Ведение беременных с угрожающими или начавшимися преждевременными родами

Если женщина поступает в клинику раньше 34 нед беремен­ности с регулярными сокращениями матки (каждые 3 или 4 мин), которые, судя по данным влагалищного исследования, привели к изменениям шейки, то ее следует вести в соответствии с определенной схемой последовательно принимаемых решений. Первый вопрос, требующий ответа в рамках данного протокола ведения беременной (схема 10), таков: имеются ли какие-либо осложнения у матери или плода, делающие нежелательным продление беременности?

Для правильного ответа на этот вопрос необходимо получить исчерпывающие анамнестические данные и провести полное физикальное обследование беременной с угрожающими прежде­временными родами. Наличие у матери гипертиреоза, хрониче­ской гипертензии, позднего токсикоза, хронических заболеваний почек, системной красной волчанки, болезней сердца с умерен­ными или тяжелыми нарушениями его функции, а также сер­повидно-клеточной анемии делает нежелательным продление беременности. Логическое обоснование такого вывода следую­щее: в подобных случаях плод развивается в условиях недоста­точности среды, исчерпав все ее возможности в плане благо­приятного действия на его рост и развитие. Следовательно, на­чало родовой деятельности—это естественный путь повышения шансов выживания плода. Другим объяснением тактики невме­шательства врача при преждевременных родах для продления беременности у женщин с хроническими заболеваниями является известный факт, что родовая деятельность в подобных случаях начинается в связи с исчерпанием ограниченных функциональ­ных возможностей материнского организма.

Эти объяснения представляются логичными, они подтверж­даются большим практическим опытом, накопленным врачами акушерами в тот период, когда они еще не располагали возмож­ностью адекватно оценивать функциональный потенциал орга­низма матери и плода. В ряде ситуаций, несмотря на имеющие­ся у матери заболевания, необходимо остановить развитие преж­девременной родовой деятельности и начать лечение, направлен­ное на быстрое образование сурфактанта; это все более часто встречающиеся случаи исключения из общего правила. Такие беременные должны наблюдаться в специализированных цент­рах третьего уровня, имеющих соответствующее оборудование и опытных специалистов, что позволяет обеспечить точный мониторный контроль состояния матери и плода.

Необходимо также учитывать возможные осложнения со стороны плода, при которых продление беременности нежела­тельно. Обычно не препятствуют развитию родовой деятельности при преждевременных родах при обнаружении у плода серьез­ных врожденных пороков (микроцефалия, анэнцефалия, гидроцефалия, поликистоз почек, миеломенингоцеле, омфалоцеле и др.). Однако это правило нельзя отнести ко всем случаям врож­денных аномалий у плода, ибо в некоторых ситуациях (диафрагмальная грыжа, омфалоцеле) они могут быть успешно устра­нены в неонатальпом периоде. Поэтому в таких случаях меро­приятия, направленные на прекращение родовой деятельности и продление беременности, могут способствовать улучшению об­щего состояния новорожденного.

Если при клинических и лабораторных исследованиях у ма­тери или плода определяются какие-либо противопоказания для дальнейшего продолжения беременности, то никаких мер, пре­пятствующих родовой деятельности, не предпринимают. Необхо­димо предупредить неонатолога о предстоящем рождении недо­ношенного ребенка, а врач-акушер должен быть готов к лечению возможной интранатальной гипоксии.

При отсутствии осложнений у матери и плода, которые де­лали бы нежелательным продление беременности, очередной вопрос будет таким: превышает ли масса тела плода 2000 г или гестационный возраст составляет более 34 нед?

Ответ на этот вопрос обычно получают при постановке диаг­ноза преждевременных родов. Однако вопрос следует повторить после ультразвукового исследования плода. Оно вносит кор­рекцию в оценку срока беременности, основанную на данных анамнеза и результатах обследования беременной. На основа­нии ультразвукового измерения бипариетального размера го­ловки и окружности живого плода вопрос о массе тела и ге-стационном возрасте должен быть решен перед началом ле­чения.

Весьма нередко меры, направленные на прекращение родовой деятельности и довольно часто являющиеся причиной материн­ской заболеваемости, предпринимаются вследствие неправильной оценки массы тела плода и гестационного возраста. В настоя­щее время благодаря достижениям в области неонатальной помощи стала казуистикой потеря детей с массой тела более 2000 г или родившихся после 34 нед беременности. Поэтому в подобных случаях усилия по прекращению родовой деятельно­сти не должны быть слишком энергичными, бабы не причинить явного вреда здоровью матери. Если же масса тела плода ме­нее 2000 г и гестационный возраст не достиг 34 нед, то следую­щий вопрос, требующий ответа, будет таким: имеются ли абсо­лютные противопоказания к применению бета-адре-но-ми-ме-ти-че-ских средств ?

Бета-адреномиметические препараты являются средством вы­бора при лечении угрожающих или начавшихся родов. Но это сильнодействующие средства. Поэтому имеется ряд относитель­ных или абсолютных противопоказаний для их применения при некоторых состояниях. Одно из таких состояний—хрониче­ские заболевания сердца. Увеличение частоты сердеч­ных сокращений и ее снижение после нагрузки под влиянием бета-адреномиметических средств может оказаться достаточным для ускорения развития застойной сердечной недостаточности. We [26] и ряд других авторов показали, что у беременных даже без видимых изменений со стороны сердца в результате лечения бета-адреномиметическими средствами при преждевременной родовой деятельности может развиться отек легких. Бета-адре-номиметики противопоказаны также беременным с высоким минутным объемом сердца, наблюдаемым при гипертиреозе или серповидноклеточной анемии.

Еще одним противопоказанием для применения бета-адрено­миметических средств является выраженное внутреннее или наружное кровотечение, поскольку их сосудорасширяющее дей­ствие может усилить кровотечение. Примером может служить преждевременная отслойка плаценты. Однако при предлежании плаценты допускается назначение бета-адреномиметиков, если считают, что наблюдаемое незначительное или умеренное крово­течение является следствием усиления сокращений матки. При обильном кровотечении эти препараты не долж­ны применяться.

Бета-адреномиметики противопоказаны также при прежде­временных родах у беременных с хориоамнионитом. Кли­нические доказательства или серьезные подозрения на наличие внутриутробной инфекции определяют в настоящее время абсо­лютное противопоказание для применения любых фармакологи­ческих средств с целью продления беременности.

И наконец, следует помнить о том, что у беременных, полу­чающих ингибиторы моноаминоксидазы по поводу психических заболеваний, адекватный распад бета-адреномиме­тических препаратов может быть затруднен. У беременных, уже получающих бета-адреномиметики для лечения астмы, при по­вышении их дозировки может развиться тахифилаксия.

Если ответ на вопрос о наличии противопоказаний для при­менения бета-адреномиметических препаратов будет утверди­тельным, то в качестве основного вида лечения следует выбрать иные средства. Заменой могут быть диазоксид, ингибиторы синтеза простагландинов, сернокислый магний, этиловый спирт и прогестерон.

Ингибиторы синтеза простагландинов. Установлено, что ин­гибиторы синтеза простагландинов являются компонентами, способными остановить развитие родовой деятельности. Наибо­лее частой с этой целью применяется индометацин [46]. Обычная схема лечения—назначение нагрузочной дозы 0,1 г в виде рек­тальных свечей с последующим приемом препарата по 0,025 г каждые 6 ч в течение 3 дней, Основным недостатком, связан­ным с применением ингибиторов синтеза простагландинов при преждевременных родах, является их возможное неблагоприят­ное влияние на сосудистую систему плода. Они, в частности, могут вызвать сужение артериального протока и привести к развитию легочной гипертензии. Данные литературы, касающиеся этого вопроса, весьма противоречивы. До тех пор пока при тща­тельных исследованиях с соответствующим контролем не будет установлена степень токсичности этих препаратов для плода, индометацин и его аналоги следует применять при преждевре­менных родах только в условиях эксперимента.

Сернокислый магний. Использование сернокислого магния при досрочном развитии родовой деятельности обусловлено тем, что его введение во время родов беременным с поздним токси­козом приводит к снижению интенсивности и частоты сокраще­ний матки. Кроме того, на изолированных полосках миометрия было показано, что сернокислый магний останавливает сокра­щения. Ограниченные данные клинического применения свиде­тельствуют об эффективности препарата при преждевременных родах. Однако для правильной оценки этих свойств препарата необходимы более тщательные исследования. Сернокислый маг­ний—токсичное лекарственное средство как для матери, так и для плода и его следует вводить под строгим мониторным контролем. По нашему мнению, сернокислый магний не является достаточно эффективным средством, способным остановить развитие родовой деятельности. Применять его сле­дует лишь в тех случаях, когда противопоказано назначение адреномиметических препаратов или требуется усилить их дей­ствие при слабой реакции матки. На схеме 12 приведен план лечения беременных с преждевременными родами сернокислым магнием.

СХЕМА 12. Применение сернокислого магния при преждевременных родах

Нагрузочная доза

Медленно (в течение 10—20 мин) внутривенно ввести 4 г препарата (40 м.т 10% раствора)

Поддерживающая доза

200 мл 10% раствора сернокислого магния добавить к 800 мл 5% раствора. декстрозы в воде и давать из расчета 100 мл/ч (2 г/ч)

Ежечасный мониторный контроль

а. Выделение мочи (должно быть не менее 30 мл/ч)

б. Глубокие сухожильные рефлексы (должны определяться 1+ до 2+)

и. Частота дыхания (должна быть не менее 15 в минуту)

Токсичность

Для нейтрализации токсического действия сернокислого магния ввести внут­ривенно медленно (в течение 5 мин) 1—2 г глюконата кальция

Содержание в крови

Терапевтический уровень — от 3 до 4 ммоль/л (6—8 мэкв/л) Отсутствие глубоких сухожильных рефлексов — 5 ммоль/л (10 мэкв/л) Расстройство дыхания — 6 ммоль/л (12 мэкв/л)

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

¹ 1. Anderso\A. [). М., Turnbull А. С. Relationship between length of gestationr and cervikal dilation, uterine contractions and other factors during preg' nancy. — Дгпег. J. Obstet. Gynec., 1969, 105, 1207.

2. Arias F.. K\ight A. The use of terbutaline in the management of premature labor.—In: Weld's Controversy in Obstetrics and Gynecology/Eds. F. P, Zuspan, C. D,-Christian.—Philadelphia: W. B. Saunders Co., 1983, 31—34.

3. Arias F., Pineda !., Johnson L. W. Changes in amniotic fluid lecithin/sphyn-gomyelin ratio ind dipalmitoy] lecithin associated with maternal betametha-sone therapy. — Amer. J. Obstet. Gynec., 1979, 133, 894.

4. Arias F., Tomich P. Etiology and outcome of low birth weight and pre-term infants. — Obstet. and Gynec., 1982, 60, 277.

5. Baird D. Environmental and obstetrical factors in prematurity with special-' reference to the experience in Aberdeen. — Bull. WHO, 1962, 26, 291.

6. Bobitt J. R„ Ledger W. S. Amniotic fluid analysis: its role in maternal and neonatal infection.—Obstet. and Gynec., 1978, 51, 56.

7. Bowes W. Л., Halgrison M: Simmons M. A. Results of the intensive perina­tal management of viry-low-weight infants (500 to 1500 groms).—J. Re-prod. Med., 1979, 23, 245.

8. Bruns P. D; Taylor E. S., Anker R. M. et al. Uterine contractility, circulati­on, and urinary steroids in premature delivery.—Amer. J. Obstet. Gynec.,. 1957, 73, 579.

9. Butler N.. Bonham D. Perinatal mortality.—Edinburgh: E. and S. Living-stone., 1963, 288.

10. Depp /?., Boehm J. S., Nosek /. A. et al. Antenatal corticosteroids to prevent:

neonatal respiratory distress syndrome: risk versus benefit considerations. — Amer. J. Obstet. Gynec., 1980, 137, 338.

11. Drillien M. D. Prenatal and perinatal factors in etiology and outcome of low birth weight.—Clin. Perinatol., 1974, 1, 197.

12. Dubowitz L. M. S., Dubowitz V., Goldberg C. G. Clinical assessment of gc-stational age in the newborn infant.—J. Pediat., 1970, 77, 1

13. Fedrick J., Anderson A. B. M. Factors associated with spontaneous pre-term birt. — Brit. J. Obstet. Gynec., 1976, 83, 342.

14. Fox H. The placenta in premature onset of labor.—Brit. J. Obstet. Gynec., 1969, 76, 240.

15. Friedman E. A., Neff R. К. Pregnancy Hypertension.—Littleton, Mass.:

PSG Publishing Co. Inc., 1977, 62, 200.

16. Fuchs F. Prevention of prematurity. Amer. J. Obstet. Gynec. 1976, 126, 809.

17. Fujimura M., Salisbury D. M., Robinson R. 0. et al. Clinical events relating to intraventricular hemorrhage in the newborn.—Arch. Dis, Child., 1979, 54, 409.

18. Funderburk S. J., Guthrie D., Maldrum D. Suboptimal pregnancy outcome-among women with prior obartions and premature births.—Amer. J. Ob­stet. Gynec., 1976, 126, 55.

19. Cluck L., Kulovich M. V., Borer R. C. et al Diagnosis of the respiratory di­stress syndrome by amniocentesis.—Amer. J. Obstet. Gynec., 1971, 109,. 440.

20. Goodlin R. C. Cervical incompetence, hourglass membranes, and amniocen­tesis. — Obstet. and Gynec., 1979, 54, 748.

21. Goodlin R. C; Keller D. W., Raffin M. Orgasm during late pregnancy: pos­sible deleterious effect — Obstet. and Gynec., 1971, 38, 916.

22. Haesslein H. C., Goodlin R. C. Delivery of the tiny newborn. Amer. Obstet. Gynec., 1979, 134, 192.

23. Heionen 0. Р., Slone D., Monson R. R. et al. Cardiovascular birth defects -and antenatal exposure to female sex hormone.—New Engl. J. Med, 1977, 296,67.

24. Herron M. A., Katz M., Creasy R. K. Evaluation of a preterm birth preven­tion program: preliminary report.—Obstet. and Gynec., 1982, 59, 452.

25. Howie R. N., Liggins G. C. Clinical trial of betamcthasone therapy for pre­vention of respiratory distress in preterm infants. — In: Preterm Labor./Eds.

A. Anderson, R. Beard, J. M- Brudenell et al.—London: Royal College of Obstetricians and Gynecologists, 1977, 281.

.26. Jacobs M. M., Arias F. Maternal pulmonary edema resulting/from betaini-metic and glucocorticoid therapy. — Obstet. and Gynec., 1980, 55, 56.

.27. Johnson J. W., Austin К. L.. Jones G. S. et al. Efficacy of 17-a-hydrxy pro­gesterone caproate in the prevention of premature labor. ^— New Engl. J. Med., 1975, 293—675.

'28. Kaas E. H. Pregnancy, pyelonephritis and prematurity. — Clin. Obstet. Gy­nec., 1970, 13, 239.

-29. Kaufman R., Binder G; Gray P. et al. Upper genital tract changes associa­ted with "in utero" exposure to diethylstilbestrol.—Amer. J. Obstet. Gynec.. 1977, 128, 51.

30. Kulovich M. V.. Hallman M. В.. Cluck L. The lung profile: I. Normal Preg­nancy.—Amer. J. Obstet. Gynec., 1979, 135, 57.

:31. Kulovich M. V., Gluck L. The lung profile: II. Complicated pregnancy.— Amer. J. Obstet. Gynec., 1979, 135, 64.

32. Lubchenco L. 0., Searls D. Т.. Braie J. V. Neonatal mortality rate: relation­ship to birth weight and gestational age.—J. Pediat. 1972, 81, 814.

,33. Martin С. V., Siassi В., Hon W. H. Fetal heart rate patterns and neonatal death in low birthweight infants.—Obstet. and Gynec., 1974. 44, 503.

34. Naeye R. L. Coitus and associated amniotic-fluid-infections.—New Engl. J. Med., 1979, 301, 1198.

35. Rush R. W„ Davey D. A., Segal M. L. The effect of pre-term delivery on perinatal mortality. — Brit. J. Obstet. Gynec., 1978, 85, 806.

36. Rush R. W., Keirse M. J. N. C., Howat P. et al. Contribution of pre-term delivery to perinatal mortality. — Brit. Med. J., 1976, 2, 965.

37. Safarti P., Pageant G; Gauthler С. Le role de 1'infection dans les avorte-ments tardifs et les accouchements prematures.—Can. Med. Assoc. J., 1968, 13. 1079.

38. Sher G., Stafland В. E., Freer В. E. et al. Assessing fetal lung maturation by the Foam Stability Index test. — Obstet. and Gynec., 1978, 52, 673.

39. Sher G., Startland В. E.. Knutzen V. K. Evaluation of the small third-tri. mester fetus usig the Foam Stability Index.—Obstet. and Gynec., 1981, 58, 314.

40. Stewart At., Turcan D. M.. Rawlings G. et al. Prognosis for infants weighing 1000 grams or less at birth. —Arch. Dis. Childh., 1977, 52, 97.

41. Tamby Raja R. L., Atputharajah V., Salmon Y. Prenention of prematurity in twins.—Aust. NZ. J. Obstet. Gynec., 1978, 18, 179.

42. Torday J., Carson L., Lawson E. E. Saturated phosphatidylcholine in amnio-tic fluid and prediction of the respiratory distess syndrome.—New Engl. J. Med., 1979, 301, 1013.

43. Voipe J. S. Perinatal hypoxic-ischemic brain injury.—Pediat. Clin. N. Amer., 1976,23, 383.

44. Weekes A. R. .L., Flynn M. J. Engagement of the fetal head in primigravides and its relationship to duration of gestation and time of onset of labor. —• Brit. J. Obstet. Gynec., 1975, 82, 7.

45. Woods С., Bannerman R. H. 0., Booth R. T. et al. The prediction of prema­ture labor by observation of the cervix and external tocography. — Amer. J. Obstet. Gynec., 1965, 91, 396.

46. Zuckerman H., Reiss M., Rubinstein I. Inhibition of human premature la­bor by indomethacin. — Obstet. and Gynec., 1974, 44, 787.

От исполнителя

Должность

__________________В.И.Кулаков

М.П.

44