23.1 – 19.1

23.3 Сифилис – венерическое заболевание с длительным рецидивирующим течением, в ходе которого происходит смена нескольких периодов с разными клиническими проявлениями. могут поражаться практически все системы и органы

Семейство Spirochaetaceae Род Treponema Вид Treponema pallidum Подвиды T.pallidum – возбудитель сифилиса, T.endemicum – возбудитель беджель, T.carateum – возбудитель пинты, T.pertenue – возбудитель фрамбезии

Окраска по Романовскому-Гимзе Трепонемы (лат. сгибающаяся, вращающаяся нить) – тонкие спиралевидные грамотрицательные прокариоты. Среднее количество завитков 8-12. Снаружи трепонема иногда покрыта слизистым чехлом типа псевдокапсулы из кислых полисахаридов, спор не образует. Размножается бинарным делением и распадом на зерна.

Формы выживания: цистовая (сворачивается в клубочек и образует вокруг себя непроницаемую оболочку), L-форма, зернистые формы

Подвижность обеспечивает внутриклеточный аппарат движения: пучки миофибрилл, обвивающие тело трепонемы. Крепятся к базальным телам у полюсов клетки, в середине заканчиваются свободно

Методы микроскопии T.pallidum плохо окрашивается. Чаще всего ее изучают в живых нативных препаратах в темном поле зрения. Для окрашивания трепонем применяют метод импрегнации серебром по Морозову или Метод Романовского-Гимзе

Культивирование T.pallidum Бледная трепонема не растет на искусственных питательных средах, ее культивируют, заражая кроликов-самцов в ткань яичка, где развивается воспалительный процесс (орхит) и накапливается большое количество вирулентных «тканевых» трепонем.

Антигены T.pallidum Белковый антиген, высокоиммуногенный., термостабильный. Антитела к нему появляются в конце инкубационного периода или в течение первой недели после появления твердого шанкра. Длительно сохраняются после излечивания. Полисахаридн антиген, малоиммуногенный , термостабильный. Антитела к нему в диагностике не имеют значения. Липидный «вездесущий» антиген, иммуногенный, на его долю приходится около 30% сухого вещества клетки спирохеты. Имеет сходство с фосфолипидами митохондриальных мембран тканей человека. Антитела к нему называются реагинами - они появляются на 5-6 неделе после заражения и исчезают после успешного лечения.

Факторы патогенности T.pallidum

Адгезин – поверхностный белок, взаимодействует с фибронектином слизистой.

Инвазивность - обеспечивает спиралевидная форма и подвижность

Антифагоцитарные свойства - способность связывать на своей поверхности фибронектин

Поверхностные липопротеины могут участвовать в активации воспаления, Способность размножаться в межклеточном пространстве и поражать эндотелий сосудов, Способность к антигенным вариациям – ускользание от иммунного ответа

Периоды заболевания сифилисом Классическое течение сифилиса в виде первичного, вторичного и третичного периодов наблюдается у больных при отсутствии лечения. излечивается в первичном или вторичном периоде.

Первичный период – твердый шанкр - безболезненный воспалительный процесс в месте входных ворот инфекции в виде небольшой эрозии или язвы на плотном основании. В тканевом отделяемом содержится много трепонем. Через 3-4 недели в сыворотке появляются антитела.

Вторичный сифилис продолжается 2-3 года. В результате генерализация инфекции в процесс вовлекаются кровеносные сосуды, лимфатическая система, внутренние органы, костная система, ЦНС. Течение рецидивирующее, приступообразное. На коже и слизистых оболочках появляются различные высыпания, содержащие множество трепонем. Высыпания продолжаются 1,5-2 месяца, затем исчезают и вновь появляются.

Третичный период – наиболее тяжелый, имеет рецидивирующее течение, продолжается многие годы. Трепонемы не всегда обнаруживаются. Развивается ГЗТ. характерны сифилитические гранулемы – гуммы, они склонны к некрозу и распаду, при их заживлении образуются грубые втянутые рубцы и участки склерозированной ткани. Гуммы могут образовываться в любых органах и тканях, в том числе и в жизненно важных. Серологические реакции положительны менее чем у 70% больных.

Ранние осложнения (первичный и вторичный сифилис) Гангрена и самоампутация полового члена, Ранний нейросифилис:сифилитический менингоневрит с поражением слухового и зрительных нервов, Поражение яичек (сифилитический орхоэпидидимит), Поражение печени и почек, Косметические осложнения - сыпь,выпадение волос,образование рубцов на месте шанкров. Осложнения во время беременности: Смерть плода,Ранний врожденный сифилис и смерть новорожденного, Поздний врожденный сифилис ведущий к инвалидности и ранней смерти

Поздние осложнения (поздний скрытый сифилис,третичный сифилис). Осложнения,которые могут привести к смерти больного: Сифилитический аортит, Сифилитическая аневризма аорты, Сифилитический пневмосклероз и бронхоэктазия,Осложнения,приводящие к инвалидности больного: Перфорация твердого неба (невозможность приема пищи), Седловидный нос (затруднение дыхания), Гуммозные периоститы,оститы и остеомиелиты (ограничение передвижения). Осложнения,приводящие к стойким психоневрологическим расстройствам: (Поздний нейросифилис), Поздний менинговаскулярный сифилис с поражением зрительного и слухового нервов, Сухотка спинного мозга, Прогрессивный паралич

Иммунитет нестерильный. В формировании участвуют гуморальные и клеточные факторы, развивается ГЗТ, Незавершенный фагозитоз, Образуются специфические АТ – реагины (антилипидные) и специфические (антитрепонемные), После истечения заболевания иммунитет не сохраняется

Лабораторное исследование сифилиса. Методы диагностики: Микроскопический, серологический

Микроскопическое исследование проводят в первичном и вторичном периоде сифилиса. Исследуемый материал: отделяемое твердого шанкра, язв, эрозий, содержимое разных высыпаний на коже или слизистых оболочках и др. Применяют темнопольную микроскопию, реже окрашивают препараты

Серологическая диагностика сифилиса Серологические реакции применяют для выявления Ат. Они подразделяются на: - Неспецифические – выявляющие противолипидные Ат (реагины), в них используют неспецифический кардиолипиновый антиген.- Специфические – в них используют специфические трепонемные антигены.

тесты: Отборочные (скрининговые) тесты; Подтверждающие тесты.

Отборочные серологические тесты: Антиген - стандартный кардиолипин-лецитин -холестероловый антиген и ультразвуковой дезинтеграт культуральных трепонем (трепонемный антиген). Нетрепонемные тесты,  в связи с дешевизной,доступностью простотой и быстрым сроком исполнения, применяются для скрининга сифилиса как отборочные реакции. По изменению количественных нетрепонемных тестов судят о степени эффективности лечения сифилиса и устанавливают его излеченность.Поэтому  нетрепонемные тесты применяются в комбинации с трепонемными тестами для установки диагноза сифилиса и проводятся до начала лечения,в процессе лечения и после окончания лечения в определенные временные интервалы. Снижение титров нетрепонемных тестов в 4 и более раза. в течении года после лечения подверждает эффективность проведенной терапии сифилиса и является критерием его излеченности. 1. Реакция микропреципитация (РМП) или ее модификации (РПР и др.) 2. РПНГ и ИФА

Механизм реакции микропреципитации (РМП) с кардиолипиновым антигеном

РПР – тест 1-, 2Ложноположительные : беременность, прием накануне жирной пищи или алкоголя,острые воспалительные процессы, инфаркт, переломы, туберкулез, цирроз,аутоиммунные заболевания и др. 3,4+

Подтверждающие: В качестве антигенов применяются трепонемные антигены - либо интактные трепонемы либо очищенные и ультраозвученные трепонемы либо рекомбинантные антигены. Трепонемные тесты применяются только для диагностики сифилиса и не используются для проведения контроля излеченности.

1. РПГА (РНГА) – реакция пассивной (непрямой) гемагглютинации. 2. ИФА – иммуноферментный анализ. 3. Иммуноблот – при сомнительном результате РПГА или ИФА

Эти реакций ставят в специализированных институтах и в качестве антигена используют живые тканевые T.pallidum штамма Никольс .

4. МИФ – метод иммунофлюоресценции непрямой 5. РИТ – реакция иммобилизация трепонем

Реакция непрямой гемагглютинации со специфическим трепонемным антигенов

24.1 Био­логическое явление симбиоза микробной клетки с умеренным фагом (профагом) называется лизогенией, а культура бакте­рий, содержащая профаг, получила название лизогенной. Это название отражает способность профага самопроизвольно или под действи­ем ряда физических и химических факторов исключаться из хро­мосомы клетки и переходить в цитоплазму, т. е. вести себя как вирулентный фаг, лизирующий бактерии.

Лизогенные культуры по своим основным свойствам не от­личаются от исходных, но они невосприимчивы к повторному заражению гомологичным или близкородственным фагом и, кроме того, приобретают дополнительные свойства, которые находятся под контролем генов профага. Изменение свойств мик­роорганизмов под влиянием профага получило название фаго­вой конверсии. Последняя имеет место у многих видов мик­роорганизмов и касается различных их свойств: культуральных, биохимических, токсигенных, антигенных, чувствительности к антибиотикам и др. Кроме того, переходя из интегрированного состояния в вирулентную форму, умеренный фаг может захва­тить часть хромосомы клетки и при лизисе последней перено­сит эту часть хромосомы в другую клетку. Если микробная клет­ка станет лизогенной, она приобретает новые свойства. Таким образом, умеренные фаги являются мощным фак­тором изменчивости микроорганизмов.

24.2 Реакция преципитации (РП) - это формирова­ние и осаждение комплекса растворимого молекулярного антигена с антителами в виде помутнения, называемого преципитатом. Он образуется при смешивании антигенов и антител в эквивалентных количес­твах; избыток одного из них снижает уровень образования иммунного комплекса.

РП ставят в пробирках (реакция кольцепреципитации), в гелях, питательных средах и др. Широкое рас­пространение получили разновидности РП в полужидком геле агара или агарозы: двойная иммунодиффузия по Оухтерлони, радиальная иммунодиффузия, иммуноэлектрофорез и др.

Механизм. Проводится с прозрачными коллоид­ными растворимыми антигенами, экстрагированными из патоло­гического материала, объектов внешней среды или чистых культур бактерий. В реакции используют прозрачные диагности­ческие преципитирующие сыворотки с высокими титрами анти­тел. За титр преципитирующей сыворотки принимают то наибольшее разведение антигена, которое при взаимодействии с иммун­ной сывороткой вызывает образование видимого преципитата — помутнение.

Реакция кольцепреципитации ставится в узких пробирках (диаметр 0,5 см), в которые вносят по 0,2—0,3 мл преципити-рующей сыворотки. Затем пастеровской пипеткой медленно наслаивают 0,1—0,2 мл раствора антигена. Пробирки осторожно переводят в'вертикальное положение. Учет реакции производят через 1—2 мин. В случае положительной реакции на границе между сывороткой и исследуемым антигеном появляется пре­ципитат в виде белого кольца. В контрольных пробирках преци­питат не образуется.

25.3 Нейсcерии – грамотрицательные аэробные кокки, относящиеся к роду Neisseria, включающему 8 видов: Neisseria meningitides, Niesseria gonorrhoeae, N. flava, N. subflava, N. perflava, N. sicca.

Морфология: неподвижные неспорогенные грамотрицательные диплококки, образующие капсулу, полиморфны – встречаются в виде мелких или крупных форм а так же в виде полочек, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зелёным и т. д.), под действием пенициллина образуют L-формы, могут менять свойства и превратиться в грамположительную форму.

Культуральные свойства: аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют свежеприготовленные влажные среды с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости . Не вызывают гемолиза на средах, содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. На плотных питательных средах через 24ч, при содержании протеина II образуют слегка мутные бесцветные колонии, не содержащие его образуют круглые прозрачные колонии в виде капель росы, на жидких питательных средах растут диффузно и образуют плёнку, через несколько часов оседающую на дно.

Биохимическая активность: крайне низкая – разлагают только глюкозу, продуцируют каталазу и цитохромоксидазу, протеолитическая активность отсутствует, H2S, аммиака, индола не образует.

Антигенная структура: Содержит А и К антигены, ЛПС обладают сильной иммуногенностью, основную антигенную нагрузку несут пили и белки мембраны. Наружная мембрана содержит протеины I, II, III классов, проявляющих сильные иммуногеннные свойства

Факторы патогенности: капсула, пили, эндотоксин, белки мембраны

Капсула обладает антифагоцитарным действием. Пили обеспечивают адгезию к эпителию. Клеточная стенка содержит эндотоксин. Поверхностный белок I класса – обеспечивает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек. Класса II – (протеины мутности, ОРА-протеины) обуславливают прикрепление к эпителию, препятствуют фагоцитозу. N. синтезируют IgA протеазу, расщепляющую Ig.

Резистентность: очень неустойчивы в окружающей среде, чувствительны к действию антисептиков, высокочувствительны к пенициллинам, тетрациклину, стрептомицину. Способны к утилизации пенициллинов при приобретении бета-лактамаз.

Патогенез: Входные ворота – цилиндрический эпителий мочеполовых путей. Гонококки прикрепляются к эпителию посредством поверхностных белков, вызывают гибель и слущивание клеток, захватываются клетками, где размножаются, попадают на БМ, после чего попадают на соед. ткань и вызывают воспаление или попадают в кровь с возможным дессиминированием.

Иммунитет – почти отсутствует.

Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопическое исследование: Материалом для исследования служит гнойное отделяемое из уретры, влагалища, примой кишки, глотки, сыворотки крови. Готовят мазки, окраска по Граму, При «+» результате – обнаруживают гонококки – грам+ диплококки бобовидной формы., находятся внутри лейкоцитов. Положительный диагноз ставится при острой форме гонореи до применения антибиотиков.

Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри со специальными питательными средами — КДС, сывороточным агаром. Среда КДС содержит питательный агар с добавлением в определенной концентрации казеина, дрож­жевого экстракта и сыворотки крови. Посевы инкубируют при 37°С в течение 24—72 ч. Гонококки образуют круглые прозрач­ные колонии, напоминающие капли росы, в отличие от более мутных колоний стрептококков или пигментированных колоний стафилококков, которые также могут расти на этих средах. Подо­зрительные колонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на средах «пестрого» ряда (по­лужидкий агар с сывороткой и углеводом). Гонококк ферментирует только глюкозу с образованием ки­слоты..

Серодиагностика. В некоторых случаях ставят РСК Борде — Жангу. В качестве антигена используют взвесь убитых гонокок­ков. Реакция Борде—Жангу имеет вспомогательное значение при диагностике гонореи. Она положительна при хронической и осложненной гонорее.

Лечение: антибиотикотерапия (пенициллин, тетрациклин, канамицин), иммунотерапия - Гонококковая вакцина - взвесь гонококков, убитых нагреванием, используется для вакцинотерапии хронической гонореи.

26.1+21.3 Микоплазмы относятся к клас­су Mollicutes, который включает 3 порядка: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.

Морфология: Отсутствие ригидной клеточной стен­ки, полиморфизм клеток, пластичность, осмотическую чувс­твительность, резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и его производным. Грам «-», луч­ше окрашиваются по Романовскому—Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии; включает белки, погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых — холестерин.

Культуральные свойства. Хемоорганотрофы, основной источник энергии — глюкоза или аргинин. Растут при температуре 30С. Большинство видов — факультативные анаэ­робы; чрезвычайно требовательны к пита­тельным средам и условиям культивирования. Питательные среды (экстракт говяжьего сердца, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, глюко­за, аргинин).

Культивируют на жидких, полужидких и плотных питательных средах.

Биохимическая активность: Низкая. Выделяют 2 группы микоплазм: 1. разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген; 2.окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы. Все виды не гидролизуют мочевину.

Антигенная структура: Сложная, имеет ви­довые различия; основные АГ представлены фосфо- и гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверх­ностные АГ, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов.

Факторы патогенности: адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты метаболизма. Адгезины входят в состав поверхностных АГ и обуславливают ад­гезию на клетках хозяина. Предполагают наличие нейротоксина у неко­торых штаммов М. pneumoniae, так как часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы. Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм. У некоторых видов встречаются гемолизины. Среди ферментов агрес­сии основными факторами патогенности явля­ются фосфолипаза А и аминопептидазы, гидролизующие фосфолипиды мембраны клетки. Протеазы, вызывающие дегрануляцию клеток, в том числе и тучных, расщепле­ние молекул AT и незаменимых аминокислот.

Эпидемиология: М. pneumoniae колонизирует слизистую оболочку респираторного тракта; M. hominis, M. genitalium u U. urealyticum — «урогенитальные микоплазмы» — обитают в урогенитальном тракте.

Источник инфекции — больной человек. Механизм передачи — аэрогенный, основной путь передачи — воздушно-капельный.

Патогенез: Проникают в организм, мигрируют через слизистые оболочки, прикрепляются к эпителию через гликопротеиновые рецепторы. Микробы не проявляют выраженного цитопатогенного действия, но вызывают нарушения свойств клеток с развитием местных воспалительных реакций.

Клиника: Респираторный микоплазмоз - в форме инфекции верхних дыха­тельных путей, бронхита, пневмонии. Внереспираторные проявления: ге­молитическая анемия, неврологические расстройства, осложнения со стороны ССС.

Иммунитет: для респираторного и урогенитального микоплазмоза характерны случаи повторного заражения.

Микробиологическая диагностика: мазки из носоглотки, мокрота, бронхиальные смывы. При урогенитальных инфекциях исследуют мочу, соскобы с уретры, влагалища.

Для лабораторной диагностики микоплазменных инфекций используют культуральный, серологический и молекулярно-генетический методы.

При серодиагностике материалом для иссле­дования служат мазки-отпечатки тканей, со­скобы из уретры, влагалиша, в которых можно обнаружить АГ микоплазм в прямой и непрямой РИФ. Микоплазмы и уреаплазмы выяв­ляются в виде зеленых гранул.

АГ микоплазм могут быть обнаружены так­же в сыворотке крови больных. Для этого ис­пользуют ИФА.

Для серодиагностики респираторного микоплазмоза определяют специфические AT в парных сыворотках больного. При урогенитальных микоплазмозах в ряде случаев проводят серодиагностику, AT определяют чаше всего в РПГА и ИФА.

Лечение. Антибиотики. Этиотропная химиотерапия.

26.2 Иммунофлюоресцентный метод (РИФ, реакция иммунофлюоресценции, реакция Кунса) - метод выявления специфических Аг с помощью Ат, конъюгированных с флюорохромом. Обладает высокой чувствительностью и специфичностью.

Применяется для экспресс-диагностики инфекционных заболеваний (идентификация возбудителя в исследуемом материале), а также для определения Ат и поверхностных рецепторов и маркеров лейкоцитов (иммунофенотипирование) и др. клеток.

Обнаружение бактериальных и вирусных антигенов в инфек­ционных материалах, тканях животных и культурах клеток при помощи флюоресцирующих антител (сывороток) получило широкое применение в диагностической практике. Приготовление флюоресцирующих сывороток основано на спо­собности некоторых флюорохромов (например, изотиоцианата флюоресцеина) вступать в химическую связь с сывороточными белками, не нарушая их иммунологической специфичности.

Различают три разновидности метода: прямой, непрямой, с комплементом. Прямой метод РИФ основан на том, что антигены тканей или микробы, обработанные иммунными сыворотками с антителами, меченными флюорохромами, способны светиться в УФ-лучах люминесцентного микроскопа. Бактерии в мазке, обработанные такой люминесцирующей сывороткой, светятся по периферии клетки в виде каймы зеленого цвета. Непрямой метод РИФ заключается в выявлении комплекса антиген - антитело с помощью антиглобулиновой (против антитела) сыворотки, меченной флюорохромом. Для этого мазки из взвеси микробов обрабатывают антителами антимикробной кроличьей диагностической сыворотки. Затем антитела, не связавшиеся антигенами микробов, отмывают, а оставшиеся на микробах антитела выявляют, обрабатывая мазок антиглобулиновой (антикроличьей) сывороткой, меченной флюорохромами. В результате образуется комплекс микроб + антимикробные кроличьи антитела + антикроличьи антитела, меченные флюорохромом. Этот комплекс наблюдают в люминесцентном микроскопе, как и при прямом методе.

Механизм. На предметном стекле готовят мазок из исследуемого ма­териала, фиксируют на пламени и обрабатывают иммунной кроличьей сывороткой, содержащей антитела против антигенов возбудителя. Для образования комплекса антиген — антитело препарат помещают во влажную камеру и инкубируют при 37 °С в течение 15 мин, после чего тщательно промывают изото­ническим раствором хлорида натрия для удаления не связавших­ся с антигеном антител. Затем на препарат наносят флюоресци­рующую антиглобулиновую сыворотку против глобулинов кро­лика, выдерживают в течение 15 мин при 37 °С, а затем препарат тщательно промывают изотоническим раствором хлорида натрия. В результате связывания флюоресцирующей антиглобулиновой сыворотки с фиксированными на антигене специфическими анти телами образуются светящиеся комплексы антиген — антитело, которые обнаруживаются при люминесцентной микроскопии.

26.3 Полиомиелит Группа пикорновирусов (группа лишённых внешней оболочки вирусов, содержащих 1 нить РНК. Размножаются в цитоплазме клеток бактерий, растений, животных и человека. Самые мелкие из известных вирусов (диаметром до 30 нм). Среди П. наиболее хорошо изучены энтеровирусы, обитающие в кишечнике человека и животных.Многие из них, например вирус полиомиелита, могут поражать центральную нервную систему. К П. относятся также вирус ящура, мышиного энцефалита, риновирусы (вызывают катар верхних дыхательных путей у человека и животных), вирус жёлтой мозаики турнепса, бактериофаг f 2 и др.),Семейство энтеровирусов, Представитель Poliovirus hominis

Структура: РНК-содержащий вирус, Размер 8-12 нм, Икасаэдрический тип симметрии капсида, состоит из 60 субъединиц

Свойства: Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях – до 6 месяцев), Переносит замораживание, Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками, Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения, чувствителен к высушиванию, хлорсодержащим дезинфектантам

Культивирование На клеточных культурах разного происхождения (фибробласты человека, клетки HeLa и проч.), Обладает выраженным цитопатогенным действием

Репродукция Проникновение путем виропексиса, Отделение вириона от капсида с образованием репликативной формы РНК (минус-цепь), Репродукция полиовируса в цитоплазме, Синтез гигантского полипептида, который впоследствии разрезается на отдельные фрагменты

Антигены Полиовирусы разделены на три серологических типа (I, II и III), Все три серотипа имеют общий комплементсвязывающий антиген

Патогенез Входные ворота – слизистая рта и носоглотки, Первичная репродукция в эпителиальных клетках слизистой оболочки рта, глотки и кишечника, в лимфоузлах глоточного кольца и пйеровых бляшках

Вирусемия Проникновение в нейроны спинного и головного мозга, Репродукция вируса в двигательных нейронах передних рогов спинного мозга, а также в нейронах большого и продолговатого мозга с образованием кристаллоподобных скоплений вирионов

Иммунитет Стойкий пожизненный типоспецифический гуморальный, связанный с антителами классов IgG и sIgA, Образование вируснейтрализующих антител (протективных), Пассивный иммунитет сохраняется в течение первых 4-5 недель жизни ребенка

Эпидемиология Передается от человека к человеку, Фекально-оральный механизм передачи, Пассивными переносчиками могут выступать мухи, В эпидемических очагах возможна передача воздушно-капельным путем

Профилактика и лечение Инактивированная вакцина, Аттенуированная живая полиовирусная вакцина, Для пассивной профилактики применяют человечский Ig, Лечение симптоматическое

Идентификация Реакция торможения гемагглютинации (РТГА), Реакция связывания комплемента (РСК), ПЦР

Клинические формы полиомиелита Бессимптомная форма – встречается у 90% инфицированных, Абортивная форма (малая болезнь) протекает по типу ОРВИ или гастроэнтерита, Менингеальная форма (непаралитический полиомиелит), Паралитическая форма (большая болезнь)

27.1-20.3 27.2-26.2

27.3 дизентерии Семейство Enterobacteriaceae Род Shigella Виды: Shigella dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, and S.sonnei. По О-антигену выделяют серогруппы и серотипы

Морфология Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами, неподвижны, Факультативные анаэробы, На среде Эндо – бесцветные лактозонегативные колонии, Селективные среды- среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла агар и др., Биохимически малоактивны, расщепляют отдельные углеводы только до кислоты; чувствительны к дезинфектантам

Антигены О-антиген - термостабильный, ЛПС наружной мембраны, К-антиген – капсульный антиген= поверхностные полисахариды,термолабильный

Факторы патогенности: Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии; Фермены патогенности: гиалуронидаза, муциназа,нейраминидаза; Эндотоксин (ЛПС); Шига и шигаподобные токсины

Шига- токсины термолабильные токсины с типичной АВ – структурой субъединица А и пять субъединиц В. Пентамер В взаимодействует с рецепторами на поверхности клетки, субъединица А в цитоплазме распадается на А1 и А2; А1 взаимодействует с большой субъединицей рибосомы, что приводит к прекращению синтеза белка и гибели клетки. может взаимодействовать с рецепторами энтероцитов, макрофагов и нервных клеток. обладает цитотоксическим, нейротоксическим и энтеротоксическим эффектами. Продукция LT- энтеротоксина находится под контролем Ent – плазмиды. R – плазмиды обеспечивают устойчивость к антибиотикам

Патогенез Shigella после адгезии на поверхности энтероцитов индуцирует эндоцитоз, лизирует мембрану эндосомы и выходит в цитоплазму; вызывает реорганизацию клеточного актина, формируя себе «хвост», выполняющий роль пропеллера, обеспечивающего перемещение из клетки в клетку.

Shigella с эпителиальными клетками толстого кишечника

Распространение шигелл сопровождается развитием воспалительного процесса с изъязвлением эпителия: Высвобождение эндотоксина при гибели шигелл сопровождается типичными биологическими эффектами Shigella индуцирует апоптоз клеток, гемолизин, который также служит фактором межклеточного распространения, лизирует клеточные мембраны. Действие Шига- и Шига-подобных экзотоксинов приводит к местной гиперсекреции и развитию диареи, блокирует синтез белка

Эпидемиология Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне. Источником инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. После перенесенного заболевания могут наблюдаться хронические бактерионосители (носительство в теченте нескольких месяцев). Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания.

Дизентерия – антропоноз с фекально-оральным механизмом передачи

Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции: Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.

Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное.

Клинический материал: испражнения, ректальный мазок.

Методы: Бактериологический (культуральный метод) –основной; Серологический метод (латексагглютинация, ИФА, РСК, РНГА, развернутая реакция агглютинации – «дизентерийный Видаль») для обнаружения антител в сыворотке больного при хронических, атипичных формах и с целью ретроспективной диагностики, а также для обнаружения экзотоксинов 3. Экспресс-методы: латексагглютинация, иммунофлуоресцентный прямой. 4. Молекулярно-генетический метод: ПЦР

Лечение Симтоматическое: пероральная (в тяжелых случаях внутривенная) регидратация

Патогенетическое: Антибиотикотерапия (ампициллин, триметоприм, фторхинолоны, ципрофлоксацин), Лечебные фаги (дизентерийный поливалентный бактериофаг), Инактивированная дизентерийная вакцина (содержит взвесь убитых шигелл) для лечения хронических форм инфекции, Препараты для коррекции микрофлоры кишечника