Кардиология / гіпотензія

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ імені М.І. ПИРОГОВА

«ЗАТВЕРДЖЕНО» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини № 3 Завідувач кафедри

професор, доктор медичних наук Денисюк В.І.

«______»____________ 2011_ р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ для самостійної підготовки студентів

Вінниця -2011

1. Актуальність теми.

Раптові порушення свідомості - одна з найважливіших проблем клінічної медицини, так як вони можуть бути проявами різної церебральної та соматичної патології. Одним з найбільш частих варіантів пароксизмальних розладів свідомості є синкопальні (непритомні) стании, що представляють собою напади короткочасної втрати свідомості та порушення постурального тонусу з розладами серцево-судинної і дихальної діяльності і мають різноманітні патогенетичні механізми.

За даними популяційних досліджень, близько 30% дорослих людей мали хоча б одну непритомність, синкопальні стани зустрічаються в 4-6% донорів, у 1,1% пацієнтів стоматологічних клінік, при проведенні деяких медичних заходів (гастро-, езофаго-, бронхо-, ректороманоскопія), безконтрольному застосуванні деяких лікарських препаратів (вазоактивних, антиаритмічних, гіпотензивних і ін)

2. Конкретні цілі. Студент повинен знати:

-класифікацію захворювань і станів, що супроводжуються артеріальною гіпотензією і непритомністю.

-методи діагностики патології серця, що супроводжуються непритом-ностями (холтерівське моніторування ЕКГ, УЗД серця, ангіографія легень, тощо)

-основні немедикаментозні та медикаментозні методи лікування хворих з артеріальною гіпотензією та непритомністю.

Студент повинен вміти:

-аналізувати скарги і анамнез хворих з артеріальною гіпотензією і/або запамороченням.

-розпізнавати клінічні симптоми артеріальної гіпотензії і/або непритом-ності.

-проводити ортостатичну пробу, гіпервентиляційну пробу, пробу Вальсальви, масаж каротидного синуса.

-скласти план обстеження хворого з артеріальною гіпотензією та запамороченням.

-діагностувати основні захворювання та стани, що супроводжуються непритомністю.

-трактувати дані інструментальних та лабораторних методів дослідження при артеріальній гіпотензії;

-провести диференційну діагностику артеріальної гіпотензії, класифі-кувати запаморочення.

-дати оцінку можливих ускладнень при артеріальній гіпотензії і непри-томному стані, а також оцінити прогноз у таких хворих.

-надати невідкладну допомогу хворому в стані непритомності.

-виписати лікарські препарати (вазопресорні засоби) які застосовуються хворим з артеріальною гіпотензією та запамороченням.

-оцінити прогноз пацієнта з артеріальною гіпотензією та запамороченням

3. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття. Теоретичні питання до заняття.

1.Дайте визначення артеріальної гіпотензії і непритомності.

2.Назвіть основні причини артеріальної гіпотензії і запаморочення.

3.Як класифікуються артеріальні гіпотензії і запаморочення.

4.Які причини і механізми виникнення кардіальної непритомності.

5.Які причини і механізми виникнення судинної непритомності.

6.Які причини і механізми виникнення церебральної непритомності.

7.Які стани імітують непритомність.

8.Клінічна симптоматика артеріальної гіпотензії.

9.Клінічна симптоматика кардіальної непритомності.

10.Клінічна симптоматика судинної непритомності (ортостатичної і вазодепресорної).

11.Діагностика станів які призводять до непритомності.

12.Диференціальна діагностика запаморочення.

13.Лікування артеріальної гіпотензії

14.Профілактика артеріальної гіпотензії

15.Надання допомоги при непритомних станах і їх профілактика.

16.Основні вазопресорні препарати.

Практичні завдання, які виконуються на занятті.

1.Обстеження хворих з артеріальної гіпотензією і запамороченням.

2.Інтерпретація лабораторних даних які відображають патологію, що приводить до непритомності.

3.Інтерпретація інструментальних даних які відображають патологію, що приводить до непритомності.

4.Відпрацювання схеми проведення ортостатичної проби, пасивного ортостатичного тесту, гіпервентиляційної проби, проби Вальсальви, масажу каротидного синуса.

6.Відпрацювання схеми надання першої допомоги при непритомному стані.

6.Виписка рецептів основних вазопресорних препаратів.

Скарги хворих різноманітні і численні (млявість, апатія, відчуття різкої слабості і стомлюваності вранці, погіршення пам'яті, знижена працездатність). Часто відзначаються відчуття браку повітря у спокої і виражена задишка при помірному фізичному навантаженні, незначна набряклість або набряки гомілок і ступнів до вечора. У більшості хворих відзначаються дратівливість, емоційна нестійкість, порушення сну (сонливість вдень і безсоння вночі), потенції і лібідо у чоловіків і менструального циклу у жінок. До цього нерідко приєднуються відчуття тяжкості в епігастральній ділянці та гіркоти у роті, зниження апетиту, відрижка повітрям, печія, метеоризм, запори.

На підставі переважання болів в області серця або головних болів розрізняють переважно кардіальну або церебральну форму первинної артеріальної гіпотонії.

На відміну від нападу стенокардії, при гіпотонії тупа, колюча або ниюча біль локалізується в основному в області верхівки серця; вона не зміщається, з'являється зазвичай у спокої або вранці після сну (зрідка виникає при надмірніому фізичному навантаженні). Біль триває протягом декількох годин, не припиняється антіангіальними засобами (нітрогліцерин погіршує стан хворого) і знімається іноді після легких фізичних вправ.

Для багатьох хворих характерна іпохондрична зосередженість на неприємних відчуттях в області серця з тривогою і страхом за своє життя.

Головний біль іноді є єдиною скаргою хворого, виникає зазвичай після сну (особливо денного), фізичної або розумової роботи (іноді на тлі крайньої втоми, неадекватно виконаної роботи, аж до відчуття знемоги). Розвитку її сприяють також різкі коливання атмосферного тиску, надмірний прийом їжі і тривале нерухоме перебування у вертикальному положенні. Тупий, розпираючий або пульсуючий головний біль захоплює частіше лобно-скроневу або лобно-тім'яну область (але може і не мати чіткої локалізації) і триває від декількох годин до 2 діб. У ряді випадків вона протікає по типу мігрені, супроводжуючись нудотою і блювотою, і зникає від застосування холоду, після прогулянки на свіжому повітрі або фізичних вправ.

Не менш характерні періодичні головокружіння з підвищеною чутливістю до яскравого світла, шуму, голосної мови і тактильним роздратуваннями, похитування при ходьбі і непритомні стані (у задушливому приміщенні, при їзді в транспорті).

Відзначаються непостійні болі в суглобах (артралгії) і м'язах (міалгії), тупий або ниючий біль у суглобах і м'язах кінцівок при відсутності будь-яких об'єктивних змін.

При об'єктивному обстеженні у більшості хворих виявляються ті чи інші порушення в периферійних нервових центрах: перезволоження гомілок і ступнів, тремтіння повік і пальців рук, блідість шкіри з легким синюшним забарвленням, стійкий червоний дермографізм і розлади терморегуляції з вираженими добовими коливаннями температури тіла і падінням її вранці нижче 36°С. Артеріальний тиск і пульс дуже мінливі і залежать від положення тіла, часу доби і стану хворого.

Дані лабораторних досліджень не виходять, як правило, за межі норми. Лише у невеликої частини хворих є схильність до помірних анемії і лейкопенії з лімфоцитозом та уповільненням ШОЕ.

Первинна артеріальна гіпотонія відрізняється хвилеподібним перебігом. Патологічний процес загострюється в основному навесні і влітку, а також після гострих інфекційних захворювань.

Діагностика і диференціальна діагностика.

Діагноз ставиться на підставі скарг хворого і клінічних проявів артеріальної гіпотонії.

Первинну і вторинну артеріальну гіпотонію розрізняють (диференціюють) шляхом виключення різних патологічних процесів (перш за все професійних шкідливостей), що ведуть до стійкого зниження артеріального тиску. Так, нормалізація останнього після виявлення і видалення вогнищ хронічної інфекції підтверджує симптоматичний характер артеріальної гіпотонії. При відсутності вказівок на патологічні зміни внутрішніх органів доцільно ретельне обстеження хворого у ендокринолога та психіатра.

Синкопальні стани (непритомність, синкопе) це минуща втрата свідомості внаслідок загальної гіпоперфузії мозку, що характеризується швидким розвитком, короткою тривалістю і спонтанним закінченням.

Класифікація синкопальних станів.

I. Рефлекеторні (неврогенні)

-Вазовагальні;

-Ситуаційні;

-При подразненні каротидного синуса,

-Атипові.

II. Непритомність внаслідок ортостатичної гіпотензії

III Кардіальна непритомність.

Причинами повторних нападів вираженої артеріальної гіпотензії що супроводжується непритомністю можуть бути наступні патологічні стани.

1.Гемодинамічні (зниження мозкового кровотоку).

2.Неадекватні механізми вазоконстрикції:

-Вазодепрессорна (судинорозширююча) непритомність

-постуральна гіпотензія

-Первинна недостатність вегетативної нервової системи - Симпатектомія (фармакологічна, при прийомі таких гіпотензивних засобів, як альфа-метилдофа і

апрессін, або хірургічна)

-Захворювання центральної і периферичної нервової системи, включаючи вегетативні нервові волокна

-Сінокаротідна непритомність

3.Гіповолемія:

-Втрата крові внаслідок шлунково-кишкової кровотечі

-Хвороба Аддісона

-Механічне обмеження венозного повернення:

-Проба Вальсальви

-Кашель

-Сечовипускання

-міксома передсердя, кулястий клапанний тромб

4.Зниження серцевого викиду:

-Перешкода викиду крові з лівого шлуночка: аортальний стеноз, гіпертрофічний субаортальний стеноз

-Перешкода кровотоку по легеневої артерії; стеноз легеневої артерії, первинна легенева гіпертензія, емболія легеневої артерії

-Обширний інфаркт міокарда з недостатністю насосної функції

-Тампонада серця

5.Аритмії:

-Брадіарітміі:

-атріовентрикулярна блокада (другого і третього ступеня) з нападами Адамса - Стокса

-шлуночкова асистолія

-синусова брадикардія, синоаурикулярна блокада, припинення активності синусового вузла, синдром слабкості синусового вузла

-Сінокаротідна непритомність

-Невралгія язикоглоточного нерва

Тахіаритмії:

- періодична фібриляція шлуночків у поєднанні з брадіарітміямі або без них

-шлуночкова тахікардія

-суправентрикулярна тахікардія без атріовентрикулярної блокади

6.Інші причини слабкості і періодичних порушень свідомості Зміни складу крові:

-Гіпоксія

-Анемія

-Зниження концентрації СО2 внаслідок гіпервентиляції

-Гіпоглікемія (як правило, періодичні напади слабкості, іноді відчуття нудоти, рідко - непритомність)

Церебральні порушення:

-цереброваскулярні розлади (церебральні ішемічні атаки):

-недостатність кровообігу в басейнах екстракраніальних судин (вертебрально-базилярному, каротидному)

-дифузний спазм мозкових артеріол (гіпертонічна енцефалопатія)

-емоційні розлади, напади страху, істеричні напади.

Непритомність серцевого походження (кардіальна непритомність)

Аритмогенна непритомність (синкопальні стани) може виникнути при раптовому зниженні серцевого викиду, обумовленого в більшості випадків аритмією серця. У здорової людини уповільнення шлуночкового ритму, але не менше 35-40 ударів за хвилину, і почастішання його, але не більше 180 ударів за хвилину, не викликають зниження мозкового кровотоку, особливо при знаходженні людини в горизонтальному положенні. Зміни частоти пульсу, що виходять за межі вищевказаних значень, можуть обумовити розлад мозкового кровообігу та порушення діяльності головного мозку.

Найбільш частою причиною втрати свідомості є неповна атріовентрикулярна блокада типу Мобітц II, а також повна атріовентрикулярна блокада особливо у разі розвитку синдрому Морганьї-Адамса-Стокса. Короткочасний напад тахікардії або фібриляції шлуночків також може призводити до непритомності, що обумовлене різким зниженням серцевого викиду. Описано повторні непритомністі при фібриляції шлуночків, що характеризуються подовженням інтервалу Q-Т (іноді в поєднанні з вродженою глухотою), дана патологія може мати сімейний характер або виникати спорадично.

При приступах Морганьї-Адамса-Стокса хворий, після асистолії, яка триває протягом декількох секунд, раптово втрачає свідомість, блідне, можуть розвинутися клонічні судоми. При більш тривалому періоді асистолії колір шкіри з попелясто-сірого стає ціанотичний, нерухомі зіниці, нетримання сечі і калу. У деяких

хворих згодом може тривало спостерігатися сплутаність свідомості і неврологічна симптоматика, обумовлені ішемією головного мозку. Подібні кардіальні непритомністі можуть повторюватися кілька разів на день.

Клінічна картина аритмогенної непритомності, на жаль, не має специфічних рис. Але, слід мати на увазі наступне:

•аритмогенна непритомність може виникнути в будь-якому положенні тіла, у тому числі сидячи або лежачи. Це відрізняє ії від більшості інших запаморочень.

•Іноді їй передує відчуття серцебиття або перебоїв у роботі серця.

•Після відновлення ритму хворий одразу відчуває себе досить добре. Сонливість відсутня.

•У переважній більшості випадків є досить важке органічне ураження міокарда шлуночків з їх гіпертрофією, дилатацією і нерідко ознаками недостатності кровообігу. Може реєструватися синдром подовження QT-інтервалу.

Непритомність (синкопальні стани) внаслідок механічної перешкоди серцевого викиду

виникають при гострій масивній обструкції току крові. У деяких випадках хронічна існуюча перешкода кровотоку не заважає задовільному кровопостачанню мозку в спокої, але перешкоджає адекватному збільшенню викиду при фізичному навантаженні, що і провокує зазвичай запаморочення. Класичним прикладом є стеноз аортального клапану. Непритомність при цьому захворюванні виникають, як правило, при навантаженні, коли в працюючих м'язах у відповідь на накопичення недоокислених продуктів відбувається вазодилятація і загальний периферійний опір знижується. Відповідно знижується артеріальний тиск. У нормі зниження артеріального тиску викликає активацію барорецепторів, викид катехоламінів і збільшення серцевого викиду. Однак при вираженому аортальному стенозі серцевий викид фіксований механічною перешкодою і істотно збільшуватися не може. В результаті виникає непритомність. Діагностичні критерії: зв'язок непритомності з фізичним навантаженням; об'єктивні ознаки аортального стенозу.

Таким же чином виникає непритомність і при гіпертрофічній кардіоміопатії. Додатковим чинником, що сприяє її виникненю при фізичному навантаженні в цьому випадку, є те, що посилення скоротливості міокарда посилює динамічну обструкцію аортального гирла і серцевий викид не тільки не зростає, але може парадоксально знижуватися. Зв'язок непритомності з ГКМП встановлюється за тими ж принципами, що і при аортальному стенозі: на підставі їх зв'язку з фізичним навантаженням і характерних фізикальних ознак з подальшою ехокардіографічною верифікацією діагнозу.

Фіксований серцевий викид може бути причиною синкопальних станів і при первинній легеневій гіпертензії. Діагноз і в цьому випадку ставиться з урахуванням клінічної картини в цілому (непритомність і задишка виникають при фізичному навантаженні у молодих людей на тлі вираженої гіпертрофії правого шлуночка, що виникла без будь-яких явних причин).

При тромбоемболії легеневої артерії непритомність виникає, як правило, у випадку досить масивної закупорки і прогностично несприятлива. На відміну від вищеописаних ситуацій вона не пов'язана з фізичним навантаженням. При подібному генезі непритомності треба думати у всіх випадках неясних непритомних станів і ретельно шукати інші симптоми, які вказують на можливість емболії судин малого кола. Необхідно пам'ятати, що, як і при аритмії, втрата свідомості при тромбоемболії легеневої артерії може відбуватися в положенні лежачи. У сумнівних випадках доцільно провести сцинтиграфічне дослідження легеневого кровотоку і вентиляції.

Непритомність, (синкопальні стани), обумовлені рухомою міксомою передсердя або кулястим тромбом, в клінічній практиці спостерігаються рідко, але часто дають яскраву клінічну картину. Найбільш патогномонічним симптомом є зв'язок непритомності з поворотами тулуба. Зазвичай у пацієнта буває якесь певне становище, коли міксома або тромб закривають атріовентрикулярий отвір, припиняючи тим самим надходження крові в шлуночок. Між нападами може вислуховувати діастолічний шум, як при відкритті мітрального клапана, проте на відміну від ревматичного пороку відсутнє клацання відкриття клапана. Ехокардіографія дозволяє надійно підтвердити або спростувати діагноз.

Рефлекторні (неврогенні, судинні) непритомності.

Серцеву непритомність потрібно, перш за все, відрізняти від синкопальних станів, пов'язаних з порушенням судинного тонусу.

Основним механізмом, який оперативно підтримує стабільність артеріального тиску і відповідно мозкову перфузію, є барорецепторная рефлекторна дуга. При зниженні артеріального тиску зменшується тиск крові на стінку великих судин, де знаходяться барорецептори. Це веде до активації останніх і рефлекторному викиду катехоламінів. Катехоламіни викликають спазм артеріол, що підвищує загальний периферійний опір що веде до підвищення артеріального тиску, який дорівнює добутку серцевого викиду і судинного опору. Крім того спазмуються вени. Венозна мережа ще називається ємнісним відділом судинного русла, так як саме в ній знаходиться основна частина обсягу циркулюючої крові. Коли вени спазмуються, ємкість венозного русла різко знижується і кров з нього надходить у камери серця. А так як катехоламіни одночасно збільшують скоротливість міокарда, то результатом їхньої дії буде підвищення серцевого викиду, що також підвищує кров'яний тиск. Порушення рефлекторної регуляції як артеріального, так і венозного русла є найчастішою причиною різкого падіння артеріального тиску і синкопальних станів.

Клінічна практика показує, що найчастіше судинна непритомність зустрічається у молодих людей, як правило, без органічного ураження серцево-судинної системи. Важливим сприятливим чинником є конституційна артеріальна гіпотонія, а також зменшення обсягу циркулюючої крові внаслідок кровотечі, блювоти, проносу або прийому сечогінних.

Непритомність, (синкопальні стани), обумовлені падінням артеріального тонусу. До цієї групи належить перш за все вазодепрессорна або вазовагальна непритомність, яка вважається найчастішою причиною синкопальних станів. Її виникнення пов'язують з тим, що відбувається при стресі (болю, страху, вигляді крові) різким пригниченням активності симпатичної нервової системи і переважанням парасимпатичних реакцій, що обумовлюють різке падіння судинного тонусу, гіпотонію і брадикардію.

Як правило, стресові реакції викликають, навпаки, підвищення симпатичного тонусу, тахікардію і підйом АТ - організм готується до активної боротьби із загрозливою небезпекою. Проте у деяких людей ті чи інші види стресових впливів, особливо на тлі поганого самопочуття, втоми, тривоги, недосипання, можуть, навпаки, викликати глибоку депресію симпатичної нервової системи, що призводить до вираженого падіння артеріального тиску і може закінчитися непритомністю. Цей тип поведінки має давні фізіологічні коріння. Багатьом тваринам при небезпеці, особливо якщо ситуація безвихідна, властива так звана реакція «мнимої смерті». Тварина раптово падає як мертва, дихання різко сповільнюється, розвивається гіпотонія і брадикардія. Нерідко це може врятувати життя: хижак або не виявить свою жертву, або не зачепить «труп». Реакція ця має центральний механізм. Про те, що різні люди схильні по-різному реагувати на небезпеку, знав ще Юлій Цезар. У свої легіони він брав тільки тих солдатів, які в хвилину небезпеки червоніють, а не бліднуть. Останнє, як відомо, може служити передднем непритомної реакції, в той час як налите кров'ю обличчя - наочна ознака агресивності і катехоламінової «бурі».

Типові умови, при яких спостерігаються вазодепрессорна непритомність, - це пункції вени, присутність на хірургічної операції, візит до зубного лікаря, поранення, яке викликало біль. Розвитку непритомності сприяє втома, недосипання, стан тривоги, перебування в задушливому приміщенні, висхідна артеріальна гіпотонія. Втраті свідомості передує, як правило, слабкість, нудота, «порожнеча в голові», дзвін у вухах, запаморочення, потемніння в очах. Хворі різко бліднуть, покриваються потом, зіниці розширюються. У цей період непритомність можна попередити, якщо лягти або хоча б сісти. В іншому випадку хворий втрачає свідомість і падає, що може призвести до травм. Під час непритомності зберігається різка блідість, брадикардія і гіпотонія. У горизонтальному положенні звичайно відбувається швидке і повне відновлення свідомості, хоча блідість, нудота і слабкість, як правило, залишаються ще на короткий час. Проте спроба відразу після відновлення свідомості встати нерідко призводить до рецидиву непритомності. Такі симптоми, як судоми або мимовільне сечовипускання, характерні для затяжної гіпоксії мозку, при банальній вазодепрессорній непритомності ніколи не виникають із-за його короткочасності. Вкрай нетипово виникнення вазодепрессорної непритомності в лежачому положенні. Єдине, чим небезпечна вазодепрессорна непритомність, крім того, що вона створює певні життєві незручності схильним до неї особам, це травми при падінні. Тому при виникненні провісників необхідно негайно сісти, а якщо є можливість - лягти.

Діагноз вазодепресорної непритомності грунтується головним чином на розпиті хворого: ключем до діагнозу є ситуаційна обумовленість непритомності, причому зазвичай у подібних умовах раніше також виникали втрати свідомості. Крім того, для вазодепрессорної непритомності характерна наявність переднепритомного стану, швидке відновлення свідомості в горизонтальному положенні, відсутність ознак серцево-судинних захворювань і хвороб нервової системи.

Рефлекторна депресія симпатичного тонусу, що веде до домінування парасимпатичних реакцій і непритомності, може спостерігатися не тільки при стресі, а й при подразненні ряду рефлекторних зон. Сюди відноситься, перш за все, так званий синдром каротидного синуса, який є причиною 1-2% всіх непритомностєй.

У каротидного синуса, що знаходяться в місці розгалуження загальних сонних артерій (ця точка знаходиться приблизно на рівні перетину передньої межі m. sternocleidomastoideus і верхньої межі щитоподібного хрящу), розташовані барорецептори які активуются при підвищенні артеріального тиску. У нормі при натисненні на каротидний синус спостерігається уповільнення частоти серцевих скорочень і незначне зниження артеріального тиску. Непритомність ж виникає при підвищеній чутливості рецепторів цієї зони, що спостерігається частіше у літніх чоловіків на тлі ІХС або гіпертонічної хвороби. Можливо, якусь роль у підвищенні рецепторній чутливості грає атеросклероз, що знижує еластичність артеріальної стінки. У цьому випадку тиск на каротидний синус супроводжується різким зниженням артеріального тиску і вираженою брадикардією. Цей вид непритомності може виникнути при різких поворотах голови, розгинанні шиї, гоління, здавлюванні шиї тугим коміром або краваткою. Специфічність ситуації і є ключем до діагнозу. Для його підтвердження можна провести масаж каротидного синуса (тільки з одного боку, не більше 20 секунд, не викликаючи болю при відсутності шуму над сонною артерією, щоб не роздавити атеросклеротичну бляшку). Критеріями підвищеної чутливості каротидного синуса вважаються асистолія, що триває більше 3 секунд, і (або) зниження систолічного артеріального тиску більш ніж на 50 мм рт. ст. Проте тільки у 30% хворих з позитивними результатами проби причиною непритомності є чутливість каротидного синуса. Впевненим в діагнозі можна бути, тільки якщо під час масажу виникне втрата свідомості.

Ще однією рефлексогенною зоною, роздратування якої може викликати непритомність внаслідок різкого підвищення парасимпатичного тонусу, є серозні оболонки. Описана непритомність, що виникає при подразненні плеври або очеревини під час пункцій або хірургічних операцій.

Непритомність, (синкопальні стани), обумовлені недостатнім венозним тонусом. На відміну від артерій вени тонкостінні легко розтягуються, і навіть невелике підвищення трансмурального тиску в них значно збільшує обсяг венозного русла, а, отже, і кількість крові яка знаходиться в ньому. Це створює одну з головних проблем регуляції серцево-судинної системи у людини у зв'язку з прямоходінням. Вертикальне положення тіла приводить до того, що більша частина венозного русла виявляється нижче рівня серця, гідростатичний компонент збільшує трансмуральний тиск крові, і вени розтягуються. Встановлено, що при переході з горизонтального положення у вертикальне у вени нижніх кінцівок, таза і черевної порожнини переміщається додатково 500-800 мл крові. Це призводить до різкого зменшення припливу крові до серця. Відповідно може впасти серцевий викид і артеріальний тиск. Барорецептори які розташовані головним чином в дузі аорти й у каротидного синуса, сигналізують про зниження АТ у судиннорухомий центр, що викликає негайне підвищення симпатичного тонусу, компенсаторну вазоконстрикцію і підвищення частоти серцевих скорочень (так званий постуральний рефлекс). Тому в нормі вставання викликає лише короткочасне та незначне зниження артеріального тиску (систолічного на 5-10 мм рт. ст., а діастолічний взагалі істотно не змінюється).

Ослаблення постурального рефлексу і приводить до виникнення ортостатичної непритомності. При швидкому переході у вертикальне положення або рідше при тривалому стоянні, коли м'язи тонких венозних стінок не витримують підвищеної напруги, виникає клінічна картина, ідентична вазодепрессорній непритомності: різка слабкість, нудота, дзвін у вухах. Якщо зблідлий пацієнт не встигне сісти, то він може втратити свідомість і впасти. Характерно для ортостатичної непритомності, що свідомість практично тут же відновлюється в горизонтальному положенні. Таким чином, ортостатична непритомність виникає тільки у вертикальному положенні, особливо при швидкому вставанні. Якщо пацієнт втратив свідомість лежачи або сидячи, ортостатична природа синкопа відразу виключається.

Такий чіткий зв'язок з положенням тіла зазвичай дозволяє зв'язати непритомність з постуральними реакціями. У сумнівних випадках можна провести ортостатичну пробу. Падіння систолічного АТ при вставанні більш ніж на 30 мм рт. ст., а діастолічного - більше ніж на 15 мм рт. ст. у поєднанні із запамороченням, різкою слабкістю, а тим більше втратою свідомості вважається доказовим.

Таким чином, сам по собі діагноз ортостатичної непритомності не складний. Але кожного разу потрібно поцікавитися причиною його виникнення у даного хворого. У більшості випадків ортостатична непритомність обумовлена конституціонально. Нею, як правило, страждають високі астенічні дівчата. Високий зріст збільшує гідростатичний тиск у венах ніг і відповідно обсяг депонованої в них крові. Виражені астеніки більше схильні до непритомності, можливо, у зв'язку з зазвичай властивої їм слабкістю сполучної тканини яка утворює каркас венозної стінки. Грає роль і загальна слабкість м'язової системи (гарний тонус м'язів ніг здавлює вени зовні і перешкоджає їх дилатації).

Якщо втрати свідомості закономірно виникають при переході у вертикальне положення у схильного до них суб'єкта, діагноз, як і сприятливий прогноз, сумнівів не викликає. Немає проблем і коли ортостатична непритомність виникає у пацієнтів після тривалого постільного режиму. Відомо, що постуральні рефлекси швидко детренуються, крім того, гіподинамія викликає ослаблення м'язів ніг. Але якщо ортостатичний колапс виник у пацієнта без явних факторів і особливо вперше, треба бути дуже уважним, тому що ортостатична непритомність можуть бути першим проявам внутрішньої кровотечі. Обумовлено це зниженням об'єму циркулюючої крові до рівня, коли в положенні лежачи венозне повернення до серця ще задовільно але додаткове депонування навіть невеликої кількості крові у венах при вставанні вже буде достатнім для виникнення непритомності. Особливо часто поява ортостатичної непритомності є першим симптомом кровотечі при позаматковії вагітності. Природно, що інші чинники, що зменшують обсяг циркулюючої крові (зовнішня кровотеча, рясна блювота, пронос, прийом сечогінних і т. д.), також можуть викликати ортостатичну непритомність, але в цьому випадку їх причина, як правило, ясна відразу.

Іншим механізмом виникнення ортостатичної непритомності може бути дія лікарських препаратів, «розмикаючих» рефлекторну дугу барорефлекса. Найбільш яскраво це проявляється під впливом гангліоблокаторів.

Набагато рідше ортостатична непритомність може бути бути обумовлена ураженням вегетативної нервової системи при цукровому діабеті, амілоїдозі, пухлинах, спинній сухотці. Дуже рідко зустрічаються синдроми Бредбері-Егглестона і Шая-Дрейджера, при яких ортостатична гіпотонія обумовлена первинним ураженням вегетативних гангліїв. Вказівкою на те, що причину непритомності треба шукати в захворюванні вегетативної нервової системи, є відсутність почастішання пульсу при ортостатичній пробі. У цих хворих може спостерігатися гіпертензія в положенні лежачи яка контрастує з різким падінням артеріального тиску при вставанні. На користь такого діагнозу говорить також зниження потовиділення та імпотенція. Можливо порушення роботи різних сфінктерів. При синдромі Шая-Дрейджера, крім того, виникають явища паркінсонізму.

У кардіологічних хворих найчастіша причина різкого падіння венозного тонусу це прийом нітрогліцерину. Як відомо, нітрати чинять пряму розслаблюючу дію на гладком'язові клітини судинної стінки, причому переважно впливають на тонус вен. Прийнята під язик таблетка нітрогліцерину швидко всмоктується і вже через 2-3 хвилини надає ефект. Якщо приймати нітрогліцерин стоячи і особливо декілька пігулок поспіль, то зниження венозного повернення може стати причиною непритомності, яка дуже швидко проходить в горизонтальному положенні. Про цю небезпеку завжди потрібно попереджати пацієнта і рекомендувати йому:

• намагатися перед прийомом нітрогліцерину сісти або лягти (особливо на початку користування цими ліками, коли індивідуальні реакції точно не відомі);

•прийняти спочатку одну таблетку, і тільки якщо не буде ефекту приблизно через 5 хвилин, взяти другу,

іпри цьому обов'язково хоча б сісти, а ще краще - лягти;

•якщо немає ефекту від прийнятих з такими інтервалами 2-3 таблеток, негайно викликати лікаря для корекції нападу;

•бути особливо обережним у день прийому сечогінних;

•приймати нітрогліцерин тільки при болях в області серця, але ні в якому разі, якщо просто «недобре» (це може бути вже переднепритомний стан).

Пролонговані нітрати всмоктуються повільно і зазвичай непритомності не викликають, хоча їх прийом може зіграти роль факторів, що її привертають, а ось внутрішньовенне введення нітрогліцерину, навпаки, найбільш небезпечно. При дуже швидкому введенні непритомність настає і в горизонтальному положенні. Необхідно ретельно контролювати швидкість введення препарату, орієнтуючись на рівень АТ (у нормотоників він не повинен знижуватися нижче 100-110/70 мм. рт. ст.). Якщо непритомність все ж таки виникла, необхідно негайно перекрити крапельницю і підняти ножний кінець ліжка.

Удеяких випадках виникнення непритомності обумовлено одночасним порушенням як

артеріального тонусу, так і венозного повернення до серця. Такий механізм синкопального стану виникає на тлі кашлю, підняття важких речей, дефекації. У літературі вон описуються звичайно під назвою ситуаційної непритомності, і пов'язан з рефлекторним підвищенням парасимпатичного тонусу при напруженні, а також з виникаючим при цьому підвищенні внутрішньогрудного тиску, що викликає зменшення венозного повернення до серця з наступним падінням серцевого викиду. Крім того, під час напруження внаслідок підвищення внутрішньогрудного тиску утруднюється венозний відтік із судин мозку, що викликає додаткове зниження мозкового кровотоку. Описана ситуаційна непритомність і при сечовипусканні яка спостерігаються у літніх чоловіків при нічному вставанні в туалет. Генез її залишається неясним. Можливо, має значення рефлекторна вазодилятація під час швидкого спорожнення сечового міхура і ортостатична гіпотонія при швидкому підйомі з теплої постелі.

У розпізнаванні судинної непритомності може допомогти пасивний ортостатичний тест (tilt-up тест). Для його проведення хворого укладають на спеціальний стіл. Потім головний кінець столу піднімають так, щоб утворився кут в 60-70 °. У такому положенні пацієнта залишають на 30-45 хвилин. У хворих, що страждають судинними непритомностями, в основі яких лежить порушення рефлекторної регуляції судинного тонусу, це, як правило, викликає падіння артеріального тиску з подальшим непритомним станом. За даними літератури, специфічність тесту для діагностики рефлексогенних судинних непритомностей становить 90%. Якщо після перебування в положенні пасивного ортостаза непритомність не виника, то його можна спробувати спровокувати, почавши інфузію ізопротеренола або нітрогліцерину. При цьому, однак, специфічність тесту падає. Вважається, що якщо у пацієнта немає структурних змін серця, то позитивний результат tilt-up тесту однозначно говорить про рефлекторну природу непритомності. Проте якщо є ознаки органічного захворювання серцевосудинної системи, то навіть якщо tilt-up тест був позитивним, все одно треба продовжити обстеження хворого для виключення серцевої природи непритомності.

Непритомність (синкопальні стани) при місцевому порушенні мозкового кровообігу.

Центри, які контролюють свідомість, знаходяться в довгастому мозку. І в клінічній практиці непритомні стани у пацієнтів похилого віку нерідко намагаються пояснити спазмом або минущим тромбозом артерій вертебробазилярної системи. Однак необхідно мати на увазі, що це рідкісна причина непритомності. Якщо при інсульті порушується свідомість, то це найчастіше обширне пошкодження і зворотного розвитку симптоматики за кілька хвилин зазвичай не відбувається. Важливо також, що при порушенні мозкового кровообігу непритомність практично ніколи не бувае єдиним симптомом. Як правило, є інші симптоми вертебробазилярної недостатності (приступи системного запаморочення, нестійкість при ходьбі, розлади статики та координації, диплопія і т. п.).

Більш частою причиною непритомності є здавлення вертебральних артерій, як правило, уражених атеросклерозом, при спондильозі шийного відділу хребта (так званий синдром Унтерхарншейдта або синдром Сікстинської капели). У цьому випадку, звичайно, також спостерігаються вищеперелічені симптоми вертебробазилярної недостатності. Дуже характерно, що непритомність наступає при рухах голови, особливо при перерозгинанні шиї (синдром Сікстинської капели - закидаючи голову, відвідувачі капели оглядають малюнки на стелі). Патогномонічні і так звані дроп-атаки - напади раптового падіння без втрати свідомості. При постановці діагнозу не можна виходити з рентгенологічних ознак шийного остеохондрозу. Вони є практично в усіх літніх людей.

Окремо варто зупинитися на гіпервентіляціонному синдромі. Особливістю мозкового кровообігу є висока чутливість мозкових артерій до концентрації СО2 в крові. Вуглекислий газ є одним з найбільш потужних регуляторів опору судин мозку. При вираженій гіпервентиляції, коли рСО2 різко падає, церебральний кровотік може зменшуватися на 40%. При цьому виникає дихальний алкалоз що ускладнює дисоціацію оксигемоглобіну, посилюючи тим самим гіпоксію мозку і сприяючи виникненню непритомного стану.

У клініці гіпервентиляція спостерігається зазвичай під впливом страху або тривоги, особливо у невротиків. Поглиблення і почастішання дихання може відбуватися непомітно для хворого або супроводжує невротичну «псевдозадишку», коли пацієнт свідомо намагається дихати глибше, боячись задихнутися. Глибоке дихання ще більш підсилює симптоми гіпервентиляції, хворий дихає ще глибше і частіше, замикаючи тим самим порочне коло. Початковими проявами гіпервентіляціонного синдрому зазвичай є відчуття оніміння і