Имеются данные об успешном применении ретиноидов с профилакти­ческой целью.

Абсцесс лёгкого — полость в лёгком, заполненная гноем и отграничен­ная от окружающих тканей пиогенной мембраной, сформированной из грануляционной ткани и слоя фиброзных волокон.

Гангрена лёгкого — значительно более тяжёлое патологическое состо­яние с массивным омертвением и гнилостным распадом, быстрым гной­ным расплавлением и отторжением ткани лёгкого без тенденции к чётко­му отграничению от её жизнеспособной части.

Выделяют также гангренозный абсцесс — менее обширный и более склонный к отграничению, чем при распространённой гангрене, процесс омертвения лёгочной ткани, в процессе демаркации которого формирует­ся полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами лёгоч­ной ткани и тенденцией к постепенному очищению. Все эти три состоя­ния объединяют термином «деструктивные пневмониты».

Абсцессы лёгкого у мужчин в возрасте 20—50 лет наблюдают в 3—5 раз чаще, чем в общей популяции. За последние 40 лет частота абсцес­сов лёгких снизилась в 10 раз, тогда как смертность среди заболевших уменьшилась только на 5—10% и составляет 4—7%. Если аспирационная жидкость содержит грамогрицательную микрофлору, смертность больных может достигать 20% и выше, особенно если реакция жидкости кислая. Классификация

Деструктивные пневмониты разделяют по клинико-морфологической форме и по патогенезу. • По клинико-морфологической сущности выделяют:

• гнойные абсцессы;

• гангренозные абсцессы;

• гангрену лёгкого.

Следует отметить, что в динамике эти процессы могут переходить один в другой. • По патогенезу деструктивные пневмониты разделяют на четыре группы:

• бронхогенные (аспирационные, постпневмонические, обтурацион-ные);

• гематогенные;

• травматические;

• прочие, связанные, например, с переходом нагноения с соседних ор­ганов и тканей.

Отдельно необходимо рассмотреть вопросы классификации абсцессов лёгкого. Их разделяют на:

• острый;

• хронический (продолжительность более 2—3 мес).

Большинство абсцессов — первичные, т.е. образуются при некрозе лёгочной ткани во время поражения паренхимы лёгких (обычно пнев­монии). Если абсцесс возникает вследствие септической эмболии или прорыва внелёгочного абсцесса в лёгкое (при эмпиеме), то его называют вторичным. Кроме того, принято выделять единичные и множественные, односторонние и двусторонние абсцессы лёгких. В зависимости от рас­положения в пределах доли или всего лёгкого принято разделять перифе­рические (кортикальные, субкортикальные) и центральные (прикорневые абсцессы). Следует заметить, что к гигантским абсцессам такое деление неприменимо.

Этиология

Причиной развития инфекционной деструкции лёгких могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации.

Факторы риска

Для развития деструктивных пневмонитов необходимы факторы, сни­жающие защитные силы организма человека и создающие условия для попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути или аспирации. К таким факторам относят алкоголизм, передозировку наркотиков, хи­рургические вмешательства с применением общей анестезии, длительную рвоту, неврологические расстройства (расстройства мозгового кровообра- щения, миастению, амиотрофический боковой склероз и др.), эпилепсию, новообразования в лёгких, инородные тела в дыхательных путях, желудоч-но-пишеводный рефлюкс, операции на пищеводе и желудке, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.

Патогенез

Ведущий механизм развития абсцесса лёгкого — аспирационный. Кроме того, возможно бронхогенное происхождение, не связанное с аспирацией, а также развитие абсцесса как осложнения пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. При возникновении сооб­щения полости абсцесса с бронхом расплавленная гнойно-некротическая масса выходит через дыхательные пути (дренажные бронхи) — происхо­дит опорожнение абсцесса. Бронхогенный абсцесс лёгкого развивается при разрушении стенки бронхоэктаза. Воспаление при этом переходит с бронхоэтаза на прилегающую лёгочную ткань с формированием абсцесса. Инфекция также может распространяться контактным путём при эмпи­еме плевры и поддиафрагмальном абсцессе.

Для гангрены лёгкого характерны слабая выраженность процессов от­граничения некротизированной лёгочной ткани от здоровой и большое поступление в сосудистое русло токсических продуктов. Также патогене­тическую роль в образовании инфекционной деструкции могут играть ин­фаркт лёгкого, септикопиемия (септические эмболы, попадающие гема­тогенным путём из очагов остеомиелита, отита, простатита), лимфогенное инфицирование при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта, распаде раковой опухоли в лёгком. У лиц старше 45 лет развитие абс­цесса почти в каждом третьем случае связано с наличием опухоли.

Патоморфология

На начальном этапе развития абсцесса лёгкого морфологические изме­нения характеризуются уплотнением лёгочной ткани за счёт воспалитель­ной инфильтрации. Позднее в центре инфильтрата появляется гнойное расплавление с формированием полости, отграниченной от окружающей ткани. Стенка абсцесса содержит клеточные элементы воспаления, фиб­розную и грануляционную ткань с хорошей васкуляризацией. Острый аб­сцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией лёгочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса). В полости абсцесса находит­ся жидкий или пастообразный гной. Стенка хронического абсцесса состо­ит из рубцовой ткани, её внутренняя поверхность гладкая. Спустя 2 мес и более возможна частичная эпителизация внутренней стенки с образова­нием так называемой кистоподобной полости, которая редко спадается.

Для гангрены характерно массивное омертвение, без чётких границ пе­реходящее в окружающую отёчную и уплотнённую лёгочную ткань. На фоне массивного некроза образуются множественные полости неправиль- ной формы, которые постепенно увеличиваются, сливаются; в это же вре­мя образуются секвестры лёгочной ткани. Если на этом этапе пациент не погибает, то некроз может отграничиваться от остальной ткани лёгкого и процесс приобретает черты гнойного абсцесса.

Клиническая картина и диагностика Жалобы и анамнез

При сборе анамнеза важно выявление факторов риска.

Процесс формирования абсцесса длится 10—12 дней, в течение которых клиническая картина заболевания чаще обусловлена пневмонией. В на­чальном периоде заболевания больные отмечают общее недомогание, сла­бость, озноб, кашель со скудной мокротой, иногда — кровохарканье и боль в грудной клетке. Температура тела обычно высокая. Даже при небольших абсцессах наблюдают одышку, обусловленную интоксикацией. При гангре­не лёгких эти признаки более выражены. Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты — признак прорыва абс­цесса в бронх, после которого улучшается состояние больного, снижается температура тела. При гангрене лёгкого мокрота носит гнилостный харак­тер. Суточное количество мокроты в среднем при абсцессе составляет 200— 500 мл, но может увеличиваться до 1 л и более при гангрене.

Физическое обследование

Объективными методами определяют следующие изменения.

• При внешнем осмотре до прорыва абсцесса можно обнаружить лёгкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры при осмотре определяют отставание поражённой по­ловины грудной клетки в акте дыхания. Больной принимает вынужден­ное положение на больном боку. При хроническом абсцессе пальцы принимают форму барабанных палочек, формируются признаки правожелудочковой недостаточности. Характерны тахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду — началу опорожнения полостей деструкции — со­провождается в типичных случаях улучшением состояния больного.

• Пальпация позволяет обнаружить болезненность межрёберных проме­жутков на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межрёберного сосудисто-нервного пучка. При субплевральном рас­положении абсцесса голосовое дрожание усилено. При опорожнении большого абсцесса оно может стать ослабленным.

• Перкуторно в начальную фазу на стороне поражения звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перку­торный звук не меняется. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются. Поверхностно располо­женные большие опорожнившиеся абсцессы сопровождаются тимпаническим перкуторным звуком. ной формы, которые постепенно увеличиваются, сливаются; в это же вре­мя образуются секвестры лёгочной ткани. Если на этом этапе пациент не погибает, то некроз может отграничиваться от остальной ткани лёгкого и процесс приобретает черты гнойного абсцесса.

Клиническая картина и диагностика Жалобы и анамнез

При сборе анамнеза важно выявление факторов риска.

Процесс формирования абсцесса длится 10—12 дней, в течение которых клиническая картина заболевания чаще обусловлена пневмонией. В на­чальном периоде заболевания больные отмечают общее недомогание, сла­бость, озноб, кашель со скудной мокротой, иногда — кровохарканье и боль в грудной клетке. Температура тела обычно высокая. Даже при небольших абсцессах наблюдают одышку, обусловленную интоксикацией. При гангре­не лёгких эти признаки более выражены. Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты — признак прорыва абс­цесса в бронх, после которого улучшается состояние больного, снижается температура тела. При гангрене лёгкого мокрота носит гнилостный харак­тер. Суточное количество мокроты в среднем при абсцессе составляет 200— 500 мл, но может увеличиваться до 1 л и более при гангрене.

Физическое обследование

Объективными методами определяют следующие изменения.

• При внешнем осмотре до прорыва абсцесса можно обнаружить лёгкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры при осмотре определяют отставание поражённой по­ловины грудной клетки в акте дыхания. Больной принимает вынужден­ное положение на больном боку. При хроническом абсцессе пальцы принимают форму барабанных палочек, формируются признаки правожелудочковой недостаточности. Характерны тахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду — началу опорожнения полостей деструкции — со­провождается в типичных случаях улучшением состояния больного.

• Пальпация позволяет обнаружить болезненность межрёберных проме­жутков на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межрёберного сосудисто-нервного пучка. При субплевральном рас­положении абсцесса голосовое дрожание усилено. При опорожнении большого абсцесса оно может стать ослабленным.

• Перкуторно в начальную фазу на стороне поражения звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перку­торный звук не меняется. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются. Поверхностно располо­женные большие опорожнившиеся абсцессы сопровождаются тимпаническим перкуторным звуком. При аускультации в первый период течения абсцесса выявляют жёст­кое дыхание, иногда — бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие или влажные хрипы. В некоторых случаях хрипов может и не быть. При преобладании картины пневмонии вы­слушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко — амфорическое дыхание.

Инструментальные методы исследования

Для диагностики применяют следующие инструментальные методы. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях, обязательный компонент диагностики абсцесса лёгкого, который чаще локализуется в заднем сегменте верхней доли (II) и верхнем сегменте нижней доли (VI), а также в сегментах VIII, IX и X. В первую фазу заболевания при рентгенологическом обследовании находят интенсивное инфильтративное затенение различной протяжён­ности (от нескольких сегментов до доли и более). Междолевые границы затенения часто имеют выпуклую форму. Во вторую фазу на фоне умень­шающейся инфильтрации можно определить полость округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. Иногда этих полостей несколько. При хорошем дренировании уровень наблюдают только на дне полости, а затем он вовсе исчезает. Наличие выпота в плевральной полости свиде­тельствует о вовлечении в процесс плевры. При хроническом абсцессе полость имеет плотные стенки, окружена зоной инфильтрации; в по­лости можно увидеть секвестры.

При гангрене лёгкого после прорыва некротических масс в бронх опре­деляют множественные просветления неправильной формы (иногда с уровнями жидкости) на фоне массивного затемненения.

• КТ позволяет точно определить локализацию полости, наличие в ней даже небольшого количества жидкости, секвестры, оценить вовлечение плевры.

• Исследование ФВД считают обя­зательным компонентом обсле­дования только при подготовке больного к операции и другим инвазивным вмешательствам, а также при необходимости про­ведения медико-социальной экс­пертизы после выздоровления. У больных с абсцессом лёгкого вы­являют смешанные или рестриктивные нарушения вентиляции. твующие заболевания, особенно хронический обструктивный бронхит и эмфизема. Исследование ФВД при гангрене может быть затруднено тяжестью состояния больного. Кровохарканье — противопоказание к исследованию ФВД.

• Бронхоскопия носит диагностический и лечебный характер. Аспирация гноя облегчает состояние больного, позволяет получить материал для определения микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам.

Лабораторная диагностика

При общем анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. В тяжёлых слу­чаях при биохимическом анализе крови обнаруживают железодефицит-ную анемию, гипоальбуминемию, умеренную протеинурию.

В моче могут появляться лейкоциты.

При микроскопии мокроты обнаруживают нейтрофилы, различные виды бактерий. Мокрота при стоянии расслаивается: верхний слой — пе­нистая серозная жидкость, средний слой — жидкий, содержит много лей­коцитов, эритроцитов, бактерий (по объёму самый значительный), ниж­ний слой — гнойный.

Осложнения

Наиболее характерное осложнение деструктивных пневмонитов — рас­пространение гнойно-деструктивного процесса в плевральную полость с формированием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса. Пиопневмотракс осложняет течение болезни в 9,1—38,5% случаев. Следующим по частоте осложнением считают кровохарканье и даже лёгочное кровотечение, ко­торое, в свою очередь, может привести к острой анемии и гиповолеми-ческому шоку.

Бактериемия довольно часто сопровождает инфекционные деструктив­ные процессы в лёгких и сама по себе не может считаться осложнением. Тем не менее патологический процесс при деструктивных пневмонитах может диссеминировать, приводя к абсцессу головного мозга, менингиту. Массивное одномоментное поступление в кровь микроорганизмов и их токсинов может вызвать бактериемический шок, который, несмотря на лечение, часто заканчивается летально.

К осложнениям тяжёлых форм деструктивных пневмонитов относят тяжёлый респираторный дистресс синдром взрослых (см. главу 28 «Острая дыхательная недостаточность»).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику абсцесса проводят с полостными обра­зованиями различной природы, которые могут быть выявлены на рентге­нограммах и при проведении КТ. К ним относят туберкулёз, распадающиеся опухоли лёгких, нагноившиеся кис­ты, актиномикоз, реже паразитар­ные кисты, гранулематоз Вегенера и очень редко саркоидоз лёгких.

• При дифференциальной диа­гностике абсцесса лёгкого с ту­беркулёзными кавернами (см. рис. 24-4) учитывают наличие контакта с бацилловыделителями. Туберкулёзные полости чаще располагаются в сегментах I, II и VI, в них редко наблюдают го­ризонтальный уровень жидкости. Типичным для туберкулёза счи­тают появление в лёгких очагов-отсевов. Деструктивные формы туберкулёза обычно сопровожда­ются выделением бактерий, об­наруживаемым при микроскопии мазка, окрашенного по Цилю - Нильсену, бактериологическом исследовании, а в высокоспециа­лизированных учреждениях при ПЦР. В сомнительных случаях следует провести бронхоскопию и бак­териологическое исследование содержимого бронхов.

• Пристеночно расположенный абсцесс дифференцируют с эмпиемой плевры. Проведение КТ позволяет точно определить топографию по­лостного образования, его принадлежность к паренхиме лёгких или плевральной полости.

• Практическое значение имеет дифференциальная диагностика абсцесса с полостной формой периферического рака лёгких. В пользу опухоли свидетельствуют возраст больного (старше 50 лет), отсутствие остро­го периода заболевания, скудность мокроты, а при её наличии — от­сутствие запаха. При лучевом обследовании для опухоли характерно наличие чёткого наружного контура при его бугристых очертаниях. Внутренний контур полости в отличие от абсцесса нечёткий; внутри полости жидкости мало, а чаще она отсутствует. При цитологическом исследовании мокроты или бронхиального содержимого, либо в биопсийном материале обнаруживают опухолевые клетки.

• Нагноившиеся врождённые кисты лёгкого наблюдают довольно редко. Нагноение в кисте протекает обычно без высокой температуры тела и интоксикации, мокроты бывает немного, она носит слизисто-гнойный характер. На рентгенограмме нагноившаяся киста выгладит как округлое тонкостенное или овальное образование с горизонтальным уровнем жидкости без перифокальной инфильтрации.

Лечение

Больные с абсцессом лёгкого требуют интенсивного лечения в условиях стационара. Пациентам обеспечивают диету с энергетической ценностью до 3000 ккал/сут, повышенным содержанием белков (110—120 г/сут) и умеренным ограничением жиров (80—90 г/сут). Увеличивают количество продуктов, богатых витаминами А, С, группы В (отвары пшеничных отру­бей, шиповника, печень, дрожжи, свежие фрукты и овощи, соки), солями кальция, фосфора, меди, цинка. Ограничивают потребление поваренной соли до 6—8 г/сут, жидкость.

Медикаментозная терапия

Консервативная терапия абсцесса лёгкого основана на применении антибактериальных средств вплоть до клинико-рентгенологического вы­здоровления (нередко 6—8 нед). Выбор препарата определяют результаты бактериологического исследования мокроты, крови и определения чувс­твительности микроорганизмов к антибиотикам. Антибактериальные пре­параты вводят в/в, при улучшении состояния дают внутрь. До настоящего времени высокие дозы в/в вводимого пенициллина эффективны в 95% случаев. Применяют бензатина бензил пенициллин по 1—2 млн ЕД в/в каждые 4 ч до улучшения состояния пациента, затем феноксиметилпе-нициллин по 500—750 мг 4 раза в сут в течение 3—4 нед. Из-за роста пе-нициллинорезистентных штаммов возбудителей рекомендуют назначать клиндамицин по 600 мг в/в каждые 6—8 ч, затем по 300 мг внутрь каждые 6 ч в течение 4 нед. При абсцессе лёгких эффективны также хлорамфе-никол, карбапенемы, новые макролиды (азитромицин и кларитромицин), р-лактамные антибиотики с ингибиторами бета - лактамаз, респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин).

• Препаратами выбора считают: амоксициллин + клавулановую кисло­ту, ампициллин+сульбактам, тикарциллин+клавулановую кислоту, цефоперазон+сульбактам.

• К альтернативным ЛС относят линкозамиды в сочетании с аминогли-козидами или цефалоспоринами III—IV поколений, фторхинолоны в сочетании с метронидазолом и монотерапию карбапенемами.

При микробиологической идентификации возбудителя необходима коррекция этиотропной терапии в соответствии с выявленным возбудите­лем и его чувствительностью.

Наряду с этиотропной проводят дезинтоксикационную и симптома­тическую терапию, трансбронхиальный дренаж во время бронхоскопии, при необходимости — чрескожную пун­кцию и дренирование полости абсцесса под контролем УЗИ или рентге­носкопии.

Физические методы лечения деструктивных пневмонитов включают мероприятия, направленные на усиление дренажной функции бронхов (вибрационный массаж, постуральный дренаж).

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано примерно в 10% случаев при неэф­фективности антибиотикотерапии, лёгочных кровотечениях, невозмож­ности исключить рак лёгкого, при размере абсцесса более 6 см, при про­рыве абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы, а также при хронических абсцессах. Объём операции выбирают индивидуально. Это могут быть различные варианты резекций лёгкого, лобэктомия, ггульмо-нэктомия и плевропульмонэктомия. В послеоперационном периоде пока­зана антибактериальная терапия, основанная на данных бактериологичес кого исследования содержимого гнойной полости. При развитии такого осложнения, как пиопневмоторакс, необходимо дренирование плевраль­ной полости, её регулярные промывания в течение длительного времени с последующим введением антибактериальных препаратов. В тяжёлых хро­нических случаях, возможно, показана плеврэктомия.

Наблюдение после выписки из стационара

Наблюдение после выписки из стационара проводит пульмонолог по месту жительства. Через 3 мес после клинического выздоровления необ­ходимо проведение контрольного рентгенологического исследования.

Прогноз

Прогноз при остром абсцессе лёгкого обычно благоприятный: в боль­шинстве случаев происходят облитерация полости абсцесса и выздоров­ление. Тем не менее большие размеры полости, её локализация в ниж­ней доле правого лёгкого сопровождаются более высокой летальностью. При деструктивных пневмонитах полное выздоровление констатируют у 25—40% больных (почти исключительно при гнойных абсцессах), кли­ническое выздоровление — у 35—50% (преимущественно при гангренозных абсцессах), переход в хроническую форму — 15—20% и летальный исход — в 5—10% случаев. При распространённой гангрене лёгких летальность со­ставляет 40% и более.