Рациональная фармакотерапия в офтальмологии

Указатель описаний ЛС

Адреноблокаторы

Тимолол . . . . . . . . . . . . . . . . .756

Арутимол . . . . . . . . . . . . . .702 Окумед . . . . . . . . . . . . . . . .747

Аминогликозиды

Гентамицин

ГКС

Бетаметазон . . . . . . . . . . . . .705 Дексаметазон

Дексапос . . . . . . . . . . . . . .724

Ингибиторы

карбоангидразы

Ацетазоламид

Бринзоламид

Азопт . . . . . . . . . . . . . . . . . .699

ЛС, улучшающие регенерацию

Декспантенол . . . . . . . . . . . .725

Корнерегель . . . . . . . . . . .735 Депротеинизированный диализат из крови молочных телят . . . . . . . . . . .726

Препараты «искусственной слезы»

Карбомер . . . . . . . . . . . . . . .733

Видисик . . . . . . . . . . . . . . .710 Офтагель . . . . . . . . . . . . . .748

Противоаллергические ЛС

Кромоглициевая кислота

Синтетические антибактериальные ЛС

Ципрофлоксацин

Ципромед . . . . . . . . . . . . . .770

Кератоконус — прогрессирующее невоспалительное дегенеративное заболевание роговицы, характеризу ющееся ее конической деформацией, центральным ис тончением и рубцеванием.

Этиология патогенез

Этиология кератоконуса до настоящего времени окон чательно не выяснена.

Большинство исследователей и клиницистов при держиваются многофакторной теории, где придается значение эндокринным, наследственным, обменным, аллергическим, иммунным, экологическим, вирусным факторам, способствующим возникновению данного заболевания. В последние годы наибольшее признание получила наследственная, или генетическая, теория.

Клинические признаки и симптомы

Заболевание возникает, как правило, в юношеском или молодом возрасте и характеризуется прогресси рующим снижением остроты зрения. Очковая коррек ция эффективна только на самых ранних этапах раз вития заболевания.

Выявление начальных признаков кератоконуса не всегда является легкой задачей, и может быть выстав лен диагноз прогрессирующей миопии и сложного ми опического астигматизма.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для первой стадии кератоконуса характерно сниже ние остроты зрения и эффективное ее повышение в условиях диафрагмирования или пробной контактной коррекции жесткими контактными линзами.

Выявляется нестабильность и неповторяемость ре зультатов при рефрактометрии и симптом «ножниц» или «створчатой тени» при проведении скиаскопии.

Офтальмометрия позволяет выявить неправильный роговичный астигматизм и уменьшение радиуса кри визны роговицы до 7,5—7,2 мм.

Изменение топографии роговицы можно диагнос тировать с помощью ручного диска Плацидо, фото кератометрии. В последние годы все большее рас пространение получает компьютерная видеокера

тография, которая позволяет получить детальную картину поверхности рого вицы в виде цветной карты. Наиболее характерной картиной является фор мирование паттерна в виде «галстука бабочки», но следует отметить, что имеется множество разновидностей картин начального кератоконуса, по этому эти данные необходимо оцени вать в комплексе с другими методами обследования.

Особое значение в диагностике керато конуса имеет биомикроскопическое ис следование.

Впервой стадии кератоконуса можно выявить хорошо видимые на большом протяжении в центральной зоне нервные окончания, участок разрежения стромы роговицы и изменение формы клеток эн дотелия. Возможны явления эпителио патии.

Во второй стадии заболевания проис ходит увеличение деформации рогови цы, уменьшение радиуса кривизны до 7,1—6,75 мм. При биомикроскопии обна руживаются линии кератоконуса (линии Фогта).

Втретьей стадии отмечается истонче ние роговицы, ее радиус обычно находит ся в пределах 6,7—6,0 мм. Появляются помутнения эпителия и боуменовой мем браны. Иногда отмечается локальная приподнятость эпителия в области вер шины конуса, точечные поверхностные дефекты. Выявляются помутнения в строме роговицы и изменения десцемето вой мембраны в виде складок, трещин, утолщений.

Четвертая стадия кератоконуса харак теризуется дальнейшим развитием стро мальных помутнений, грубых изменений десцеметовой мембраны, выраженным истончением роговицы. Радиус роговицы обычно менее 6,0 мм.

Субэпителиальное кольцо Фляйшера является патогномоничным для данного заболевания и может выявляться на лю бой его стадии.

Наиболее грозным осложнением этого прогрессирующего заболевания является

острый кератоконус. При этом внезапно возникает отек стромы роговицы, обус

ловленный локальным разрывом десце метовой мембраны. Это осложнение чаще возникает при III—IV стадии заболева ния. Развитие этого состояния может со провождаться выраженным роговичным синдромом.

Дифференциальный диагноз

Проводят в начальных стадиях с прогрес сирующей миопией и астигматизмом. При более развитых формах заболевания мо жет возникнуть необходимость диффе ренциального диагноза с некоторыми ви дами дистрофий роговицы, кератитами, посттравматическими и поствоспали тельными изменениями.

Общие принципы лечения

Очковая коррекция

Как правило, эффективна только при на чальных проявлениях заболевания.

Контактная коррекция

Является основным средством коррек ции и реабилитации пациентов с кера токонусом.

Контактная коррекция осуществля ется в I й стадии кератоконуса как мягкими, так и жесткими контактными линзами. В более развитых стадиях за болевания эффективны только жест кие контактные линзы, с помощью ко торых обеспечиваются высокие зри тельные функции. Желательно ис пользование жестких контактных линз из современных газопроницаемых ма териалов.

Хирургическое лечение

В начальных стадиях кератоконуса при меняется метод эксимерлазерного хирур гическогго вмешательства, включающий комбинацию фоторефракционной кера

тоэктомии и фототерапевтической кера тоэктомии (ФРК + ФТК), однако отда ленные результаты этого метода в насто ящее время недостаточно изучены.

Основным методом хирургического ле чения развитого кератоконуса в настоящее время является сквозная кератопластика.

В ряде случаев используется послой ная кератопластика.

Медикаментозное лечение

Для улучшения переносимости жестких контактных линз целесообразно исполь зовать стимуляторы репаративной реге нерации:

депротеинизированный диализат из крови молочных телят — на линзу пе ред одеванием ее на глаз или за 15 мин до этого в конъюнктивальную полость, вечером препарат инстиллируется в конъюнктивальный мешок после сня тия линзы с глаза;

декспантенол — глазной гель 5%, на

значается 2 р/день за 15 мин до одева ния линзы на глаз и после снятия лин зы с глаза.

Кромоглициевая кислота — 2% р р, глазные капли, применяется при про явлении аллергических процессов. На значается по одной капле 3—4 р/день при отмене контактных линз на время лечения.

Кромоглициевая кислота — 2% р р в одноразовых тюбиках капельницах, не содержащий консервантов, применяется при ношении контактных линз.

Дексаметазон — 0,1% р р, глазные капли, применяется при выраженных аллергических проявлениях при усло вии отмены контактных линз на время лечения.

Карбомер 974 Р — 2,5 мг/г глазной гель, используется при нарушении стабильно сти слезной пленки и появлении симпто мов сухости глаза. Назначается 2 р/день за 15 мин до одевания контактной линзы и на ночь после ее удаления с глаза. При не обходимости более частого применения ношение контактных линз на время лече ния прекращается.

Полиакриловая кислота 2 мг, цитри мид 0,1 мг, сорбит 40 мг, 1 г, глазной гель, также применяется при нарушении ста бильности слезной пленки и появлении признаков синдрома «сухого глаза». На значается 2 р/день, утром за 15 мин до

одевания линзы и на ночь после ее снятия. При более частом закапывании делается перерыв в ношении контактных линз.

Лечение острого кератоконуса

При отсутствии угрозы перфорации рого вицы острый кератоконус может изле читься самопроизвольно.

В качестве хирургических методов ле чения применяется:

эпикератопластика;

термокератопластика с бандажным ук реплением роговицы и введением в пе реднюю камеру аутоплазмы крови;

интраламмелярная кератопластика. При угрозе перфорации производят вре менное биопокрытие роговицы или сквоз ную кератопластику.

Медикаментозное лечение включает в себя применение глюкокортикоидных препаратов:

дексаметазон — 0,1% глазные капли, 3— 4 р/день в виде инстилляций в конъюнк тивальную полость;

бетаметазон — 0,1% глазные капли,

3—4 р/день в виде инстилляций в конъюнктивальную полость.

Антибиотиков широкого спектра дей ствия:

гентамицин — 0,3% р р, глазные кап ли, 3—4 р/день в виде инстилляций в конъюнктивальную полость;

ципрофлоксацин — 0,3% р р, глазные капли, 3—4 р/день в виде инстилляций

вконъюнктивальную полость.

Субъконъюнктивальные и парабульбар ные инъекции глюкокортикоидов:

дексаметазон — 1% р р, 0,5—1,0 мл субконъюнктивально, 1,0—2,0 мл пара бульбарно;

бетаметазон — 1% р р, 0,5—1,0 мл субъконъюнктивально, 1,0—2,0 мл па рабульбарно.

Препараты пролонгированного дейст вия — комбинация бетаметазона фосфа та и бетаметазона пропионата — 0,5— 1,0 мл парабульбарно.

Гипотензивные препараты:

тимолол — 0,25% р р, глазные капли, 1—2 р/день;

бринзоламид — 1% р р, глазные капли, 3 р/день при монотерапии, 2 р/день при

Указатель описаний ЛС

Ингибиторы хиноновых соединений

Азапентацен . . . . . . . . . . . . .698

Квинакс . . . . . . . . . . . . . . . .733 Пиреноксин . . . . . . . . . . . . . .750

Средства, нормализующие обменные процессы

Никотинамид/аденозин/ натрия сукцинат/ цитохром С . . . . . . . . . . . . . .772 Аденозин/магния хлорид/кальция хлорид/

никотиновая кислота . . . . . .697

Вита Йодурол . . . . . . . . . .713 Таурин Цитохром С/аденозин/

никотинамид . . . . . . . . . . . . .771

Катаракта представляет собой помутнение или изме нение цвета вещества хрусталика, распространяюще еся на отдельные его части или охватывающее весь хрусталик.

В зависимости от локализации помутнения умень шается светопроводимость хрусталика и, как следст вие, снижается острота зрения.

Эпидемиология

Помутнение хрусталика служит одной из основных причин возникновения слепоты. По данным ВОЗ, в на стоящее время в мире насчитывается более 40 млн слепых людей, причем у 50% из них причиной слепоты послужила катаракта. В развитых странах распрост раненность катаракты среди людей в возрасте старше 50 лет составляет около 15%, в развивающихся стра нах данный показатель значительно выше (например, в Индии он достигает почти 40%).

—токсическая (например, при отрав лении нафталином, спорыньей, ди нитрофенолом, таллием, лактозой и др.);

—травматическая (обусловлена меха ническими и химическими повреж дениями хрусталика);

—лучевая.

Стадии катаракты (в зависимости от вы раженности помутнения и степени сни жения остроты зрения):

начальная;

выраженная (незрелая);

зрелая;

перезрелая.

По течению:

стационарная;

прогрессирующая (наиболее часто). Принятые к настоящему времени раз личные классификации катаракты име ют, как правило, рабочий характер; неко торые из них разработаны с целью ис пользования в клинической практике, другие — в эпидемиологических исследо ваниях или испытаниях ЛС.

Новая классификация Национального института здравоохранения США, как и аналогичная ей классификация Японской научной группы по изучению эпидемио логии катаракты, построена с учетом факторов риска возникновения катарак ты, локализации помутнения (капсула, корковые слои, ядро хрусталика) и степе ни помутнения (до 10 степеней).

Этиология

Инволюционные процессы, обусловлен ные возрастными изменениями в органах, клетках и на молекулярном уровне, не яв ляются непосредственной причиной воз никновения помутнений в хрусталике, но могут способствовать этому процессу.

Факторы риска развития катаракты:

географические условия;

особенности питания (в том числе не сбалансированное питание);

недостаточное количество или отсут ствие микроэлементов в пище;

наличие общих заболеваний (сахарный диабет, диарея, гипокальцемия);

наличие заболеваний органа зрения (увеиты и т.д.);

длительное применение некоторых ЛС (ГКС, производные фенотиазина, мо чегонные и др.);

ионизирующее, ультразвуковое и ин фракрасное излучение;

воздействие химических веществ. Установлена связь между некоторыми факторами риска, типом помутнений и их локализацией. Большинство ЛС, оказы вающих влияние на ткани хрусталика, способствуют развитию заднекапсуляр ной катаракты. Снижение антиоксидант ной активности в хрусталике наиболее часто способствует возникновению по мутнения в кортикальных слоях хруста лика. Катаракта после воздействия иони зирующей радиации развивается в ре флектирующих зонах под передней и задней капсулами, между ядром и корой хрусталика. Истинная диабетическая ка таракта (у молодых больных) имеет вид снежных хлопьев и локализуется под пе редней капсулой хрусталика.

Патогенез

Патогенез сложен и зависит от типа ката ракты. Врожденные катаракты возника ют при нарушении развития хрусталика, локализуются в местах его эмбриональ ной дифференцировки (в швах, субкапсу лярно и т.д.). Эти катаракты имеют стаци онарный характер и не поддаются меди каментозному лечению.

При наиболее распространенном ва рианте приобретенной катаракты — воз растной — помутнения локализуются в коре хрусталика и имеют вид стрел, на правленных к экватору хрусталика. Раз волокнение хрусталика связывают с нару шением водно солевого баланса. Волокна хрусталика связаны между собой посред ством протеогликанов, через которые осу ществляется гельфильтрация питатель ных веществ и воды в волокна, с одной сто роны, и выведение отработанных пита тельных веществ и воды — с другой. Нару шение этих процессов с возрастом может приводить к расширению межволоконных

микропространств, в которых могут на капливаться мутные белково солевые комплексы или формироваться водяные вакуоли. Этому также способствует сни жение аккомодирующих свойств хруста лика.

Клинические признаки и симптомы

Диагноз катаракты устанавливают на ос новании характерных жалоб больных на прогрессирующее снижение остроты зре ния вдаль и вблизи, а также результатов биомикроскопического исследования (вы явление помутнений в различных слоях хрусталика).

Характер помутнения зависит от осо бенностей патологического процесса (де генерация, воспалительные реакции, воз никающие в ответ на механическое или химическое повреждение).

При воспалительной реакции наблю даются разжижение вещества в швах хрусталика, нестабильность помутнений (определяется при тщательном биоми кроскопическом исследовании), легкая опалесценция клеток хрусталика вокруг помутнений, что свидетельствуют о нали чии отека.

При нарушении обменных процессов

(дегенерация) помутнения всегда фикси рованы, у них четкие границы, они рас полагаются в слоях хрусталика в виде пластов.

Следует отметить, что при катарактах, возникающих на фоне воспалительных процессов, помутнения локализуются ча ще всего в интерстициальном веществе между волокнами и в швах хрусталика, а при дегенеративных катарактах поража ются клетки хрусталика. Соответственно можно выделить клеточные и межкле# точные формы катаракт. Такое подразде ление имеет большое значение при выбо ре вида патогенетического лечения.

Таким образом, для выбора наиболее эффективного лечения необходимо четко установить вид катаракты: воспалитель ная (острая или хроническая), дегенера тивная (возрастная или при различных

общих заболеваниях), токсическая и т.д. При определении характера поражения хрусталика учитывают данные анамнеза (воздействие радиации, токсичных ве ществ, наличие сопутствующих заболе ваний).

На следующем этапе определяют лока лизацию помутнений (капсула хрустали ка, корковые слои, ростковая зона, ядро). Хрусталик состоит из однотипных кле ток, при этом наиболее молодые из них находятся в поверхностных слоях, ближе к капсуле. Возраст клеток, как и плот ность вещества хрусталика, увеличива ется по направлению к ядру. Четкая гра ница плотности проходит между ядром и пограничными слоями капсулы и коры хрусталика. Именно в этих пограничных зонах наиболее часто возникают первые признаки помутнения. Это объясняется тем, что лучи света, ионизирующая ради ация и звуковые волны отражаются на границе плотности сред, поэтому именно в этих зонах происходит наибольшая трансформация энергии различных ви дов излучения, что приводит к поврежде нию вещества хрусталика и формирова нию помутнений. Повреждения волокон хрусталика могут быть обратимыми и не# обратимыми; последние, в свою очередь, подразделяются на стационарные (непро грессирующие) и прогрессирующие.

Симптомы начальной катаракты:

снижение остроты зрения;

появление небольших помутнений в

различных слоях хрусталика.

Симптомы выраженной (незрелой) ката# ракты:

выраженное снижение остроты зрения (до сотых долей единицы);

выраженные помутнения в различных слоях хрусталика;

распространенные водяные вакуоли;

ослабленный рефлекс глазного дна;

сохранение тени от радужки при диф

фузном освещении.

Симптомы зрелой катаракты:

отсутствие предметного зрения;

полиморфное помутнение всех слоев хрусталика;

плотные белые бляшки под передней капсулой хрусталика;

отсутствие рефлекса глазного дна.

Симптомы перезрелой катаракты:

отсутствие предметного зрения;

диффузное помутнение всех слоев хрусталика;

частичная резорбция волокон хруста лика.

Симптомы частичной резорбции хрус# таликовых волокон (морганиевая ка# таракта):

неравномерность глубины передней камеры глаза;

иридофакодонез;

складчатость капсулы хрусталика;

край ядра хрусталика виден в плоско сти зрачка.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз катаракты несложен и может быть установлен на основании данных анамнеза и особенностей клинической картины.

Рекомендуемые дополнительные ис# следования:

определение остроты зрения;

биомикроскопическое исследование;

исследование в проходящем свете.

В условиях специализированных клиник проводят:

шаймфлюг фотографирование опти ческих срезов хрусталика;

микроденситометрию изображений оптических срезов хрусталика.

генеративные изменения, воспаление, нарушение фильтрации и т.п.). В боль шинстве случаев необходимо ком# плексное лечение с использованием не скольких ЛС, влияющих на различные звенья патогенеза.

Лечение катаракты проводят в амбу латорных условиях, в течение длитель ного времени до момента возникновения необходимости хирургического вмеша тельства:

Азапентацен, р р 150 мкг/мл, в конъ юнктивальный мешок по 1 капле 3—6 р/сут или

Аденозин/магния хлорид/ кальция хлорид/никотиновая кис

лота в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—6 р/сут или

Никотинамид/аденозин/натрия сук цинат/цитохром С в конъюнкти вальный мешок по 1 капле 3—6 р/сут или

Пиреноксин, р р 750 мкг/15 мл, в конъ юнктивальный мешок по 1 капле 3—6 р/сут или

Таурин, 4% р р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—6 р/сут или Цитохром С/аденозин/никотинамид в конъюнктивальный мешок по

1 капле 3—6 р/сут.

Если на фоне проводимого лечения ост рота зрения продолжает снижаться и больной предъявляет жалобы на недоста точность зрения для обеспечения нор мальной повседневной жизнедеятельнос ти, принимается решение о хирургиче# ском удалении катаракты.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с помутнениями передних отделов стекло видного тела при заднекапсулярных ка тарактах (по данным биомикроскопиче ского и ультразвукового биомикроскопи ческого исследований).

Осложнения и побочные эффекты лечения

Наиболее частым осложнением при приме нении перечисленных препаратов служит возникновение аллергических реакций.

Общие принципы лечения

Выбор ЛС зависит от характера пато логического процесса в хрусталике (де

Ошибки и необоснованные назначения

Ошибки при проведении терапии могут быть связаны с неправильной поста

новкой диагноза катаракты или несвое временным началом хирургического лечения. В этом случае возможно раз витие стойкого снижения остроты зре ния в результате развития факогенных глауком.

Оценка эффективности лечения

Критериями оценки эффективности слу жат отсутствие прогрессирования помут нений хрусталика и/или их частичная или полная резорбция.

Прогноз

В настоящее время, несмотря на лекар ственное лечение, у большинства боль ных помутнение хрусталика прогресси рует. Поэтому хирургическое вмеша тельство служит единственным спосо бом радикального лечения данного за болевания.

Литература

1.Мальцев Э.В. Хрусталик. М.: Медици на, 1988.

2.Морозов В.И., Яковлев А.А. Фармако терапия глазных болезней. М.: Меди цина, 1998; 147—159.

3.Полунин Г.С., Полунина Е.Г., Шере мет Н.Л. Классификация катаракт и возможности их терапевтического ле чения. Рефракционная хирургия и оф тальмология, 2003; 2: 37—42.

4.Полунин Г.С. Показания и способы фер ментотерапии в офтальмологической практике: Автореф дис. … д ра мед. наук. М., 1990; 195.

5.Хоквин О., Полунин Г.С. Шаймфлюг фотографирование хрусталика. Вест ник офтальмологии, 1989; 6: 61—68.

6.Шмелева В.В. Катаракта. М.: Медици на, 1981.

7.Hockwin O. Cataract classification. Documenta Ophtalmologica 1995: 88, Kluwer Academic Publishers, Netherlands; 263—275.