МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ імені М.І. ПИРОГОВА

“ЗАТВЕРДЖЕНО”

на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини № 3

Завідувач кафедри

професор, доктор медичних наук Денисюк В.І.

“______” _____________ 2011 р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Вінниця – 2011

1

І. Актуальність проблеми.

Одним з частих, у ряді випадків вельми серйозни симптомом враження серця є серцеві шуми. Виявлення цього симптому може бути проявом враження серцево-судинної системи, а саме вроджених і набутих вад серця і судин, які зустрічаються у людей молодого працездатного віку, і часто є першими їх об'ектвною ознакою. Уміння вірно визначити круг хвороб, диференційований підхід до обстеження пацієнтів є заставою успішного лікування, оскільки наслідки можуть залишатися впродовж років або всього життя і стати причиною інвалідизації хворих. Знання даної проблеми необхідне фахівцям практично будь-якого медичного профілю, оскільки виявити серцеві шуми може кожен лікар.

ІІ. Учбові цілі.

А) Студент повинен знати:

-фізікальні та інструментальні методи визначення меж і розмірів серця;

-нормальні межі абсолютної і відносної серцевої тупості при перкусії;

-правила аускультації серця;

-нормативи розмірів порожнин і товщини стінок різних відділів серця;

-етіологію серцевих шумів;

-класифікацію серцевих шумів;

-план обстеження хворих з серцевими шумами;

-диференціальну діагностику функціональних і органічних шумів;

-тактику ведення хворих залежно від причин, вираженості кардіомгалії, наявності СН і інших ускладнень;

-немедикаментозне і хірургічне лікування;

-питання ВКК;

-санатарно-курортне лікування.

Б) Студент повинен уміти

-на основі скарг, анамнезу, перкуторніх і аускультативних даних виявити причину виникнення серцевих шумів;

-запропонувати план обстеження пацієнта з метою встановлення етіології серцевих шумів;

-проаналізувати ЕКГ, вибрати ЕКГ-зміни, характерні для змінених відділів серця;

-провести диференціальну діагностику і встановити причину виникнення серцевих шумів;

-визначити характерні УЗД ознаки, властиві захворюванням серця і судин, які супрводжуються серцевими шумами;

-визначити тактику ведення пацієнта залежно від причин, вираженості кардіомгалії, наявності СН і інших ускладнень;

-запропонувати заходи реабілітації і профілактики.

ІІІ. Зміст теми.

Визначення. Серцевими шумами називають звукові явища, виникаючі у зв'язку з діяльністю серця, більш триваліші, ніж тони, і неправильні аперіодичні коливання різної частоти і гучності, що є. Шуми зазвичай триваліші тонів, часто утворені коливаннями вищої частоти, що досягає порядка 400-1000 Гц.

Аналіз шуму.

•фаза виникнення: систола, діастола, проміжок систоло-діастолічний.

•епіцентр шуму

•характер шуму (вигнання, регургітації)

•інтенсивність і тембр

•проведення

•стан тонів серця (посилення, ослаблення, акценти, роздвоєння 3 і 4 тонів).

•додаткові звуки: звук відкриття мітрального клапана, усередині клацання систоли

•оцінка ритму

Додаткові методи діагностики при шумах серця.

•ЕКГ, ФКГ, сфігмографія

•ЕХОКГ з доплерографією

•рентгенографія грудної клітки, зокрема з контрастуванням стравоходу

•ангіокардіографія, зондування порожнин серця

Основні шуми серця

•шум систоли вигнання

•органічний шум систоли вигнання при стенозі гирла аорти

•неорганічний шум систоли вигнання при стенозі гирла аорти

•шум систоли вигнання при коарктації аорти

•шум систоли вигнання при аневризмах крупних судин

•шум систоли вигнання при стенозі гирла легеневої артерії

•шум систоли вигнання при стенозах артерій

•шум систоли регургітації

•органічний шум систоли регургітації при мітральній недостатності

•шум систоли регургітації при відносній мітральній недостатності

2

•шум систоли регургітації при синдромі пролабування мітрального клапана

•шум систоли регургітації при трікуспідальній недостатності

•шум діастоли вигнання

•шум діастоли мітрального стенозу

•шум діастоли "помилкового" мітрального стенозу

•шум діастоли при трікуспідальном стенозі

•шум діастоли "помилкового трікуспідального стенозу

•Шум діастоли регургитациі

•шум діастоли при аортальній недостатності

•шум діастоли при недостатності пульмонального клапана

•систолодіастолічні шуми

•систолодіастолічний шум при відкритій артеріальній протоці

•систолодіастолічний шум при артеріовенозній аневризмі легенів

•систолодіастолічний шум при коарктації аорти

•Шуми серця, не пов'язані з поразкою клапанного апарату серця і судин (екстракардіальні шуми):

•шум тертя перикарду

•кардіопульмональні шуми

•плеврально-перикардіальні шуми

•судинні шуми:

•артеріальні шуми

•венозні шуми

•акцидентальні шуми

•функціональні шуми

Механізм утворення шумів. Кров усередині серця і судин зазвичай переміщається ламінарно, тобто кожна її частка проходить в певний проміжок часу рівні і паралельні шляхи. Тому вона рухається безшумно. Шуми з'являються в тих випадках, коли ламінарний рух крові змінюється турбулентним. Що утворюються при цьому завихреня створюють коливальні рухи, що сприймаються нами як шуми.

Турбулентний рух виникає в наступних чотирьох випадках:

1)коли кров протікає крізь вузький отвір;

2)коли зустрічаються два різноспрямовані потоки крові;

3)при прискоренні потоку крові;

4)при зниженні в'язкості крові.

Перші два механізми зустрічаються при вроджених і придбаних вадах серця, другі два, — при незміненому серці — в зв'язку з тахікардією після фізичного навантаження, при лихоманці, гіпертиреозі, недокрів'ї.

Шуми органічної природи, тобто пов'язані з анатомічними змінами в серці, ділять на:

1)шуми вигнання

2)шуми наповнення

3)шуми зворотного струму (регургітації).

Шуми вигнання виникають у випадках, коли кров з силою виштовхується крізь вузький отвір. Так буває при стенозі гирла аорти або легеневої артерії в систолі, при стенозах лівого і правого передсердно-шлуночкових отворів в останню частину діастоли. Шуми вигнання зазвичай найбільш гучні і нерідко не тільки вислуховуються, але і пальпуються.

Шуми наповнення зазвичай невеликої гучності. Вони виникають в зв’язку із завихореннями потоку крові при переміщені її з вужчої ділянки в ширший. Сили, що переміщають кров, при цьому невеликі, набагато слабкіші, ніж при шумах вигнання. Ці шуми швидко слабшають, оскільки різниця тиску при переміщенні крові вирівнюється, швидкість руху крові, спочатку швидка, приближується до нуля.

Шуми зворотного струму (регургітації) виникають при недостатності клапанів. При цьому зустрічаються два потоки крові - один нормальний, інший патологічний, зворотний, якого не було б, якби клапан не був пошкоджений. Зустріч двох потоків крові знаменується завихореннями і появою звукових хвиль. По своїй гучності ці шуми займають проміжне положення між шумами вигнання і шумами наповнення. Їх визначають при недостатності лівого і правого передсердно-шлуночкових клапанів і клапана аорти. Вони виникають і при відносній недостатності цих клапанів.

Велике значення для діагностики має фаза, в якій вислуховується шум. Шуми систол виникаюь одночасно або відразу ж за I тоном і займають всю або частину паузи систоли. Якщо між I тоном і шумом не чутно «зазору», то шум називається безінтервальним. Якщо між I тоном і шумом уловлюється світлий проміжок, то такий шум називається інтервальним. Шуми вигнання зазвичай інтервальні, шуми зворотного струму на стулкових клапанах — безінтервальні. Систола в думках ділиться на 3 сегменти — протосистолу, мезосистолу і телесистолу. Шуми зворотнього струму зазвичай протосистолічні, шуми вигнання переважно мезосистолічні, оскільки швидкість вигнання стає максимальною не відразу, а після досягнення апогею знов слабшає. Шуми телесистолічні — явище рідкісні, вони виникають при пролабіюванні стулок клапана.

Якщо шум займає всю систолу, включаючи обидва тони, то він називається пансистолічним, якщо ж шум не включає тонів — голосистолічним. Діастола ділиться також на 3 частини—протодіастолу, мезодіастолу і пресистолу. Якщо протодіастолічний шум виникає одночасно з II тоном, то він називається безіцнтервальним

3

протодіастолічеським. Такі шуми найчастіше вислуховуються при недостатності півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії.

Якщо між II тоном і протодіастолічеським шумом уловлюється вільний проміжок, то шум іменується інтервальним протодіастолічеським. Такі звукові явища характерні для звуження предсердно-шлуночкових отворів. Мезодіастолічеськие шуми так само, як інтервальні протодіастолічеськие, спостерігаються при стенозах лівого і правого предсердно-шлуночкових отворів. Шуми пресистолічні зазвичай пов'язані з вигнанням крові з передсердя в шлуночки під час активного скорочення передсердя при стенозах предсердно-шлуночкових отворів.

Шуми можуть бути голодіастолічні і пандіастолічні, тобто охоплювати всю діастолу, включаючи (або виключаючи) тони серця. Нарешті, деякі пороки характеризуються шумами, що охоплюють і систолу, і діастолу. Такі шуми називаються безперервними, або систоло-діастолічними. Вони зустрічаються при артеріовенозних фістулах (наприклад, при незарощенні артеріальної протоки).

Епіцентром називається місце, де шум є найбільш гучним. Зазвичай епіцентр шуму співпадає з местомом вислухування клапана, на якому шум виникає, іноді ж епіцентр зміщується по потоку крові. Так, епіцентром шуму при аортальному стенозі є зазвичай II межребірї праворуч від грудини, шум же недостатності аортального клапана краще вислуховується в точці Боткина—Ерба нижче і лівіше за місце утворення шуму. Як правило, шуми вигнання краще всього вислуховуються в тій крапці, де вони утворюються, епіцентри ж шумів зворотнього струму зміщені. Визначення епіцентра шуму — важлива ознака в диференціальній діагностиці шумів. Це також одна з характерних рис органічних шумів; функциональні шуми можуть взагалі не мати епіцентра, в рівній мірі вислуховуватися в будь-якій точці серцевої тупості.

Найважливішою характеристикою шумів, необхідною для їх диференціальної діагностики, є проведення. Вияснено, що шум «відносить» у бік руху струмені крові, завдяки чому його можна вислухати не тільки в точці найкращої аускультації даного клапана, але і на відомій відстані від нього, навіть (і це вельми істотно) поза серцевою тупістю. Звукові хвилі особливо добре проводяться по щільних тканинах — кістковій тканині ребер і інших частин скелета. Характер проведення шуму - підкорюється певним правилам:

а) шум вислуховується по обидві сторони від звуження; б) шум краще всього проводиться по напряму струму крові;

в) шум також проводиться краще над ширшою частиною трубки.

Завдяки вказаним закономірностям шуми, виникаючі при недостатності лівого передсердно-шлуночкового клапана, проводяться в пахвову ділянку, до середньої або навіть задньої пахвової лінії, іноді під лопатку. Систолічний шум при недостатності лівого передсердно-шлуночкового клапана може бути проведений і вгору, в точки Науніна і Боткина—Ерба.

Шуми, що виникають на тристулковому клапані, можуть проводитися на праву половину грудної клітки, але віддалене проведення їх спостерігається рідко. У пахвову ділянку вони ніколи не проводяться, що дозволяє відрізняти іноді дуже схожі звукові феномени вад лівого і правого передсердно-шлуночкових клапанів.

Шум систоли при аортальному стенозі проводиться в праву підключичну ділянку, іноді в яремну ямку, дуже часто на судини шиї. Аналогічний шум при звуженні стовбура легеневої артерії проводиться в ліву підключичну западину.

Шум при недостатності аортального клапана, слідуючи потоку крові, проводиться в точку Боткина—Ерба, де він нерідко голосніше, ніж в аортальній точці. Іноді його можна вловити на верхівці і навіть в пахвовій області.

Дуже велика область проведення шуму систоли при незарощенні міжшлуночкової перетинки — майже вся грудна клітка. Зазвичай у міру видалення від місця свого виникнення гучність шуму поступово згасає. Якщо при переміщенні капсули фонендоскопа шум знов посилюється, то це вислуховується вже інший шум. Гучність шуму залежить від численних внутрішньосерцевих і позасерцевих причин. Окрім дійсної гучності шуму, поняття гучності залежить від суб'єктивних обставин, гостроти слуху, якості фонендоскопа і ін. В основному закономірності тут такі: шуми вигнання, як правило, голосніші за шуми зворотного струму і шумів наповнення. При настанні серцевої недостатності шуми слабшають. Органічні шуми найчастіше голосніші, ніж функціональні. Всі чинники, що впливають на гучність тонів і віднесені до групи екстракардіальних (товщина грудної клітки, випот в перикарді, емфізема легень), роблять вплив і на гучність серцевих шумів. Від віку лікарі розрізняли шуми наростаючі (крещендо) і такі, що убувають (декрещендо).

В протилежність уявленню про форму шуму поняття тембру шуму — чисто аускультативне. Воно залежить від частотної характеристики звукових коливань, складових шум, і від вхідних в нього обертонів. Про діагностичне значення тембру шумів можна зустріти протилежні точки зору, аж до повного заперечення цінності цієї ознаки.

Критерії опису тембру шумів - чисто суб'єктивні. Часто зустрічаються епітети—дуючий, що скребе, грубий, м'який. Досвідчений лікар «дізнається» по характерному тембровому забарвленню ті або інші вади . При стенозі гирла аорти вислуховується протяжний, що грубий, такий, що пиляє шум систоли. Шум діастоли стенозу лівого предсердно-шлуночкового отвору низького тембру, що гуркоче («на букву и...»), значно відрізняється від ніжного, такого, що дме, як дихання, шуму недостатності аортального клапана. Вельми характерний низького тембру шум недостатності правого передсердно-шлуночкового клапана, що нагадує хрипи, що дзижчать, в легенях. Особливий тембр, що «дзижчить», часто має шум систоло-діастолічний при незарощенні артеріальної протоки.

Вважається, що якщо в різних точках визначається два шуми різного тембру, то механізми їх виникнення різні. Зрідка шуми, завдяки значній питомій вазі в їх складі правильних синусоїдальних коливань, набувають

музичний характер, як від вібрації струни. Музичними ми називаємо ті серцеві шуми, які утворені переважно правильними синусоїдальними коливаннями. Такі шуми можуть бути органічними, функціональними або

4

акцидентальними, припаають на систолу, діастолу або на обидві фази. Вони можуть утворюватися коливаннями різної частоти (низькочастотні музичні шуми -- (150—100 гц і менш і високочастотні музичні шуми — 300—500 гц і більш). Останні відрізняються вже при вислухуванні свистячим або таким, що пищить характером. Причини «музичного» тембру численні і не завжди достатньо ясні (Причиною таких шумів можуть бути як неістотні зміни будови клапанів серця, розташування хордальних ниток по відношенню до струменя крові, так і серйозні патологічні процеси в серці — перфорація клапанів, розрив хордальних ниток і ін.). Важливу роль грають явища резонансу в місці виникнення звуку і в навколишніх органах.

Правильна оцінка шумів іноді представляється неможливою при звичайній аускультації. Запропонований ряд прийомів, які використовуються в неясних випадках. Зазвичай всі шуми краще вислуховуються в положенні лежачи на спині. Шум недостатності аортального клапана нерідко легко вислухати в положенні стоячи, а мітральні шуми іноді виявляються тільки в положенні лежачи на лівому боці.

Відомий прийом Куковерова—Сиротініна: у положенні стоячи, при відведенні голови назад і підйомі рук вгору систолічний шум при аортальному стенозі, аортиті і атеросклерозі аорти стає голоснішим, акцент II тону над аортою посилюється. Протодіастолічний шум при недостатності аортального клапана доводиться іноді вислуховувати при різкому нахилі тулуба вперед. При нечітких результатах прийому Куковерова—Сиротініна можна доповнювати обстеження прийомом Ф. А. Удінцова: нахилом тулуба вперед.

Важливо досліджувати особливості змін шумів в різні фази дихання. Звичайне вислухування найбільш зручно здійснювати під час видиху. Під час видиху приток крові до лівого шлуночку дещо зростає і всі феномени, серця, що виникають в лівій половині, посилюються. У час же вдиху об'єм крові в правій половині збільшуєтся у зв'язку з дією присмоктуючої сили грудної клітки. Тому всі звукові явища на вдиху посилюються над клапанами правої половини серця і слабшають над лівою половиною серця.

Фізичне навантаження викликає тахікардію, але разом з чим збільшує швидкість кровотоку, у зв'язку з чим вислуховування серця після невеликих фізичних навантажень нерідко дає додаткову інформацію. Зазвичай посилюються всі тони і шуми самого різного генезу.

Всі шуми по своєму клінічному значенню діляться на 4 групи:

1)шуми органічні

2)шуми органофункціональні

3)шуми функціональні

4)акцидентальні шуми.

Органічні шуми обумовлені природженою або набутю деформацією серцевих клапанів за типом недостатності клапанів або стенозу отвору а також аномаліями розвитку у вигляді шунтів між правими і лівими відділами серця.

Органо-функциональные шуми виникають за відсутності патологічних процесів на клапанах, унаслідок розширення порожнин при враженнях м'яза серця — запальної, склеротичної або дистрофічної природи. При цьому виникає розширення клапанного кільця і нормальні клапани нездібні закрити отвір при їх зімкненні. У таких випадках говорять про відносну недостатність клапана. Ємкість порожнини при її розширенні може збільшуватися настільки, що нормальний отвір виявляється дуже вузьким, щоб пропустити всю кров, що скупчилася в порожнині, під час систоли відповідного відділу серця, В таких випадках мова йде про відносний стеноз отвору без явних анатомічних ознак його звуження. Звукова картина органічних і відносних пороків дуже близька і розрізнити їх можливо тільки на підставі всієї сукупності клінічних ознак захворювання. Іноді органо-функциональні шуми з'являються при ослабленні серцевого м'яза і зникають або слабшають при відновленні її функції.

Функціональні шуми (ФШ) виникають в інтактному серці унаслідок прискорення кровотоку, зниження в'язкості крові при анеміях, зміні тонусу сосочкових м'язів і по ряду інших ще не з'ясованих причин. У більшості здорових людей і, зокрема, у більшості хлопців вислуховуються функціональні шуми систол над верхівкою і легеневою артерією. Відмінність функціональних шумів від органічних і органо-функціональних є одним з найважливіших завдань при аускультації. Функціональні шуми зазвичай неголосні. В більшості випадків вислуховуються в області мезокарду, не мають чіткого епіцентра. Вони не проводяться за межі серцевої тупості. Функціональні систолічні шуми над верхівкою найчастіше інтервальні прото-або мезосистолічні.

Використовуються і непрямі аускультативні симптоми: відсутність ослаблення або незвичайного посилення I тону, відсутність акценту II тону над легеневою артерією і аортою свідчить про функціональний характер шуму. Не можна незауважжувати і іншими, неаускультативними симптомами: нормальні пальпаторні дані, відсутність зсуву меж серця також вказують на функціональний характер шумів.

Додаткові проби — із зміною положення тіла, з фізичним навантаженням — не мають істотного значення для відмінності органічних і органо-функціональних шумів від функціональних. У 85 % дітей і підлітків вислуховуються функціональні шуми. У цьому віці характерні нормальна тричленна мелодія, м'який шум систоли над верхівкою, що не проводиться в пахвову область, і нерідко локальний дуючий шум в області проекції легеневої артерії. У міру зростання і змужніння цей шум зникає.

ФШ при різних захворюваннях.

Це шуми у хворих з певними захворюваннями, у тому числі і серця, але незміненими клапанами; виникають у хворих з відносною недостатністю клапанів або відносним стенозом отворів, при змінах кровотоку і властивостей реологій крові.

Найчастіше розвивається відносна недостатність мітрального клапана, причиною якої є паталогічні стани, що протікають з ділятацією і гіпертрофією лівого шлуночку, що приводить до розширення фіброзного кільця лівого атріовентрикулярного отвору і неповного зімкнення стулок клапанів під час систоли. Це буває при міокардиті,

5

ділятаційній кардіоміпатії, артеріальній гіпертензії будь-якого генезу, аортальних пороках серця. Вислуховується шум систоли з епіцентром на верхівці, що найчастіше дме, не дуже гучний, як правило, не «музичний». Диференціальний діагноз з органічною недостатністю грунтується на аналізі клініки захворювання (відсутність ознак ревматичного процесу, бактерійного ендокардиту), даних ехокардіографії. Часто функціональний систололічеський шум вислуховується на аорті при атеросклерозі. Цей шум слабкіший, ніж при органічному стенозі, іноді для його виявлення необхідно застосовувати додаткові прийоми (шум з'являється або посилюється при піднятих руках - симптом Куковерова-Сиротініна), шум практично не проводиться на судини шиї.

Причинами функціонального шуму систоли може бути прискорення швидкості кровотоку і зменшення в'язкості крові. Це часто спостерігається у хворих анеміями, тіретоксикозом, іноді при лихоманці. Шум систоли даного генезу може вислуховуватися в багатьох точках, він зазвичай ніжний, такий, що дме, на ФКГ займає тільки частину систоли. У міру поліпшення стану хворого, зменшення швидкості кровотоку шум слабшає і може зникнути зовсім. Функціональні шуми діастол зустрічаються дуже рідко. Шум Грехема-стіла вислуховується у хворих з вираженою легеневою гіпертензією при мітральному стенозі і обумовлений відносною недостатністю клапанів легеневої артерії. На верхівці у хворих аортальною недостатністю іноді вислуховується функціональний шум діастоли Флінта. Він виникає унаслідок відносного стенозу мітрального отвору, коли одна із стулок як би «прикриває» його під впливом струменя регургітації крові з аорти. Шум Флінта протодіастолічний, дуже ніжний, не поєднується з іншими ознаками мітрального стенозу, його не вдається зареєструвати на ФКГ.

«Безневинні» ФШ у практично здорових людей.

"Безневинні" функціональні шуми завжди систолічні, вислуховуються частіше на верхівці і легеневій артерії. Механізм їх повністю неясний, оскільки вони виявляються у практично здорових осіб, останніми роками на підставі даних ехокардіографії їх пов'язують з дисфункцією хордальних ниток. Щоб віднести шум до "безневинних", треба переконатися в наявності інтактного, здорового серця. Межі серця не змінені, тони ясні. Інструментальні дослідження, як правило, не виявляють вираженої патології, хоча деякі гемодинамічні зрушення можуть бути (гіперкінетичний тип гемодинаміки). Шум зазвичай дуже короткий, неголосний, краще вислуховується в положенні лежачи на спині, у вертикальному положенні зникає. На відміну від органічеськїх і функціональних м'язових шумів "невінний"шум після навантаження може зникнути, а через деякий час знов з'явитися. В більшості випадків звичайне клінічне дослідження дозволяє віднести шум до "безневинних". Проте в ситуаціях, що вимагають експертної оцінки (призов в армію, допуск до певних видів робіт) необхідне додаткове обстеження.

Акцидентальні шуми можуть бути визначені тільки негативно. Сюди відносяться шуми, які не укладаються в дві перші групи. Місце і механізм їх виникнення не можуть бути упевнено виявлені у кожному окремому випадку. Велика частина систолічних акцидентальних шумів може бути уподібнена шумам витікання з труб (Bondi) і віднесена на рахунок утворення завихорень, унаслідок непостійності умов витікання крові з шлуночків, яке є вже в нормі. Проте не всі акцидентальні звукові феномени можуть бути пов'язані з потоком систоли крові з шлуночків. Повинна бути розглянута також можливість виникнення шуму в самих шлуночках.

Удіастолі також іноді виявляються неорганічні шуми, які, втім, часто можуть бути пов'язані з функціональним стенозом передсердно-шлуночкових отворів або з функціональною недостатністю півмісяцевих клапанів і, згідно приведеному вище визначенню, повинні бути віднесені до функціональних. Якщо ж механізм шуму залишається неясним, то слід говорити про акцидентальний шум діастоли. Хоча акцидентальні шуми діастол зустрічаються відносно рідко, все ж таки не можна визнати справедливим твердження, згідно якому шум діастоли завжди свідчить про органічне враження клапанів. Це твердження підкреслювалося у минулому і збереглося в деяких підручниках до сьогоднішнього дня.

Причини всіх акцидентальних шумів ми все ж таки ніколи не виявимо, оскільки, швидше за все однієї єдиної причини існує з огляду на те, що велике число самих різних змін кровообігу може викликати виникнення шумів. Spitzbarth, зокрема, недавно показав це на основі дослідження периферичного кровообігу. При цьому виявилось, що акцидентальний шум виявлявся у всіх осіб з відносно великим ударним об'ємом і широким периферичним руслом, тобто низьким периферичним опором. У якості показників такого стану гемодинаміки розглядалися круті анакрота, коротке плато і високе положення інцизури каротидної сфігмограми.

Удітей акцидентальні шуми систол є обов'язковими. При належній техніці реєстрації слабкий шум систоли виявляється і у більшості дорослих. Механізм виникнення шуму систоли, як у нормальних клапанів, так і у уражених однаковий, між цими шумами є лише кількісна різниця.

Із сказаного виходить, що надійні аускультативні і фонокардіографічні ознаки акцидентальних систолічних шумів відсутні. Місце якнайкращого сприйняття цих шумів розташовуєтся на рівні другого - четвертого межреберій у лівого краю грудини, але деякі з них краще всього чутні у верхівки. Акцидентальні шуми зазвичай слабкіше органічних і гірше проводятся. Але, як відомо, сама по собі інтенсивність шуму не може служити вирішальною ознакою, що дозволяє рахувати шум акцидентальним або органічним. Приблизно в двох випадках з трьох шум значно слабкіший, коли хворий сидить або стоїть, але можуть бути і зворотні взаємини або ж інтенсивність шуму взагалі не залежить від положення тіла. Після фізичного навантаження або вдихання амілнітріта інтенсивність акцидентального шуму систоли в більшості випадків зростає, при пробі Вальсальви і при екстрасистолах - зменшується.

Слід врахувати, що визначення шумів «crescendo» і «decrescendo» є спрощеним, оскільки кожен шум серця, строго кажучи, повинен мати період посилення і період ослаблення. По відношенню до загальної тривалості шуму ці періоди можуть бути, проте, дуже короткими і при визначенні характеру шуму їх не враховують. В деяких

6

випадках тони серця нашаровуються на початок і кінець шуму, які при цьому невиразні ні на фонокардіограмі, ні при вислухуванні. Крім того, ці характеристики залежать від різних чинників.

Позасерцеві (екстракардіальні) шуми: Сприймані над серцем шуми, природно, пов'язують з гемодинамічними процесами, що відбуваються в нім. Слід, проте, враховувати, що над серцем і довколишніми органами можуть виявлятися екстракардіальні звукові коливання, синхронні серцевому циклу і тому схожі з дійсними серцевими шумами. У плані диференціальної діагностики дуже важливо уміти їх розрізняти. Зазвичай, шуми в судинах, лежачих поблизу серця, як, наприклад, у відкритій артеріальній протоці, також є, строго кажучи, екстракардіальними. Але зазвичай екстракардіальними називають лише ті шуми, які не пов'язані з рухом крові. Таким чином, ці шуми виникають у зв'язку з серцевою діяльністью, проте, не в самому серці, а в органах, його оточуючих: у прилеглій плеврі, в легенях, в перикарді. Вони з'являються при сухому фібрінозному перикардиті: листочки перикарду унаслідок накладення фібрину втрачають гладкість і при взаємному зсуві їх виникають звуки різної гучності і тривалості. Зазвичай шум тертя перикарда вислуховується в межах абсолютної серцевою тупості. По своєму тембру шум тертя перикарду нагадує скрип шкіри або хрускіт снігу. Він може бути дуже тихим і ніжним. Найхарактерніша межа шуму тертя перикарду — його неповний збіг з серцевою мелодією, він буває і в систолі, і в діастолі, від циклу до циклу час його вислуховування міняється. Шум тертя доводиться переважно на початок систоли і початок діастоли, іноді - на пресистолу. Перікардітічеський шум пресистолічеський відрізняється від шуму пресистолічнрого мітрального стенозу відносно раннім початком і тим, що він частіше закінчується перед I тоном, у тому числі і в тих випадках, коли передсердно-шлуночкове проведення не сповільнене. Вище вже згадувалося про більш високочастотний склад шуму тертя. Місце найкращого сприйняття може бути різним, міняючись іноді у одного і того ж хворого від дня до дня. Перехід шуму тертя перикарду з систоли в діастолу або навпаки є доказом того, що мова йде не про звичайний ендокардіальний шум. Тоді як шум тертя перикарду предедставляє собою рідкісне явище, екстракардіальні шуми систол зустрічаються вельми часто і важливі, оскільки вони дають підставу для помилкової діагностики серцевих пороків.

Тертя листків перикарду один об одного або тертя перикарду об плевру не пов'язане із змінами тиску усередині серця і обумовленою цим «грою» клапанів. Як виразно показують кімографічні дослідження, серце в критичній точціі між скороченням і розслабленням не знаходиться в повному спокої, а продовжує маятникоподібні і обертальні рухи. Воно зміщується также унаслідок дихання. Інтенсивність шуму тертя перикарду переважно залежить від фаз дихання: у одних випадках шум інтенсивніше на вдиху, в інших — на видиху. Надійною ознакою є раптове збільшення або зменшення амплітуди, тобто вельми виражена непостійність шуму. При цьому в окремих циклах місцеположення максимуму і мінімуму шуму може бути досконале різним. В деяких випадках шум інтенсивніший, коли хворий лежить, в інших, навпаки, коли він сидить.

Залишкові явища шуму тертя перикарду, що зберігаються іноді протягом всього життя, виявляються грубим пізнім шумом систоли з клацанням систоли або без нього. При графічній реєстрації серцеві і судинні шуми мають вигляд більш менш правильних фігур (трикутники, прямокутники, ромби). Екстракардіальні шуми не укладаються в ці схеми; добре видно, що вони виникають поза зв'язком з рухом крові в серці або в крупних судинах. Цим шумам властиві раптові збільшення і зменшення амплітудичасто вони не пов'язані з періодами серцевої діяльності. Іноді відсутні і постійні для всіх циклів максимум або мінімум шуму. Аускультативно екстракардіальним шумам відовідає грубий характер звуку, що «скаче».

Головні відмітні особливості шуму тертя перикарда:

1.Він чутний поверхнево, неначе біля самого вуха, іноді визначається на дотик.

2.Шум тертя не співпадає з фазами серцевої діяльності, може складатися з декількох фрагментів.

3.Він не проводиться за межі серцевої тупості («вмирає в місці свого народження»).

4.Не має певного епіцентра, але визначається за всією площею абсолютної серцевої тупості.

5.Посилюється при нахилі тулуба вперед і при надавлювані капсулою стетоскопа.

6.Часто непостійний, протягом короткого часу може зникнути і з'явитися, змінити свою локалізацію і гучність. Плеврально-перикардіальний шум виникає при розвитку фібрінозного плевриту на ділянках, прилеглих до

перикарду, де також спостерігається запальний процес. По своєму тембру плевро-перикардиальні шуми схожі з шумом тертя перикарду і шумом тертя плеври, тобто нагадують хрускіт снігу. Проте вони завжди локалізуються уздовж краю відносної серцевої тупості, частіше лівого, і можуть посилюватися під час вдиху, коли край легені щільніше притискається до перикарду. Разом з тим, за часом вони співпадають з фазами серцевої діяльності.

Нерідко при цьому вдається вислухати шум тертя плеври на ділянках грудної клітки, віддалених від серця. Кардіо-пульмональні шуми виникають в тих ділянках легень, які прилягають до серця, вони викликаються

переміщенням повітря в легені під впливом зміни об'єму серця. Ці шуми слабкі, такі, що дмуть, подібні до характеру везікулярного дихання, але співпадають з серцевою діяльністью, а не з фазами дихання.

Залежно від вдиху або видиху кардіо-пульмональниє шуми різко змінюються або навіть зникають. Оскільки вони можуть зустрічатися у здорових осіб, важливо пам'ятати, що кардіо-пульмональниі шуми можуть бути прийняті за внутрішньосерцеві і це приведе до невірних діагностичним заключень.

Тактика ведення пацієнтів з серцевими шумами залежить від причин, вираженості кардіомгалії, наявності СН і інших ускладнень.

ІV. Матеріали для самоконтролю:

Зразки тестових завдань КРОК-2 (без відповідей)

7

1. У хворого на ЕхоКГ порожнина лівого передсердя 5,0 см, мітральний клапан фіброзно змінений, задня стулка підтягнута до передньої, рух стулок П-подібний, однонаправлений. Про що свідчать дані зміни?

A.Про стеноз мітрального отвору

B.Про недостатність мітрального клапана

C.Про пролапс мітрального клапана

D.Про дефект міжшлуночкової перетинки

E.Про дефект міжпередсердної перетинки

2.У хворої з ревматичним анамнезом на фонокардіограмі виявлено: Q - І тон - 0,09 с, амплітуда І тону над верхівкою та II тону над легеневою артерією збільшена, над верхівкою діастолічний спадаючий шум і наростаючий пресистолічний шум. Про що свідчать такі зміни?

A. Про стеноз гирла аорти

B. Про недостатність мі трального клапана C. Про мітральний стеноз

D. Про недостатність аортальних клапанів E. Про стеноз легеневої артерії

3.У хворої 30 років із скаргами на задишку та серцебиття, запаморочення, болі стискаючого характеру в ділянці серця, яка в дитинстві перенесла ревматичний поліартрит та хорею, при аускультації серця виявлено підсилення I тону на верхівці, пресистолічний та протодіастолічний шуми, грубий систолічний шум в другому м/р справа, який проводиться на судини шиї, ослаблення II тону на аорті, акцент II тону над легеневою артерією. На ЕКГ ознаки гіпертрофії правого та лівого шлуночків, на Ехо-КГ – збільшення розмірів порожнин лівого шлуночка та передсердя, П-подібний рух стулок мітрального клапану. Про яке ураження можна думати у даного хворого?

А. поєднана вада: мітрально-аортальний-трикуспідальний стеноз В. поєднана вада: мітрально-аортальний стеноз С. поєднана вада: комбінована мітральна вада та аортальна вада

D. поєднана вада: мітральний стеноз та аортальна недостатність Е. міокардит

4.Жінка 40 років, хвора на мітральний стеноз, скаржиться на задишку, кволість, які поступово прогресують. На сьогодні може виконувати легку домашню роботу. Найбільш адекватною терапією для цієї хворої є:

A. Серцеві глікозиди B. Біцилінотерапія C. Вазодилататори

D. Хірургічне втручання E. Діуретики

5.Жінка 40 років, що хворіє на мітральний стеноз ревматичного генезу, скаржиться на задишку, кашель з харкотинням, втому, які поступово прогресують. У теперішній час не може виконувати легку домашню роботу. Оберіть найбільш доцільну тактику лікування:

A. Імплантація штучного клапана B. Біцилінотерапія

C. Антикоагулянти

D. Препарати дигіталісу

E. Мітральна комісуротомія

6.Хворий 18 років скаржиться на високий, резистентнтний до ліків АТ. Об'єктивно: пульс - 100/хв. АТ - 210/130 мм рт.ст. Ритм серцевої діяльності правильний, акцент ІІ тону у ІІ міжребер'ї справа від груднини. Вислуховується систолічний шум у зоні проекції лівої ниркової артерії. Аналіз сечі: білок - 0,033 г/л, поодинокі лейкоцити та змінені еритроцити. Який додатковий метод дослідження дозволить верифікувати діагноз?

A. Аортографія

B. Пункційна біопсія нирки C. Внутрішньовенна урографія

D. Визначення рівня реніну плазми E. Ехографія нирок

7.У хлопчика 16 років без клінічної симптоматики при аускультації серця виявили

акцент ІІ тону і систолічний шум на легеневій артерії. Тони серця звучні, ритмічні. Діагноз?

A.Функціональний шум

B.Стеноз клапана легеневої артерії

C.Недостатність клапана легеневої артерії

8

D.Незарощення Боталової протоки

E.Дефект міжпередсердної перетинки

8. Жінка 25 років скаржиться на постійний біль в області серця, задишку при русі, загальну слабість. Об'єктивно: шкіра бліда і холодна, акроціаноз. Пульс - 96/хв., AT - 105/70 мм рт. ст. Межа серця зміщена на 2 см уліво. Перший тон над верхівкою серця ослаблений, систолічний шум над верхівкою проводиться в ліву пахвову область. Чим обумовлене порушення кровообігу?

A.Перевантаженням міокарда підвищеним опором відтоку крові

B.Перевантаженням міокарда збільшеним обсягом крові

C.Ушкодженням міокарда

E. Збільшенням обсягу циркулюючої крові

9. Жінка 23 років. Хворіє ревматизмом. Останній місяць з'явились напади ядухи. Об'єктивно: ціаноз губ, пульс - 90/хв., ритмічний, AT - 100/70 мм рт. ст. Аускультативно: вислуховується трьохчленний ритм, І тон на верхівці посилений, пресистолічний шум, акцент II тону над легеневою артерією. В легенях вислуховуються поодинокі незвучні вологі хрипи. Яка подальша тактика лікаря?

А. Лікування серцевої недостатності інгібіторами АПФ

B.Операція - протезування клапана

C.Лікування преднізолоном та аспірином

D.Лікування серцевими глікозидами

E.Оперативне лікування – комісуротомія

10. Студентка 18 років скаржиться на задишку при значному фізичному навантаженні. Стан погіршився півроку тому. Об'єктивно: пульс - 88/хв, високий. АТ180/20мм рт. ст. Шкіра бліда. Розміри серця збільшені вліво, доверху. В II міжребір'ї систоло-діастолічний шум, II тон над легеневою артерією підсилений. На ЕКГ ознаки гіпертрофії обох шлуночків. При рентгенологічному дослідженні грудної порожнини – пульсація та вибухання легеневого стовбура, лівого шлуночка. Якою повинна бути тактика лікаря?

A.Призначення терапевтичного лікування

B.Диспансерне спостереження

C.Консультація кардіохірурга

D.Продовження дослідження

E.Звільнення від фізичних навантажень

Зразки задач (без відповідей)

Задача №1 Хворий, 33 роки, скаржиться на біль в області серця, серцебиття і задишку при фізичному навантаженні. 15

років тому захворів гостро, спостерігався кардит, поліартрит, кільцеподібна ертема, лихоманка. Перебуває на диспансерному обліку. Щорічно двічі лікується в стаціонарі.

Об'єктивно: Загальний стан задовільний, виражена блідість шкіри. Артеріальний тиск 100/60 мм рт. ст., пульс 78 в 1 мін, ритмічний. Права межа серця визначається на 1 см від правого краю грудини, верхня — в третьому м/р по парастернальный лінії, ліва — на 2 см назовні від лівої серединно-ключичної лінії. Серцева діяльність ритмічна, тони приглушені, I тон над верхівкою серця ослаблений, грубий систолічний шум з епіцентром на аорті, ірадіює на судини шиї. Перкуторно над легенями ясний легеневий звук, при аускультації над обома легенями вислуховується везікулярне дихання. Живіт при пальпації м'який, безболісний. Печінка збільшена на 2см, безболісна, край закруглений. Набряки гомілок.

Узагальному аналізі крові: гемоглобін 112 грамів/л, еритроцити 4,0-1012/л, тромбоцити 220-109/л, лейкоцити 14,0-109/л (п. 11%, с. 55%, л. 24%, м. 10%), ШЗЕ 34 мм/ч.

Убіохімічному аналізі крові:білірубін загальний 16,7 мкмоль/л, АЛТ 35 од/л, АСТ 44 од/л, креатинін 68 мкмоль/л, глюкоза 4,2 ммоль/л, загальний холестерин 4,2 ммоль/л, калій 4,7 ммоль/л, натрій 138 ммоль/л, СРБ (++).

Узагальному аналізі сечі: питома щільність 1018, білок відсутній, лейкоцити 3-4, еритроцити 0-1 в полі зору. Питання:

1.Обгрунтуйте і сформулюйте діагноз.

2.Які характерні зміни чекаєте на ЕКГ і ЕХОКГ?

Задача № 2. Хворий Д., 29 років, скаржиться на задишку при фізичному навантаженні. З 14літнього віку перебуває на диспансерному обліку з приводу ревматизму: захворювання почалося з малої хореї, поліартриту, кардиту. 1-2 рази на рік лікується в стаціонарі у зв'язку із загостренням захворювання.

Об'єктивні дані. Загальний стан задовільний. Пульс 76 - за 1 хв, ритмічний. АТ - 120 і 75 мм рт. ст. Верхівковий поштовх локалізується в V м/р зліва, на 1,5 см назовні від лівої середньоключичной лінії, ліва межа серця співпадає з верхівковим поштовхом, права визначається на 1,5 см назовні від правої грудинної лінії, верхня – ІІІ ребро.

Діяльність серця рітмічна,1 тон над верхівкою серця ослаблений, II тон над легеневою артерією акцентований.

9

Вислуховується постійний шум систоли над верхівкою. При аускультації легенів - дихання везикулярне. Живіт м'який, печінка, селезінка не пальпуються. Набряків немає.

Дані додаткових досліджень. Загальний аналіз крові - без змін. Біохимічний аналіз крові: С-реактивний білок - "+", сіалові кислоти - 0,21, серомукоїд – 0,32 ед, АСЛ-0 - 1:125. Загальний аналіз сечі: прозора, відносна щільність - 1,019, білок - сліди, лейкоцити - 3-4, еритроцити - 0-3 в полі зору, кристали оксалатів - одинокі.

Дані ЕКГ: p “mitrale”, гіпертрофія лівого шлуночку.

За даними ехокардіограмми: порожнини лівого шлуночку і лівого передсердя збільшені, гіпертрофія стінки лівого шлуночку.

Питання:

1.Обгрунтуйте і сформулюйте діагноз.

2.Які заходи вторинної профілактики цього захворювання?

VI. Рекомендована література.

Основна література:

1.Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Практ. Руководство в 3-х томах, Т.3, Витебск,

2002, 464с.

2.Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Практ. Руководство в 3-х томах, Т.3, Витебск, 2001, 464с.

3.Серкова В.К., Станіславчук М.А., Монастирський Ю.І. Факультетська терапія. Вінниця: Нова книга 2005:

624.

4.Середюк Н.М. Госпітальна терапія /За ред. Нейка Є.М. Івано-Франківськ: Медакадемія 2003: 1176.

5.Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів / за редакцією Ю.М. Мостового Вінниця: ДП «ДКФ» 2010:543

Додаткова література:

1.Передерій В.Г., Ткач С.М. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб в 2-х томах Т.1., Кардіологія, ревматологія, пульмонологія, К., 1998, 496с.

2.Программированный тестовый контроль знаний студентов по госпитальной терапии. Учебное пособие (ред. проф. Маленького В.П.), Винница, 2000.

3.Сумароков А.В., Моисеев В.С. Клиническая кардиология. М, «Универсум Паблишн», 1995.

4.Ганджа І.М., Лисенко Г.І., Мінаков О.І. Некоронарогенні захворювання серцевого м′ яза К., Здоров′ я,

1993, 128с.

10