Fiziologiya (1) / кровообіг / 5 Регуляція діяльності серця
.docРегуляція діяльності серця.
Види регуляції: внутрішньосерцеві механізми, інервація серця, вплив симпатичних і парасимпатичних нервів на серце, рефлекторна та гуморальна регуляції.
Види регуляції.
Регуляція серцевої діяльності тісно пов’язана з регуляцією гемодинаміки у всьому організмі: станом кровоносних судин, внутрішніх органів та скелетних м’язів. Серце реагує на всі потреби організму, зміни в ньому самому і навколишньому середовищі, підтримуючі необхідний рівень кровопостачання органів. Це відбувається завдяки регуляторним механізмам, що доповнюють і дублюють один одний і забезпечують надійність регуляції такого життєво важливого органу як серце. Існують нервова (рефлекторна) та гуморальна регуляція, а також внутрішньосерцеві і позасерцеві механізми регуляції. Внутрішньосерцева регуляція відбувається за допомогою внутрішньо – та міжклітинних процесів та рефлексів на основі місцевих рефлекторних дуг з центрами у метасимпатичній системі серця. Це так звана саморегуляція серцевої діяльності.
Внутрішньоклітинний механізм пов’язаний з синтезом білків у кардіоміоцитах, в тому числі актину і міозину. Кардіоміоцити можуть збільшуватися в розмірах, що приводить до гіпертрофії міокарду при зростанні навантаження на серце. Міжклітинний механізм пов’язаний з нексусами різних видів, іонними каналами та насосами. Електричні нексуси необхідні для втягування кардіоміоцитів у процес скорочення. Від цього залежить сила скорочень. Зв’язки кардіоміоцитів із сполучнотканинними клітинами необхідні для підтримання структури і функцій кардіоміоцитів. Сполучна тканина є джерелом складних сполук для кардіоміоцитів. Існують також трофічні нексуси.
До внутрішньосерцевих механізмів відносяться гетеро – і гомеометрична регуляція. Гетеро метрична регуляція, що має назву закону серця Франка – Старлінга, складається з підсилення скорочень міокарду шлуночків при збільшенні довжини їх волокон. Вони розтягуються кров’ю під час діастоли. Чим довше триває діастола, тим більше крові буде у шлуночках, тим більше розтягуються волокна міокарду, тим з більшою силою вони скорочуються, тим більше крові поступить в судини, тобто збільшиться систолічний об’єм серця. Цей закон має обмеження: 1.Розтягування волокон не повинно приводити до виходу акти нових ниток з проміжків між міозиновими, тому що не можуть утворюватися актоміозинові містки і сила скорочень зменшиться. В кардіологічній клініці спостерігається ділятація шлуночків, що зменшує силу їх скорочень. Тому кінцеводіастолічний об’єм не повинен в нормі перевищувати 180 мл. 2. Гіпоксія міокарду погіршує обмін речовин у серці. 3. Накопичення метаболітів пригнічує діяльність серця, стискує кровоносні судини і нервові волокна, що погіршує кровопостачання і регуляцію процесів у міокарді. 4. Підвищення температури в серці знижує активність ферментів і погіршує обмін речовин у міокарді. 5. Прискорення серцевої діяльності приводить до скорочення діастоли і зменшення крові у шлуночках.
Гомеометрична регуляція або ефект Анрепа складається з підсилення скорочень міокарду лівого шлуночка при підвищенні тиску в аорті без збільшення систолічного об’єму серця. Підсилення скорочення необхідне для відкриття півмісяцевих клапанів і викиду крові в аорту при наявності високого діастолічного тиску в ній. Кардіо – кардіальні рефлекси з центрами у метасимпатичній системі включаються при розтягненні передсердь. В передсердях є рецептори, що реагують на переповнення передсердь кров’ю. Збільшення притоку крові до правого передсердя підсилює скорочення лівого шлуночка, а до лівого передсердя – правого шлуночка. Це необхідно для узгодження скорочень правої і лівої половин серця, щоб була однаковою величина хвилинного об’єму серця для обох шлуночків. Зменшення притоку крові до серця викликає прискорення серцевої діяльності. Гетеро – і гомеомеометрична регуляція та кардіокардіальні рефлекси базуються на міогенних механізмах.
Слідуючий рівень регуляції – позасерцеві рефлекторні механізми з центрами у центральній нервовій системі. Вони поділяються на вазокардіальні та спряжені, що пов’язані з інервацією серця, і узгоджують діяльність серця із станом кровоносних судин, внутрішніх органів і систем.
Інервація серця. Серце отримує парасимпатичну і симпатичну іннервацію. Блукаючий нерв забезпечує парасимпатичну інервацію. Його волокна закінчуються на провідній системі серця. Волокна правого блукаючого нерва – у синоатріальному вузлі, він зменшує частоту серцевих скорочень. Волокна лівого блукаючого нерва - у атріовентрикулярному вузлі, він знижує провідність і збільшує атріовентрикулярну затримку. Симпатичні серцеві нерви починаються у верхніх 5 сегментах бокових рогів грудного відділу спинного мозку. Правий закінчується у синоатріального вузлі, він збільшує частоту серцевих скорочень, лівий - у атріовентрикулярному вузлі, він збільшує провідність. Парасимпатична і симпатична системи мають на серце тропні впливи: хронотропний – на частоту, батмотропний – на збудливість, інотропний – на силу, дромотропний – на провідність, тонотропний – на тонус. Блукаючий нерв пригнічує всі властивості, зменшує частоту і силу серцевих скорочень І.П. Павлов назвав його нервом відпочинку. Зменшення частоти серцевих скорочень пов’язано із збільшенням тривалості повільної діастолічної деполяризації внаслідок зниження проникності для іонів Са або закриття кальцієвих каналів. Завдяки цьому пізніше досягається критичний рівень деполяризації і виникає менша кількість імпульсів автоматії. Це полегшує роботу серця. При тривалому подразненні блукаючого нерва гальмуючий ефект може зникнути, серце виходить з під його впливу. Ця захисна реакція попереджає зупинку серця. Зменшення частоти серцевих скорочень приводить до збільшення тривалості діастоли, збільшенню кількості крові у шлуночках, що викликає до прояву закон серця Франка – Старлінга і збільшує силу скорочень міокарда. Симпатичний нерв збільшує частоту серцевих скорочень завдяки зменшенню тривалості повільної діастолічної деполяризації внаслідок відкриття кальцієвих каналів і підсилення проникності для цих іонів. Швидше досягається критичний рівень деполяризації, з більшою частотою виникають імпульси автоматії. Підвищена проникність для кальцію супроводжується збільшенням сили скорочень міокарду. Остання підвищується внаслідок трофічного впливу на міокард. Це пов’язано з активацією ферментних систем у кардіоміоцитах, тому що волокна симпатичних нервів закінчуються на скоротливому міокарді і поліпшують в ньому обмін речовин. Вплив симпатичного нерву І.П. Павлов назвав трофічним. В стані спокою вплив блукаючого нерва на серце переважає. Це доказується одночасним перерізуванням обох симпатичних і парасимпатичних нервів, що викликає значне прискорення скорочень серця – до 100 за хвилину в стані спокою.
Вазокардіальні рефлекси виникають при подразненні пресорецепторів крупних судин, що розташовані в дузі аорти, каротидному синусі, легеневій артерії і порожнистих венах, підвищеним кров’яним тиском. Чутливість пресорецепторів може підвищуватися простацикліном, знижуватися ендотеліальним фактором розслаблення, змінюватись на протилежне при гіпертонічній хворобі.
Вазокардіальні рефлекси поділяються на депресорні та пресорні.
До депресорних належать рефлекси з дуги аорти, каротидного синусу і легеневої артерії. Вони попереджають розвиток гіпертонічної хвороби, тому що базуються на дії блукаючого нерва на серце. Рефлекторна дуга рефлексу з дуги аорти починається пресорецепторами, що розташовані в дузі аорти і реагують на підвищений тиск в ній. Аферентним нервом є аортальна гілка блукаючого нерва – n. depressor Ціона. Центр знаходиться у довгастому мозку у ядрах блукаючого нерва. Еферентним нервом є блукаючий нерв, що пригнічує діяльність серця, завдяки чому знижується артеріальний тиск в аорті.
Рефлекс з каротидного синусу починається пресорецепторами, що розташовані у каротидному синусі. Подразником для них є підвищений тиск у сонній артерії. Аферентним нервом є гілка 9 пари – синусний нерв Герінга. Імпульси по ньому ідуть у довгастий мозок і переключаються на ядра блукаючого нерва, який пригнічує серцеву діяльність і таким чином знижується артеріальний тиск у сонній артерії.
Рефлекс з легеневої артерії починається пресорецепторами, що розташовані біля виходу легеневої артерії з правого шлуночку, подразником для них є підвищений тиск у легеневій артерії. Аферентними і еферентними шляхами є волокна блукаючого нерва з центром у довгастому мозку. Блукаючий нерв пригнічує діяльність серця і знижує артеріальний тиск у легеневій артерії.
Рефлекс з порожнистих вен – пресорний. Він підсилює і прискорює діяльність серця. Пресорецептори розташовані у гирлі порожнистих вен і правому передсерді. Вони подразнюються при переповненні кров’ю порожнистих вен і правого передсердя. Аферентні волокна представлені блукаючим нервом. Імпульси гальмують еферентні нейрони блукаючого нерва у довгастому мозку і активують нейрони бокових рогів грудного відділу спинного мозку. Збудження симпатичних центрів прискорює і підсилює діяльність серця. Кров з венозної системи перекачується у артеріальну, що ліквідує венозний застій у великому колі кровообігу.
Спряжені рефлекси узгоджують діяльність серця з іншими органами і системами. Рецепторні поля цих рефлексів розташовані за межами системи кровообігу. Так узгоджується діяльність серця з дихальною системою. В стані спокою на 1 дихальний акт приходиться 4 серцевих цикли. Під час занурення у воду спостерігається зменшення частоти дихання і серцевих скорочень, а також зниження артеріального тиску. Цей пульмокардіальний рефлекс належить до вісцерокардіальних.
Рефлекс Гольця – вісцерокардіальний, полягає в тому, що подразнення очеревини викликає пригнічення серцевої діяльності. Аферентним нервом є черевний нерв, еферентним – блукаючий.
Рефлекс Даніні – Ашнера полягає у пригніченні діяльності серця при підвищенні внутрішньоочного тиску. Аферентними волокнами є гілки трійчастого нерву, еферентними – блукаючого.
Змінюють діяльність серця больові подразнення, а також температурні з екстерорецепторів шкіри та пропріорецепторів м’язів. На діяльність серця впливають гіпоталамус, лімбічна система і кора головного мозку при зміні гомеостазу під час фізичного навантаження, емоційних реакцій, зміні умов навколишнього середовища. Існує умовнорефлекторна регуляція діяльності серця. Це необхідно враховувати при спілкуванні лікаря з хворим.
Гуморальна регуляція доказується дослідом Отто Льові на двох ізольованих серцях жаби. Одне з них ізолюється з блукаючим нервом, при подразненні якого виникає зупинка серця. Поживний розчин з цього серця переноситься до другого, в якому спостерігається зменшення частоти скорочень. Пізніше було встановлено, що в закінченнях блукаючого нерва виділяється ацетилхолін. У 1936 році разом з Г.Дейлом Отто Льові отримав Нобелівську премію за відкриття, що пов’язані з хімічною передачею нервових імпульсів. У закінченнях симпатичних нервових волокон і мозковій речовині наднирників виробляються адреналін та норадреналін. Вони прискорюють гліколіз, знижують споживання кисню кардіоміоцитами. Зниження адреналіну в міокарді є першою ознакою порушення серцевої діяльності. Це буває у тих, хто споживає у великій кількості кофе. Тироксин прискорює серцеву діяльність в стані спокою і підвищує чутливість провідної системи серця до симпатичних впливів, що може викликати міокардіодістрофію. Глюкагон та інсулін збільшують утворення АТФ у міокарді, поліпшують синтез норадреналіну і адреналіну у нервових закінченнях, підсилюють їх вплив на серце. Іони калію і натрію діють як блукаючий нерв і можуть викликати зупинку серця в діастолі. Кальцій діє як симпатичний нерв із зупинкою в систолі. Метаболіти в невеликій концентрації активують діяльність серця, у великій – пригнічують.