- •2.3 Стафилококки
- •5.2 Практическое использование фагов
- •5.3-1.3
- •7.2 Вещества с антифагоцитарной активностью.
- •I. Нетоксичные антигены с протективными свойствами.
- •II. Нетоксичные антигены, не обладающие протективными свойствами.
- •III. Нетоксичные не антигенные компоненты.
- •IV. Токсические не антигенные компоненты
- •8.2 Холерный экзоэнтеротоксин (ct) и термолабильные токсины (lt) e.Сoli
- •8.3 Классификации вирусов.
- •9.2 Экзотоксин Clostridium botulinum возбудителя ботулизма
- •14.3 Туберкулеза
- •19.1 Идентификация бактерий по ферментативной активности.
- •8. Выброс продуктов деградации.
- •21.3 Хламидиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.
- •23.1 – 19.1
- •28.1-2.2
- •28.3-12.2
8. Выброс продуктов деградации.
Фагоцитоз может быть:
завершённым (киллинг и переваривание прошло успешно);
не завершённым (для ряда патогенов фагоцитоз является необходимой ступенью их жизненного цикла, например, у микобактерий и гонококков).
19.3 Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, характеризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС.
Возбудитель L. interrhogans относится к семейству Leptospiraceae, poд Leptospira.
Морфология. Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибриллы. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. Цист не образуют.
Культуральные и биохимические свойства. Аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды. Каталаза-и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при температуре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде — отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Цист не образуют.
Антигенная структура. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический поверхностный антиген липополисахаридной природы, выявляемый в реакции агглютинации. Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав. Основным таксоном является серовар. Серовары объединены в серогруппы (насчитывается более 25 серогрупп).
Резистентность. L. interrhogans чувствительна к высыханию, нагреванию, низким значениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56С погибает в течение 25—30 мин. Кипячение убивает микроб мгновенно.
Эпидемиология. Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными — домашние животные. У диких животных инфекция имеет хроническое течение без клинических проявлений, при этом возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. Каждый из сероваров циркулирует в популяции определенного вида животного и является самостоятельным возбудителем заболевания. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая, но больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду не имеет практического значения в распространении заболевания. Основные пути передачи: водный, алиментарный, контактный.
Факторы патогенности. Некоторые серовары характеризуются гемолитической и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин, цитотоксины.
Патогенез и клиника заболевания. острая инфекционная болезнь, которая вызывается различными сероварами. Инкубационный период составляет 7—10 дней. Входные ворота — слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная кожа. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни.
Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита.
Иммунитет: Стойкий, гуморальный, серовароспецифический иммунитет.
Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, моча, сыворотка крови в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и серологические методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на кроликах.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика проводится вакцинацией по эпидемическим показаниям убитой нагреванием, корпускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для лечения используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином.
20.1 Трансформация заключается в том, что ДНК, выделенная из бактерий в свободной растворимой форме, передается бактерии-реципиенту. При трансформации рекомбинация происходит, если ДНК бактерий родственны друг другу. В этом случае возможен обмен гомологичных участков собственной и проникшей извне ДНК. Впервые явление трансформации описал Ф. Гриффите (1928). Он вводил мышам живой невирулентный бескапсульный R-штамм пневмококка и одновременно убитый вирулентный капсульный S-штамм пневмококка. Из крови погибших мышей был выделен вирулентный пневмококк, имеющий капсулу убитого S-штамма пневмококка. Таким образом, убитый S-штамм пневмококка передал наследственную способность капсулообразования R-штамму пневмококка. О. Эвери, К. Мак-Леод и М. Мак-Карти (1944) доказали, что трансформирующим агентом в этом случае является ДНК. Путем трансформации могут быть перенесены различные признаки: капсулообразование, устойчивость к антибиотикам, синтез ферментов.
Изучение бактериальной трансформации позволило установить роль ДНК как материального субстрата наследственности. При изучении генетической трансформации у бактерий были разработаны методы экстракции и очистки ДНК, биохимические и биофизические методы ее анализа.
20.3 Антигенами (от anti — против, genos — род, происхождение) в инфекционной иммунологии было принято называть чужеродные для организма вещества, которые при попадании в его внутреннюю среду способны вызывать образование специфических антител и соединяться с ними. Однако в настоящее время это определение не является полным, так как стали известны такие иммунологические феномены, как реакция повышенной чувствительности замедленного типа, иммунологическая толерантность, трансплантационный иммунитет, причем в этих реакциях в результате действия антигена на организм могут появиться сенсибилизированные к данному антигену клетки (лимфоциты) при трансплантационном иммунитете либо происходит подавление активности лимфоидных клеток при иммунологической толерантности. Поэтому в настоящее время дается более широкое определение и антигенами называют вещества, которые при попадании в организм способны вызвать специфические иммунологические реакции: синтез иммуноглобулинов, появление сенсибилизированных лимфоцитов, иммунологическую толерантность к этому веществу, иммунологическую память.
Антигенами могут быть разнообразные чужеродные вещества белковой природы, а также белки в соединении с липидами, полисахаридами; микробные клетки, их токсины, ферменты агрессии микробной клетки; различные клетки животного и растительного происхождения; сложные комплексы, состоящие из полисахаридов, липидов и белков — эндотоксины микробной клетки.
Существуют полноценные антигены, которые способны вызвать в организме синтез иммуноглобулинов и реагировать с ними. Свойствами полноценных антигенов обладают белки, высокополимерные нуклеиновые кислоты и сложные полисахариды. Для антигенов характерна строгая специфичность, т. е. они способны вызывать в организме образование только специфических антител, которые вступают в реакцию только с антигеном, вызвавшим их образование.
Кроме полноценных антигенов, существуют неполноценные, которые называют гаптенами. Термин «гаптен» (от haptein — прикреплять) введен в 1936 г. К. Ландштейнером. Отличие неполноценного антигена от полноценного заключается в том, что гаптены лишены иммуногенности, т. е. не способны вызывать образование иммуноглобулинов, но могут соединяться с готовыми, специфическими для них антителами и участвовать в реакциях иммунитета.
Важной способностью является то, что у естественных полноценных антигенов носителями специфичности являются гаптены. Свойствами гаптенов обладают углеводы с низкой молекулярной массой. Гаптены вследствие маленькой молекулярной массы не способны фиксироваться клетками организма и не могут индуцировать выработку антител. Если молекулы гаптена Укрупнить путем адсорбции гаптена на любом индифферентном белке, такой комплекс превращается в полноценный антиген, способный индуцировать выработку антител. Белок, который укрупняет молекулу гаптена,' получил название «шлеппер», т. е. проводник.
I аптенами являются и гетерогенные антигены Форсмана, которые были описаны в 1911 г. шведским ученым и названы его именем. Д. Форсман показал, что в органах животных разных видов (кошки, собаки, морские свинки, куры, рыбы и др.) содержится один общий антиген. Это липоидная фракция, которая и обладает свойствами гаптена.
Некоторые химические вещества (йод, бром, коллоидное железо), лекарственные препараты или продукты их расщепления, находясь в организме человека, являются полугаптенами. Полугаптены в отличие от гаптенов не дают видимой реакции при соединении с антителами, но в то же время полностью блокируют их, так что последующее добавление антигена не вызывает реакции. В организме человека такие полугаптены, особенно химические компоненты лекарств, способны соединяться с белками, приобретать свойства антигенов и вызывать выработку антител. При последующих введениях такого лекарства могут возникать иммунологические конфликты или непереносимость препарата.
Свойства антигенов.
1. Антигены должны быть чужеродными для данного организма. Появление антител к собственным белкам в организме возможно только при развитии патологических процессов.
2. Антигенность связана со способом введения антигена в организм. Она проявляется при парентеральном введении (под кожу, внутрикожно, внутримышечно, внутривенно и т. д.), т. е. минуя желудочнокишечный тракт. Однако антитела могут образовываться и при энтеральном введении антигена.
3. Полноценные антигены — вещества, имеющие высокую молекулярную массу (10000 и выше) и сложное строение.
4. Некоторые исследователи связывают антигенность с жесткостью поверхностной структуры, которую определяют как детерминанту, представляющую собой химические группы, располагающиеся по периферии молекулы антигена; они и обеспечивают антигенную специфичность. Детерминантой молекулы белка являются аминокислоты, составляющие полипептидные цепи, особенно их концевые части. Количество детерминант может быть различным.
5. Большое значение имеет физическое состояние антигена, поэтому вводимый в организм антиген должен находиться в растворенном состоянии для лучшей его ассимиляции.
антиген синтетический - синтетический аналог природного А., обладающий иммуногенными свойства- антиген системы AB0
20.3 Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течением в связи с поражением кровеносных капилляров с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце, почки), появлением сыпи.
Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолитическими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней среды; длительно сохраняется в высохших фекалиях инфицированных вшей.
Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фекалий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэрозоля из высохших инфицированных риккетсиями фекалий.
Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клинические проявления обусловлены генерализованным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к нарушению каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составляет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кожных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.
Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, подкрепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).
Лечение: Быстрое этиотропное лечение однократным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.
Профилактика. Изоляция завшивленных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая применяется в комбинации с растворимым антигеном риккетсии Провачека (живая комбинированная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.
Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.
Возбудитель— R. prowazekii.
Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.
Патоморфология инфекционного процесса та же, что и при эпидемической форме. Различие заключается в эпидемиологии (нет переносчика, отсутствует сезонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие активации латентно «дремлющих» риккетсий.
Микробиологическая диагностика. Затруднена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при инфекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больного, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения антибиотиками.
Профилактика. Меры профилактики те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.
21.2 Соматический, или О-антиген, связан с клеточной стенкой бактерий. Его основу составляют ЛПС. О-антиген проявляет термостабильные свойства — он не разрушается при длительном кипячении. Однако соматический антиген подвержен действию альдегидов (например, формалина) и спиртов, которые нарушают его структуру.
Сальмонеллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так называемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (разновидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулентность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.