику при брадикардіях (різні варіанти СССВ, АВ-блокади);

◊трактувати дані ХМ ЕКГ, черезстравохідної ЕКГ та ЕхоКГ;

◊надати невідкладну допомогу при пароксизмальній та персистуючій формі ФП/ТП, пароксизмальних тахікардіях при синдромі WPW, брадикардіях і синдромі МАС;

◊призначити обстеження і лікування різним категоріям хворих з ФП/ТП, СССВ і синдромі WPW;

◊визначити покази до хірургічного лікування при різних аритміях та синдромі СССВ.

ІІІ. Зміст теми

Екстрасистолія – позачергове по відношенню до основного (синусного) ритму збудження міокарда.

Основним патофізіологічним механізмом екстрасистолії є механізм re-entry (механізм повторного входу збудження або механізм патологічної рециркуляції імпульсу). Не виключаються і інші механізми, такі як спонтанна діастолічна деполяризація (ектопічний автоматизм близький до функціонування нормальних Р-клітин синусового вузла) і тригерна активність.

Близьким до екстрасистолії порушенням серцевого ритму є парасистолія - наявність ектопічного центру автоматизму, який функціонує одночасно із синусним вузлом (та, певним чином, із ним співпрацює). Основною умовою функціонування парацентру є наявність постійної або інтермітуючої блокади входу, яка не дає

3

можливість домінуючому (синусному) ритму розряжати парацентр. Основними відмінностями парасистолії від екстрасистолії є:

1)різність інтервалів счеплення при однаковій формі екстрасистолічного комплексу (їх коливання в стані спокою можуть перевищувати 80-100 мс);

2)наявність “зливних комплексів”, які вказують, що одна ділянка міокарда збуджується синусним, а друга його частина – парасистолічним імпульсом (Р синусного ритму + парасистолічний комплекс при шлуночковій парасистолії і Р синусного ритму + Р парасистолічного ритму при суправентрикулярній парасистолії);

3)правило кратності: довжина міжектопічних інтервалів кратна найбільш короткому інтервалу між двома

послідовними парасистолами, який відображає автоматизм парацентра. √ За топікою виділяють два основних варіанта екстрасистолії:

♦Суправентрикулярні (екстрасистолічний комплекс повністю нагадує попередній нормальний комплекс ЕКГ) - Сіноатріальні - Передсерді - Вузлові

♦Шлуночкові (поширений або деформований екстрасистолічний комплекс)

√Градації шлуночкової екстрасистолії за B. Lown і M. Wolf (виставляються за даними ХМ ЕКГ) 1 – рідка мономорфна (менше 30 екстрасистол за 1 год дослідження)

2 – часта мономорфна (більше 30 екстрасистол хоча б за 1 год дослідження) 3 – поліморфна 4а – парна та групова

4б – епізоди шлуночкової тахікардії (ШТ) (більше 3-х екстрасистолічних комплексів) епізоди ШТ тривалістю до 30 с – нестійка ШТ (епізоди нестійкої ШТ)

епізоди ШТ тривалість > 30 c – стійка ШТ (епізоди стійкої ШТ або пароксизмальна ШТ) епізоди ШТ тривалістю більше 12 годин на добу - непреривно-рецидивуюча ШТ

5 – ранні “R на Т”

√Прогностична класифікація B. Bigger для шлуночкових аритмій

♦Доброякісні (низький ризик фатальних аритмій і РС)

До доброякісних відносять любі варіанти шлуночкової екстрасистолії (ШЕ), а також короткі епізоди ШТ при відсутності кардіальної патології, які не викликають порушень гемодинаміки. Прогноз при таких аритміях прирівнюється такому в здоровій популяції. Антиаритмічна терапія не показана.

♦Потенційно злоякісні (помірний ризик фатальних аритмій і РС)

До потенційно злоякісних аритмій відносять часті, політропні, парні ШЕ, короткі епізоди ШТ у хворих із структурним ураженням серця (ІХС, застійна СН, кардіопатії, вади серця), які не призводять під час нападу аритмії до суттєвих порушень гемодинаміки. Маркером більшої вирогідності виникнення життєво небезпечних аритмій у цих хворих є систолічна дисфункція міокарда (ФВ < 45%).

♦Злоякісні (високий ризик фатальних аритмій і РС)

До злоякісних шлуночкових аритмій відносять епізоди ШТ, які призводять до порушень гемодинаміки або фібриляції шлуночків (ФШ). Ці аритмії, як правило, спостерігаються у хворих з тяжкою органічною патологією серця (ІХС, застійна СН, кардіопатії, вади серця) і порушеннями систолічної функції лівого шлуночка (ФВ < 45%). У таких хворих ШЕ є лише частиною спектру шлуночкових аритмій. Достатньо часто в них виявляються також нестійки та стійки епізоди ШТ.

Обстеження хворого з екстрасистолією:

1.Клініко-інструментальне обстеження проводиться в напрямку виявлення можливого етіологічного чинника екстрасистолії (слід пам’ятати, що в 30-40% випадків етіологічна причина екстрасистолії лишається не відомою) та включає ЕКГ, ЕхоКГ, ВЕП, визначення гормонального і електролітного балансів тощо;

2.Для визначення структури добової регуляції синусного ритму та структури аритмії обов’язково всім хворим проводиться добовий моніторинг ЕКГ.

√ Покази до застосування ААТ при екстрасистолії:

♦екстрасистолія, яка суб’єктивно погано переноситься хворими

♦екстрасистолія, яка супроводжується вираженою клінічною картиною (порушеннями гемодинаміки)

♦шлуночкова екстрасистолія у хворих з високим ризиком РС (навіть при асимптомному перебігу)

√ Варіанти ААТ:

♦постійна антиаритмічна терапія (у випадках алоритмій, при частих епізодах екстрасистолії)

♦альтернуюча терапія (терапія за необхідністю застосовується при епізодах екстрасистолії – при так називаємих екстрасистолічних кризах)

♦комбінована терапія

Вибір ААП для постійної терапії будується за наступним алгоритмом:

♦Клінічна ситуація №1: структурне ураження міокарда не визначається/або мінімальне

Бета-адреноблокатори

4

↓

препарати 1С класу, які володіють найбільш потужною мембраностабілізуючою дією (найбільш потужний блокуючий ефект по відношенню до Na2+-каналів кардіоміоцитів, які відповідають за збудження міокарду)

Пропафенон 300-600 мг/доб Етацизин 100-200 мг/доб Флекаінід 100-200 мг/доб

Досить ефективною є комбінація бета-блокатора (верапамілу) + препарати 1С класу.

↓

соталол 80-320 мг/доб Аміодарон

↓

Препарати 1А класу (пролонговані форми хінидину - хінидин дурулес або дізопірамід)

У силу вираженого холінолітичного ефекту препарати 1А класу мають на сьогодні чіткі покази – вагусні форми екстрасистолії! Це ті варіанти екстрасистолії, які виникають на тлі фонової брадикардії, під час сну або відпочинку, після прийому їжі.

При розвитку тахікардії на тлі застосування препаратів 1А класу необхідна комбінація їх із бета-адреноблокаторами.

♦Клінічна ситуація №2: наявність тяжкого структурного ураження міокарда, систолічної дисфункції міокарда (ФВ < 45%), маніфестної СН.

Вибір обмежений в силу великої вірогідності розвитку аритмогенного ефекту та фатальних аритмій на тлі застосування більшості препаратів (особливо це стосується препаратів 1 класу). Обовязкове лікування основної

патології з призначенням: іАПФ, антагоністів альдостерону, статинів тощо (останні підвищують прогноз у даних категорій хворих!)

Бета-блокатори Аміодарон Соталол

Можлива комбінація аміодарону з бета-блокаторами

♦Усунення екстрасистолічного кризу (епізоду екстрасистолії) Пропранолол 40-80 мг/одноразово у поєднанні з седативними Пропафенон 150-600 мг/одноразово Етацизин 50-75 мг/одноразово Флекаінід 50-100 мг/одноразово

Аміодарон 400 мг/одноразово потім по 200 мг кожну 1-2 години до усунення екстрасистолії або добової дози 1 г

У разі гострого коронарного синдрому:

Беталок або пропранолол в/в крапельно Аміодарон в/в крапельно Лідокаін в/в з послідуючим в/м введенням

Фібриляція передсердь (ФП) – найбільш частий варіант аритмії, який в популяції за частотою поступається лише екстрасистолії. ТП зустрічається дещо рідше – співвідношення до ФП приблизно складає 1 до 10-12. За кількістю госпіталізацій ФП і ТП перевищують усі інші варіанти аритмій.

При ФП і ТП значно зростає частота серцево-судинної смерті, СН, тромбоемболій і інсультів (в 7-10 разів).

Причини ФП і ТП: ІХС, АГ, вади серця, патологія щитоподібної залози, інші причини (20%) і в 15% аритмія носить ідіопатичний характер.

ФП- хаотичне некоординоване збудження і скорочення м’язових волокон передсердь (від 350 до 600 за 1 хв) і хаотичним нерегулярним скороченням шлуночків.

ТП – координоване збудження і скорочення окремих ділянок передсердь з частотою від 240 до 350 за 1 хв і регулярним або нерегулярним скороченням шлуночків.

У залежності від пропускної здатності АВ-вузла виділяють

3 форми ФП і ТП:

Нормосистолічна (від 60 до 90 за 1 хв) Тахісистолічна (більше 90 за 1 хв)

Брадисистолічна (менше 60 за 1 хв) При ТП, крім того виділяють:

Регулярний варіант Нерегулярний варіант

За перебігом ФП і ТП виділяють (основна робоча класифікація – визначає тактику ведення хворих):

-пароксизмальна форма (ритм відновлюється самостійно протягом 2-х днів)

-персистуюча форма (ритм не відновлюється самостійно і триває більше 2-х днів)

-постійна форма (ритм не відновлюється або його відновлення не доцільне)

Стратегія відновлення синусового ритму

5

Укожному крнкретному випадку питання доцільності відновлення синусового ритму вирішується індивідуально! При цьому все ж таки повина простежуватись спрямованість до відновлення нормального (фізіологічного!)

синусового ритму.

Мотивація “боротьби” за синусовий ритм:

•Збереження ефективної скоротливої функції передсердь → поліпшення гемодинаміки → поліпшення толерантності до фізичного навантаження → попередження розвитку «тахікардіопатії»

•Психологічні переваги синусового ритму

•Усунення симптомів, обумовлених аритмією, можливо, поліпшення якості життя

•Зниження ризику тромбоемболій

•Відсутність прийому тривалої антикоагулянтної терапії та відсутність ризику побічних ефектів цієї терапії

Протипокази до відновлення синусового ритму:

•Вади серця, котрі підлягають оперативному лікуванню

•Менше 6 місяців післе хірургічної корекції вади

•Наявність активного запального процесу

•Гіпертнонічна хвороба III стадії і перенесений інсульт із залишковими явищами

•Декомпенсований тіреотоксикоз

•Тромбоемболії в анамнезі

•СССВ, який передував розвитку ФП

•СН 2Б стадії і вище

•Кардіомегалія (КДР більше 6,8 см),

•Атріомегалія (ЛП більше 5 см)

•Тривалість аритмії більше 3 років

•Вік хворого більше 65 років при наявності вад сердця і більше 75 лет при відсутності вад

•Часті напади аритмії, котрі не підлягають ефективному лікуванню і потребують частих госпіталізацій та «агресивних» заходів для усунення аритмії

•Тяжкі супутні соматичні захворювання

•Впевненість лікаря, що хворий не буде виконувати запропонований комплаенс лікування

Сучасна стратегія введення хворих при різних формах ФП/ТП

Рецидиуюча пароксизмальна ФП

6

Рецидиуюча персистуюча ФП

Тактика відновлення синусового ритму при ФП і ТП

1 ситуація – напад аритмії (до 3-х днів) супроводжується вираженними порушеннями гемодинаміки (набряк легень, шок), що безпосередньо загрожує життю пацієнта

↓

Електрична кардіоверсія При неможливості проведення альтернатива – швидке зниження ЧСС (вибір препарату або комбінації проводиться

згідно ситуації)

Болюсне введення гепаріну або фраксіпарину/клексану

2 ситуація – напад аритмії (до 3-х днів) супроводжується нетяжкими симптомами при відсутності декомпенсованих захворювань

↓

Медикаментозна та/чи електрична кардіоверсія Болюсне введення гепаріну або фраксіпарину/клексану

3 ситуація – напад аритмії (до 3-х днів), який супроводжується тяжкими симптомами на тлі декомпенсованих або гострих запальних захворювань

↓

Контроль ЧСС і підготовка до відновлення синусового ритму

4 ситуація – тривала аритмія (більше 3-х днів)

↓

Контроль ЧСС і підготовка до відновлення синусового ритму

Підготовка до відновлення синусового ритму (тривалість 3-4 тижні)

• етіотропна терапія (протизапальна терапія, нормалізація АТ, компенсація функції міокарда)

Контроль ЧСС

Бета-блокатори Верапаміл/ділтіазем Аміодарон

Комбінація бета-блокаторів, верапамілу або аміодарону з дігоксином.

Дігоксин не слід застосовувати у якості единого засобу контролю ЧСС при пароксизмальній ФП!

При СН: дігоксин + аміодарон При WPW: аміодарон

Антикоагулянтна терапія (3-4 тижні до проведення конверсії синусового ритму і 3-4 тижні після)

8

Методика призначення аміодарона (Кордарона) для фармакологічної кардіоверсії

Рекомендації по лікуванню пацієнтів із ТП

Дозування основних препаратів, які використовуються для проведення медикаментозної кардіоверсії:

Пропафенон

1 варіант – в/в 150 мг (2 ампули по 20 мл готового розчину) 2 варіант - 450-600 мг в табл. одноразово

Этацизин (тільки в державах СНД)

200 мг (2 табл) одноразово

Флекаінід

200-300 мг на добу. Одноразова доза не повинна перевищувати 150 мг.

При неефективності медикаментозної кардіоверсії проводиться електрична кардіоверсія!

9

Утримання синусового ритму (профілактичне або протирецидивне лікування)

Тривала антиаритмічна терапія показана хворим із персистуючою/пароксизмальною формою аритмії у випадках

частих нападів (частіше ніж 1 напад на 2 місяці), а також нападах аритмії, які носять нестабільний

характер.

Сучасна концепція протирецидивного лікування фібриляції передсердь

Методика призначення тривалої антиаритмічної терапії

Флекаінід 200-300 мг на добу Пропафенон 450-900 мг Етацизин 100-200 мг Соталол 160-320 мг Дізопірамід 300-900 мг Аміодарон 100-400 мг Дофітілід 500-1000 мг

Дози препарататів визначені консенсусом на основі результатів опублікованих досліджень.

Найбільш провірені комбінації для застосування – бета-блокатор, соталол або аміодарон + препарат

1С.

Крім призначення тривалої антиаритмічної терапії всі ці хворі потребують навчання самостійного усунення нападів аритмії, що має безперечні медико-економічні та психологічні переваги.

Постійна форма ФП і ТП

тахісистолічний варіант

•Контроль ЧСС і переведення тахісистолії в нормосистолію

•етіотропна і симптоматична терапія

•постійна антикоагулянтна терапія

Антикоагулянтна терапія

Зниження ризику інсультів на 61%!

1.До досягнення цільового рівня МНО лабараторний контроль проводиться 1 раз на тиждень, потім 1 раз на місяць

2.У хворих страше 75 років із підвищеним ризиком кровотеч, но при відсутності протипоказів до її проведення, а

також у пацієнтів, які не можуть перенести без ускладнень стандартну антикоагулянтну терапію (з цільовим МНВ 2-3 Од) цільовий рівень МНВ слід підтримувати на рівні 1,6-2,5 Од.

3.У випадках, коли хворому з високим ризиком тромбоемболії необхідно перервати антикоагулянтну терапію пероральними засобами, необхідно проводити парентеральну терапію нефракційованим або низкомолекулярним гепаринами, хоча ефективність такого лікування недостатньо добре встановлена.

10

4.Після реваскуляризації міокарда хворим з ФП одночасно з антикоагулянтами можливо призначити аспірин в низьких дозах не вище 100 мг на добу і/або клопідогрель 75 мг на добу. Однак така тактика супроводжується підвищенням ризику кровотеч!

5.У хворих із ФП, які перенесли ішемічний інсульт або системну тромбоемболію під час лікування антикоагулянтами (МНВ 2,0-3,0 Од) є доцільним більш інтенсивна антикоагулянтна терапія до цільового значення МНО 3,0-3,5 Од.

Категорії хворих, які потребують обов’язкової постійної антикоагулянтної терапії (мають високий ризик тромбоемболій – щорічний ризик інсульту складає 8-12%)

•Вік старше 65 років

•ЦД

•АГ (навіть на тлі лікування!)

•СН 2 ФК и вище

•Дисфункція ЛЖ за даними ЕхоКГ (ФВ < 40%)

•Вади сердця (особливо мітральний стеноз)

•Тромбоемболії в анамнезі

•Транзиторні порушення мозкового кровообігу в анамнезі

•Ожиріння

•Захворювання периферичних артерій, хронічний тромбофлебіт, ХВН

Контроль ЧСС бета-адреноблокатори:

-конкор 5-10 мг/доб

-локрен (бетаксолол) 20-10 мг/доб

-метопролол ретард 100-200 мг/доб

-небіволол (небілет) 5-10 мг/доб

-карведилол 25-50 мг/доб

верапаміл/ділтиазем

-ізоптин ретард 120-240 мг/доб

-ділтиазем 120-360 мг/доб

кордарон по 200-400 г/доб соталол по 160-320 мг/доб Комбінації

Дігоксин + бета-блокатори Дігоксин + верапаміл/ділтіазем Дігоксин + аміодарон Аміодарон + бета-блокатори

Нормосистолічний варіант

-спеціальної антиаритмічної терапії ця категорія хворих не потребує!

-етіотропна і симптоматична терапія

-антикоагулянтна терапія!

Брадисистолічний варіант

-вирішення питання про імплантацію ШВР!

-етіотропна і симптоматична терапія

-антикоагулянтна терапія.

Покази до хірургічного лікування:

• ТП (абляція ділянок легеневих вен) – висока ефективність!

•ФП на тлі синдрому WPW (радіочастотна абляція ДШП)

•Cиндром Фредеріка (імплантаціяя ШВР)

•² Тахі-браді² синдром (імплантаціяя ШВР)

•Неефективність антиаритмічної противорецивної терапії, яка проводилась в адекватних дозах

(хірургічні операції на передсердях - ² лабіринт² , ² коридор² , абляція ділянок легеневих вен, гирла в/полої вени)

• Гемодинамічно нестабільні напади ФП (хірургичні операції на передсердях, імплантація низькоенергетичного передсердного кардіовертера-дефібрилятора,

модифікація АВ-вузла, деструкція АВ-вузла з імплантацією ШВР)

• Не можливість адекватного контролю ЧСС