Fiziologiya (1) / кровообіг / REGULA~1

Методическая разработка лекции по разделу «Физиология сердца»

Тема лекции: Регуляция деятельности сердца. Внутрисердечные механизмы регуляции. Влияние симпатических и парасимпатических нервов. Рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца.

1. Научно-методическое обоснование темы: Знание механизмов регуляции деятельности сердца необходимо для оценки его состояния, при постановке кардиологического диагноза и обосновании медикаментозного лечения для восстановления нормальной деятельности сердца.

2. Обучающие цели лекции: Лекция должна способствовать убеждению студентов в необходимости изучения этого раздела как в будущей деятельности кардиологов, так и врачей других специализаций.

3. Воспитательные моменты лекции: Ознакомить студентов с современными достижениями в изучении механизмов регуляции. Обратить внимание на общение врача с больным в деонтологическом плане.

4. План и организационная структура лекции:

Подготовительный этап	Цели в уровнях абстракции	Тип лекции	Распределение времени
Ознакомить студентов с механизмами регуляции деятельности сердца, обосновать необходимость изучения этой темы. Изложение материала по плану: Внутрисердечные механизмы регуляции. Гетеро-и гомеометрическая регуляция. Иннервация сердца. Влияние симпатических и парасимпатических нервов на деятельность сердца. Рефлекторная регуляция. Вазо-кардиальные и сопряженные рефлексы Условно-рефлекторная регуляция. Ее значение Гуморальная регуляция. Заключительный этап: Общие выводы. Ответы на вопросы.	III IV IV II III	Тематическая лекция с элементами проблемности и использованием наглядности. Таблицы, слайды: Иннервация сердца. Рефлексогенные зоны. Опыт ОттоЛеви. Роль ионов. 5. Регуляция сердечной деятельности.

5.Материал лекции представлен в виде развернутого конспекта содержания темы.

6.Активизация внимания студентов во время изложения материала достигается периодическим обращением с вопросами к присутствующим в аудитории с целью выяснения усвоения знаний, полученных по смежным дисциплинам и возможного логического решения задач возникших в ходе лекции.

7.В конце лекции следует обьявление о теме следующей лекции, что может послужить стимулом для опережающего ознакомления студентов с материалом.

Регуляция деятельности сердца

Виды регуляции: внутрисердечные и миогенные механизмы, иннервация сердца, влияние симпатических и парасимпатических нервов, рефлекторная и гуморальная регуляция.

Виды регуляции.

Регуляция сердечной деятельности неразрывно связана с регуляцией гемодинамики во всем организме: состоянием кровеносных сосудов, внутренних органов и скелетных мышц. Сердце реагирует на все потребности организма, изменения в нем и окружающей среде, поддерживая необходимый уровень кровоснабжения органов. Это происходит в результате целого ряда регуляторных механизмов, которые дополняют и дублируют друг друга, обеспечивая надежность регуляции деятельности такого жизненно важного органа, как сердце. Существуют рефлекторная (нервная) и гуморальная регуляция, внутрисердечные и внесердечные механизмы регуляции . Внутрисердечная регуляция осуществляется с помощью внутриклеточных и межклеточных процессов и рефлексов на основе местных рефлекторных дуг с центрами в метасимпатической системе сердца. Это так называемая саморегуляция сердечной деятельности.

Внутриклеточный механизм связан с синтезом белков в кардиомиоцитах, в том числе актина и миозина. Кардиомиоциты могут увеличиваться в размерах, что приводит к гипертрофии миокарда при увеличении нагрузки на сердце. Межклеточный механизм связан с нексусами разных видов, ионными каналами и насосами. Электрические нексусы необходимы для вовлечения кардиомиоцитов в процесс сокращения. От этого зависит сила сокращения. Связи кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками необходимы для поддержания структуры и функции кардиомицитов. Соединительнотканные клетки являются источником сложных соединений для кардиомиоцитов. Существуют трофические нексусы.

До внутрішньосерцевих механізмів регуляції відносяться гетеро - і гомеометрична регуляція. Гетерометрична регуляція або закон серця Франка-Старлінга : посиленняскорочення міокарда шлуночків при збільшенні довжини їхніх волокон, які розтягуються кров'ю під час діастоли. Чим більше триває діастола, тим більше крові надійде в шлуночки, тим більше розтягнуться волокна міокарда, тим з більшою силою вони скоротяться, тим більше крові надійде в судини, тобто збільшиться систолічний об’єм серця. Але цей закон має обмеження: 1.Розтягування волокон не повинне приводити до виходу актинових ниток із проміжків між міозиновими, тому що не зможуть швидко утворюватися акто-міозинові містки й сила скорочення зменшиться. У клініці ділятація порожнин серця зменшує силу скорочення. Тому кінцеводіастолічний об'єм не повинен перевищувати 180 мол;2.Гіпоксія міокарда погіршує обмін речовин у серці;3.Нагромадження метаболітів пригнічує діяльність серця, здавлює кровоносні судини й нервові волокна. Це погіршує кровопостачання й регуляцію процесів у міокарді.

4.Зміна температури в серце знижує активність ферментів і погіршує обмінні процеси в міокарді.

5.Збільшення частоти серцевих скорочень приводить до вкорочення діастоли, зменшенню надходження крові в шлуночки.

Гомеометрична регуляція або ефект Анрепа : посилення скорочення міокарда лівого шлуночка при підвищенні тиску в аорті без збільшення систолічного об’єма серця. Посилення скорочення необхідно для відкриття півмісяцевих клапанів і викиду крові в аорту при більш високому діастолічному тиску в ній.Кардіо-кардіальні рефлекси із центрами в метасимпатичній системі включаються при розтяганні передсердь. У них є рецептори, що реагують на переповнення передсердь кров'ю. Збільшення припливу крові до правого передсердя підсилює скорочення лівого шлуночка. Це необхідно для узгодження скорочень правої й лівої половини серця й вирівнюванні величини хвилинного обєма серця для правого й лівого шлуночків. Зменшення припливу крові до серця викликає частішання серцевої діяльності. Це так звані міогенні механізми регуляції.

К внутрисердечным механизмам регуляции относятся гетеро и гомеометрическая регуляция.

Гетерометрическая регуляция или закон сердца Франка-Старлинга состоит в усилении сокращения миокарда желудочков при увеличении длины их волокон. Они растягиваются кровью во время диастолы. Чем длительнее диастола, тем больше крови поступит в желудочки, тем больше растянутся волокна миокарда, тем с большей силой они сократятся, тем больше крови поступит в сосуды, т.е. увеличится СО сердца. Этот закон имеет ограничения:

1.Растягивание волокон не должно приводить к выходу актиновых нитей из промежутков между миозиновыми, так как не смогут быстро образовываться акто-миозиновые мостики и сила сокращения уменьшится. В клинике дилятация полостей сердца уменьшает силу сокращения. Поэтому конечнодиастолический объем не должен превышать 180 мл;

2.Гипоксия миокарда ухудшает обмен веществ в сердце;

3.Накапливание метаболитов угнетает деятельность сердца, сдавливает кровеносные сосуды и нервные волокна. Это ухудшает кровоснабжение и регуляцию процессов в миокарде.

4.Изменение температуры в сердце понижает активность ферментов и ухудшает обменные процессы в миокарде.

5.Учащение сердечной деятельности приводит к укорочению диастолы, уменьшению поступления крови в желудочки.

Гомеометрична регуляція або ефект Анрепа складається в посиленні скорочення міокарда лівого шлуночка при підвищенні тиску в аорті без збільшення систолычного обєма серця. Посилення скорочення необхідно для відкриття півмісяцевих клапанів і викиду крові в аорту при більше високому діастолічному тиску в ній. Кардіо-кардіальні рефлекси із центрами в метасимпатичній системі включаються при розтяганні передсердь. У них є рецептори, що реагують на переповнення передсердь кров'ю. Збільшення припливу крові до правого передсердя підсилює скорочення лівого шлуночка. Це необхідно для узгодження скорочень правої й лівої половини серця й вирівнюванні величини хвилинного обєма серця для правого й лівого шлуночків. Зменшення припливу крові до серця викликає частішання серцевої діяльності. Це так звані міогенні механізми регуляції.

Следующий уровень регуляции - внесердечные рефлекторные механизмы с центрами в ЦНС. Они делятся на вазокардиальные и сопряженные рефлексы, связаны с иннервацией сердца и координируют деятельность сердца с состоянием кровеносных сосудов, внутрених органов и систем.

Иннервация сердца.

Сердце получает парасимпатическую и симпатическую иннервацию. Блукаючий нерв забезпечує парасимпатичну регуляцію. Його волокна закінчуються на провідній системі серця. Правий блукаючий нерв - у синусному вузлі, він зменшує ча-стоту серцевих скорочень. Лівий - в атріо-вентрикулярному вузлі, він знижує провід-ність, збільшуючи атріо-вентрикулярну затримку. Симпатичні нерви починаються в 1-5 сегмен-тах бічних рогів грудного відділу спинного мозку. Правий симпатичний нерв закінчується в синусному вузлі, збільшуючи частоту серцевих скорочень. Лівий - в атріовентрикуляр-ному вузлі, підвищуючи в ньому провідність.Парасимпатична й симпатична системи ро-блять на серце тропні впливи: хронотропний - на частоту, батмотропний - на збудливість, інотропний - на силу, дромотропний - на провідність, тонотропний - на тонус.Блукаючий нерв пригнічує всі властивості. Павлов назвав його нервом відпочинку.

Пригнічення частоти серцевих скорочень при його дії пов'язане з подовженням повільної діастолічної деполяризації в результаті закриття кальцієвих каналів, зниження проникності для іонів кальцію.

Вследствие позже достигается КУД (критический уровень деполяризации) и реже возникают импульсы автоматии. Это облегчает работу сердца. При длительном раздражении вагуса может уменьшаться тормозный эффект и проявляется ускользание из-под его влияния. Это защитная реакция, предупреждающая остановку сердца. Урежение частоты сердечных сокращений приводит к удлинению диастолы, увеличению количества крови в желудочках, что может привести в действие закон сердца Франка-Старлинга и увеличить силу сокращения миокарда. Симпатический нерв увеличивает частоту сердечных сокращений, укорачивая медленную диастолическую деполяризацию в результате открытия кальциевых каналов и увеличения проницаемости для ионов кальция. Быстрее достигается критический уровень деполяризации, чаще возникают импульсы автоматии.

Повышенная проницаемость для кальция в кардиомиоцитах приводит к увеличению силы сокращения. Последняя повышается в результате трофического действия на миокард. Симпатические нервы заканчиваются не только в узлах проводящей системы, но и на волокнах сократительного миокарда, активируя ферментные системы, улучшая обмен веществ. Павлов назвал его трофическим. В покое тонус вагуса больше. Это доказывается одновременной перерезкой симпатических и парасимпатических нервов, что вызывает значительное учащение сокращений в покое – до 100 в минуту.

Вазокардиальные рефлексы возникают при раздражении прессорецепторов крупных сосудов, заложенных в дуге аорты, каротидном синусе, легочной артерии и полых венах, повышенным кровяным давлением. Чувствительность прессорецепторов может повышаться простациклином, понижаться ЭФР (эндотелиальный фактор расслабления), извращаться при гипертонической болезни.

Вазокардиальные рефлексы делятся на депрессорные и прессорные.

К депрессорным относятся рефлексы с дуги аорты, каротидного синуса и легочной артерии. Они предупреждают развитие гипертонической болезни. В их основе лежит действие блуждающего нерва на сердце. К ним относятся рефлексы Циона-Людвига с дуги аорты, Геринга-Иванова с каротидного синуса, Парина - Швигка с легочной артерии.

Рефлекторная дуга рефлекса Циона-Людвига начинается прессорецепторами в дуге аорты. Они реагируют на повышение артериального давления в дуге аорты. Афферентным нервом является аортальная веточка блуждающего нерва - n.depressor Циона. Центр представлен ядрами 10 пары в продолговатом мозгу. Эфферентным нервом является блуждающего нерв, который угнетает деятельность сердца, что ведет к снижению артериального давления.

Рефлекс Геринга-Иванова начинается прессорецепторами в каротидном синусе. Раздражителем для них служит повышение давления в сонной артерии. Афферентный нерв представлен веткой 9 пары. Это синусный нерв Геринга. Импульсы идут в продолговатий мозг и переключаются на ядра вагуса. Эфферентным нервом является вагус. Он вызывает угнетение сердечной деятельности и понижение артериального давления.

Рефлекс Парина-Швигка начинается прессорецепторами у выхода легочной артерии из правого желудочка. Раздражителем для них служит повышение давления в легочной артерии. Афферентными и эфферентными волокнами являются ветви вагуса с центром в продолговатом мозгу. В результате угнетается деятельность сердца и снижается артериальное давление.

Рефлекс Бейнбриджа – прессорный. Он усиливает и учащает деятельность сердца. Прессорецепторы расположены у места впадения полых вен в правое предсердие и в правом предсердии. Они раздражаются при переполнении кровью полых вен и правого предсердия. Афферентные волокна представлены ветвями вагуса. Импульсы тормозят эфферентные нейроны вагуса, активируя боковые рога грудного отдела спинного мозга. Возбуждение симпатических центров учащает и усиливает деятельность сердца. Кровь из венозной системы перекачивается в артериальную. При этом ликвидируется венозный застой в большом круге.

Сопряженные рефлексы координируют деятельность сердца с другими органами и системами. Рецепторные поля этих рефлексов находятся за пределами системы кровообращения. В частности согласуется деятельность сердца с дыхательной системой.

В состоянии покоя в норме на один дыхательный акт приходится 4 сокращения сердца. При погружении в воду наблюдается снижение частоты дыхания, снижение частоты сердечных сокращений и понижение артериального давления. Этот пульмокардиальный рефлекс является висцерокардиальным.

Рефлекс Гольца относится к висцерокардиальным и состоит в том, что раздражение брюшины вызывает угнетение сердечной деятельности. Афферентным нервом является чревный нерв, а эфферентным – вагус.

Рефлекс Данини-Ашнера состоит в угнетении деятельности сердца при повышении внутриглазного давления. Афферентными волокнами являются ветви тройничного нерва, эфферентными – блуждающего нерва.

Изменяют деятельность сердца болевые и температурные раздражения, а также с экстерорецепторов кожи и с проприорецепторов мышц. На деятельность сердца влияют гипоталамус, лимбическая система и кора головного мозга при сдвиге гомеостаза во время физической нагрузки, эмоциональных реакций, изменения условий окружающей среды. Может быть условно-рефлекторная регуляция деятельности сердца. Это следует учитывать при общении врача с больным, помня, что слово лечит, но может и калечить.

Гуморальная регуляция доказывается опытом Отто Леви на двух изолированных сердцах лягушки. Одно из них изолируется с вагусом. При раздражении блуждающего нерва возникает остановка сердца. Питательный раствор из этого сердца переносится во второе. При этом наблюдается урежение сокращений второго сердца. Позже было установлено, что в окончаниях блуждающего нерва выделяется ацетилхолин. В 1936 г. вместе с Г. Дейлом Отто Леви был удостоен Нобелевской премии за открытия, связанные с химической передачей нервных импульсов.

В симпатических нервных окончаниях и мозговом веществе надпочечников вырабатываются адреналин и норадреналин. Они повышают гликолиз, понижают потребление О₂ кардиомиоцитами. Снижение адреналина в миокарде является первым признаком нарушения сердечной деятельности. Это бывает у тех, кто много пьет кофе. Тироксин ускоряет сердечную деятельность в покое и повышает чувствительность к симпатическим влияниям. Это может привести к миокардиострофии.

Глюкагон и инсулин повышают образование АТФ в миокарде, улучшают биосинтез норадреналина и адреналина в нервных окончаниях, усиливают их влияние. Ионы калия и натрия действуют, как блуждающий нерв, и могут остановить сердце в диастоле. Кальций действует, как симпатический нерв, с остановкой сердца в систоле. Метаболиты в небольшом количестве активируют деятельность сердца, в большом количестве угнетают деятельность сердца.

5