Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Регуляц гемодин.doc
Скачиваний:
16
Добавлен:
12.02.2015
Размер:
74.24 Кб
Скачать

Лекция 25

Регуляция гемодинамики

Тонус сосудов – это постоянное напряжение (сокращение) их стенки. Увеличение тонуса приводит к сужению сосудов (вазоконстрикция). Уменьшение тонуса приводит к расширению сосудов (вазодилятация). От тонуса сосудов зависит и объемный кровоток (Q), и давление (Р).

Механизмы регуляции: миогенный, нервный, гуморальный.

Уровни регуляции: местный (регуляция кровоснабжения какого-либо органа или части органа) и системный (регуляция гемодинамики большого и малого кругов кровообращения).

Кроме того, различают механизмы (1) быстрого реагирования – секунды, десятки секунд, (2) небыстрого реагирования – минуты, десятки минут, (3) медленного реагирования – часы, дни.

Регуляция местной гемодинамики

Регуляция кровоснабжения органов и тканей происходит, главным образом, за счет изменения тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров («краны» сосудистой системы).

Миогенные механизмы: (1) базальный тонус – напряжение сосудистой стенки после полного прекращения нервных и гуморальных влияний. В основе базального тонуса лежит автоматия гладких мышц. Автоматия – это способность гладкомышечных клеток сокращаться под действием импульсов, возникающих в них самих. Базальный тонус составляет 50% от общего тонуса артериол (2) реакция артериол на изменение давления (миогенная ауторегуляция) – (а) чем выше давление, тем больше степень сужения артериол (чтобы сохранить капиллярный кровоток на прежнем оптимальном уровне). Механизм: увеличение давления в сосудах приводит к растяжению сосудистой стенки. Возбудимость и способность к автоматии гладкомышечных клеток при этом увеличивается, они сокращаются – и тонус сосудов увеличивается. Чем выше давление, тем больше степень сужения артериол. Примечание: внезапное сужение артериол может привести к увеличению общего периферического сопротивления (R). Системное АД при этом увеличивается (Р = Q х R). В ответ на увеличение АД артериолы суживаются (миогенный механизм) и сопротивление увеличивается еще больше, АД продолжает увеличиваться – так замыкается система положительной обратной связи и развивается гипертонический криз.

(б) чем меньше давление, тем меньше тонус артериол (чтобы сохранить капиллярный кровоток на прежнем оптимальном уровне). Механизм: при уменьшении давления в сосудах растяжение сосудистой стенки уменьшается. Возбудимость и способность к автоматии гладкомышечных клеток при этом уменьшается, они расслабляются – и тонус сосудов уменьшается. Примечание: повсеместное расширение артериол может привести к падению АД и обмороку (сосудистый коллапс).

Гуморальные механизмы участвуют в развитии рабочей гиперемии органов.

Например, в скелетных и сердечной мышцах расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров происходит за счет гипоксии (уменьшения рО2) и накопления метаболитов (Н+, СО2, молочной кислоты, аденозина, К+ и др.).

Увеличение секреции происходит, главным образом, за счет выделения в тканевую жидкость местных паракринных факторов (тканевых гормонов): например, брадикинина и каллидина в слюнных железах и поджелудочной железе; гистамина в слизистой оболочке желудка, ВИП (вазоинтестинального пептида в тонкой кишке и др.

Расширение мелких и средних артерий во время рабочей гиперемии происходит следующим образом: увеличение линейной скорости кровотока в этих сосудах приводит к увеличению «напряжения сдвига» (смотри физику). В этих условиях эндотелиальные клетки деформируются и выделяют в тканевую жидкость NO (оксид азота). NO диффундирует к гладкомышечным клеткам в стенке сосуда и местно вызывает их расслабление. Действует несколько секунд.

Другие примеры местной регуляции кровотока: (1) гуморальные механизмы участвуют в развитии первичного гемостаза: серотонин, адреналин и др. вызывают спазм поврежденных сосудов (смотри тему «Кровь»). (2) гуморальные механизмы участвуют в развитии воспаления, аллергических реакций (смотри патофизиологию).