Оценка массо-ростовых показателей

Коррекция питания – нужна. Ребенок в 7,5 мес должен получать 1000мл/сут на 5 раз.

6-00	АМС 2 (Нутрилон2, Хипп2), 200мл
10-00	молочная каша 10% (с маслом и сахаром по 2%) 150мл, фруктовое пюре 50г
14-00	овощное пюре 170мл, мясное пюре (начать с 5г и довести до 30г), желток ¼-½, сухарик 5г
18-00	творог 30-40г, АМС 2 170мл
22-00	АМС2 200мл
кисломолочные смеси можно давать вместо АМС2, НО не более 30-50 % от общего суточного рациона ребенка

8. Причины задержки моторного развития: генерализованное поражение костной ткани приводит к пониженной двигательной и опорной нагрузке, ↓ Са в крови – мышечная гипотония, нарушение энергетического обмена, все это способствует нарушениям развития ребенка, в том числе и моторной сферы

9. Тактика лечения:

• Неспецифическая терапия (рациональный режим дня, сбалансированное питание, правильный гигиенический режим, массаж и гимнастика).

• Специфическая терапия при II степени рахита (препараты вит Д – Вигантол, Аквадетрим) 3-4 тыс МЕ/сут, длительность курса 30-45 дней; курсовая доза 300-600 тыс МЕ. После клинического улучшения – отмена на 1 месяц, затем 6 месяцев в профилактических дозах (500 МЕ/сутки)

• поливитаминные комплексы, цитратная смесь (по1чл.*3р/д)

Продолжительность лечения – 30-45 дней. После нормализации состояния с профилактической целью – вит Д до 3 лет круглый год за исключением ярких, солнечных дней в дозе 400-500МЕ/сут

Критерии эффективности лечения

• Клинические: ребенок станет активным, будет хорошо спать, аппетит хороший, могут появиться зубы, нормализация костной симптоматики, тонус мышц хороший.

• Лабораторно: нормализация уровня Са и Р в крови, проба Сулковича – незначительное помутнение, ЩФ нормализуется только через 2-3 месяца, N RG – спустя некоторое время.

Проба мочи по Сулковичу (5 мл мочи + 2,5 мл реактива Сулковича => оценка помутнения через 30 секунд) проводится для определения уровня кальциурии и дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями (витамин Д зависимый рахит, болезнь Фанкони-Дебре-де Тони – ↓ Са в моче; витамин Д резистентный рахит – Са в моче N; почечный тубулярный ацидоз – проба +++). После назначения препаратов витамина Д она необходима для контроля Са, для предотвращения гипервитаминоза Д

Осложнения: варусная деформация нижних конечностей, деформации черепа, грудной клетки, рахитический таз, отставание в росте, осложнения, связанные с нерациональной терапией витамином Д (кальцинозы – нефро, миокардиодистрофия, АГ)

Дифф диагноз: витамин Д-резистентный (фосфат-диабет) и витамин Д-зависимый рахит (определение уровня креатинина в крови – для подсчета тубулярной реабсорбции фосфатов), болезнь Фанкони-Дебре-де Тони, почечный тубулярный ацидоз.

Ребенок 3,5 месяцев. Родился от II беременности, протекавшей с угрозой выкидыша, роды преждевременные на 35-36 нед гестации. Масса при рождении 2300 г, длина 46 см. До 1 месяца грудное вскармливание, затем переведен на вскармливание адаптированными молочными смесями. За первый месяц прибавка в массе составила 450 г, за второй и третий месяцы – по 1000 г. С 1,5 месяцев отмечались потливость, беспокойный сон, повышенная возбудимость, вздрагивания, что расценивалось как признаки перинатального поражения ЦНС. В возрасте 1 месяца был рекомендован ежедневный прием профилактической дозы витамина Д, но препарат ребенку не давали. В 3 месяца перенес ОРВИ, катаральный отит, лечился амбулаторно.

При диспансерном осмотре в 3,5 месяца масса тела 5100 г, длина 56 см. Отмечается уплощение и облысение затылка, большой родничок 2,5х3,0 см, края мягкие, податливые. При пальпации костей черепа отмечается болезненность и размягчение участков в области затылочной кости (краниотабес). Грудная клетка податлива, отмечается расширение нижней апертуры, формируется «гаррисонова борозда». Выражена мышечная гипотония, снижение тургора тканей, живот распластан, «лягушачий». Ребенок эмоционально лабилен, беспокойный, отмечается повышенная потливость. Кожа чистая. В легких пуэрильное дыхание. Тоны сердца звучные. Живот мягкий. Печень выступает из-под реберной дуги на 2,5 см, селезенка – на 1 см. Стул со склонностью к запорам.

1. Рахит II-III степени, период разгара, острое течение.

2. Степень тяжести: II – выраженные изменения со стороны костей, в биохимии – ↓ Р, Са, ↑ ЩФ, III – есть некоторые системные проявления (небольшая спленомегалия). Период разгара – отчетливые изменения костной ткани, краниотабес, гаррисонова борозда, выраженная мышечная гипотония, увеличение селезенки. Острое течение – признаки поражения нервной системы и костной ткани в виде остеомаляции (подострое – остеоидная гиперплазия)

3. Патогенез рахита: ↓витамина Д в организме → ↓ всасывания Са в к-ке → ↓ снижение Са в крови → ↑ ПТГ → ↑ всасывания Са в к-ке, вымывание Са из костей → ↑ Са в крови и ↓ Р. При выраженном дефиците витамина Д – падение уровня Са и Р → нарушение минерализации костной ткани, мышечная гипотония, неврологическая симптоматика.

Основные патогенетические факторы: высокие темпы роста и развития детей в раннем возрасте + повышенная потребность в витаминах и минеральных в-вах, дефицит Са и фосфатов в пище. При недостаточном поступлении вит Д в организм → недостаточное образование его метаболитов (1,25 дигидрохолекальциферол и 24,25дигидрохолекальциферол) → недостаточные процессы дифференцировки и пролиферации хондроцитов и остеобластов, ↓ выработки остеокальцина (главный неколлагеновый белок кости). Гипокальциемия → нарушение метаболизма мышц → мышечная гипотония. Вследствие нарушения электролитного баланса и нарушения клеточного метаболизма – истощение нервной системы.