Гіпотиреоз

Це синдром, викликаний тривалою, стійкою недостатністю гормонів щитоподібної залози в організмі або зниженням їх біологічних ефектів на тканинному рівні, що веде до зниження основного обміну, пригнічення обмінних процесів, порушення функціонального стану різних органів і систем

Патогенез

Порушення обміну глікозамінгліканів веде до інфільтрації слизових оболонок, шкіри, підшкірної клітковини, м'язів, міокарда. Порушення водно-сольового обміну посилюється дією надлишку вазопресину і недостатністю передсердно натрійуретичного фактора.

• Гіпотиреоз

Епідеміологія

Розповсюдженість серед:

населення - 0,2 – 1 %;

новонароджених – 0,025 % (1 : 4000);

осіб старших 65 років – 2 – 4 %.

Субклінічний первинний гіпотиреоз зустріча-

ється в 7-10 % жінок і 2 – 3 % чоловіків. За 1

рік 5 % випадків субклінічного гіпотиреозу пе-

реходить в явний

• Етіологія вродженого гіпотиреозу

Вродженний постійний

Первинний:

1) аномалії розвитку щитоподібної залози – дисгенезія (а- і гіпогенезія щитоподібної залози), дистопія;

2) вроджені порушення синтезу Т₃ і Т₄ (дефект ферментативних систем);

3) дефект відповіді щитоподібної залози на дію ТТГ (дефект рецепторів тощо);

4) важкий дефіцит йоду (ендемічний кретинізм)

Вторинний:

вроджені вади гіпофіза (пангіпопітуітаризм) – ізольований дефіцит ТТГ

Третинний:

вроджені вади гіпоталамуса (порушення синтезу і секреції тиреоліберину)

Периферичний:

синдром резистентності до тиреоїдних гормонів

Вродженний транзиторний

1) зоб новонароджених (прийом вагітною йодидів, пропілтіоурацилу, метімозолу, попа-дання

радіоактивного йоду)

2) гіпотиреоз, індукований материнськими антитілами до щитоподібної залози

• Етіологія набутого гіпотиреозу

Постійний

Первинний:

1) при оперативних втручання (струмектомія з приводу дифузного токсичного зобу, кісти, раку, тощо);

2) при рентгентерапії (щитоподібної, паращитоподібних залоз, гортані), лікуванні радіоактивним йодом;

3) при прийомі лікарських препаратів (зокрема, похідних імідазолу, препаратів літію, йодидів, бетаблокаторів, інтерферону, інтерлейкіну-2);

4) при аутоімунних тиреоїдитах, інфекційних ураженнях та інфільтративних захворюваннях щитоподібної залози (туберкульоз, актиномікоз, рідше амілоїдоз, саркоїдоз, склеродермія, цистиноз, гемохроматоз);

5) при травмах щитоподібної залози, крововиливах, новоутворах;

6) йоддефіцитних станах

Вторинний і третинний:

1) черепно-мозкові травми з ураженням гіпофізу чи гіпоталамусу відповідно;

2) пухлини і метастази;

3) судинні процеси (крововиливи, тромбоемболії, атеросклероз);

4) запальні процеси ( аутоімунні та інфекційні);

5) хімічні інтоксикації, в тому числі і медика-

ментозні (резерпін, парлодел, апоморфін мають

переважний вплив на гіпофіз, а серотонінвміс-

ні препарати - на гіпоталамус).

Периферичний:

• інактивація циркулюючих Т₃, Т₄ або ТТГ, синдром резистентності до тиреоїдних гормонів

• Класифікація гіпотиреозу (за Б.О.Зелінським, Н.Б.Зелінською, 1998)

За походженням: вроджений, набутий.

За патогенезом: первинний (тиреоїдний), вторинний (гіпофізарний), третинний, (гіпоталамічний), периферичний (транспортний, тканинний).

За проявами: субклінічний, клінічний (явний).

За ступенем важкості: легкий, середній, важкий.

За стадією компенсації: компенсований, субкомпенсований, декомпенсований.

За перебігом: постійний, транзиторний.

Клінічні варіанти: набряковий, шлунково-кишковий, серцево-судинний, нервово-психічний, кістково-суглобовий, анемічний, парадоксальний, постклімактеричний, змішаний.

За ускладненнями: ускладнений, неускладнений.

Можливі ускладнення: полінейропатія, міопатія, енцефалопатія, кретинізм, артеріальна гіпертензія, гіпотиреоїдна кома.

• Класичне гіпотиреоїдне обличчя

• Гіпотиреоз новонароджених

• Клініка гіпотиреозу і патогенез окремих синдромів

Гіпотермічнообмінний синдром

Скарги : поступове збільшення маси тіла

Дані об’єктивного обстеження : гіпотермія, надмірна маса тіла (ожиріння не дуже характерне)

Дані додаткових методів обстеження : гіперліпопротеїдемія з підвищенням рівня холестерину та тригліцеридів

Патогенез симптомів : гіперліпопротеїдемія – зниження активності ліпопротеїдліпази сприяє сповільненню розпаду ліпопротеїдів\