ВЕТЕРИНАРНАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ С ОСНОВАМИ ЭКОЛОГИИ

дит также под воздействием ферментов пищеварительного тракта, микроорганизмов, грибов и кислот. Засуха и проливные холодные дожди, утренние заморозки способствуют накоплению гликозидов, также как и дневное время, особенно полдень. Отавы цианоносных растений также содержат больше синильной кислоты, чем основные (первичные) скошенные или потравленные животными растения. При сушке и хранении растений содержание в них цианогенных соединений уменьшается. В суданской траве количество синильной кислоты быстро уменьшается и через 2 мес. полностью исчезает, а в сене, сложенном в большой стог, сохраняется значительное количество цианидов на протяжении 6 мес. В силосе синильная кислота в опасных для животных количествах также сохраняется длительное время.

Образование и роль нитрилгликозидов в растениях окончательно еще мало изучены. Вероятно, что синильная кислота в растениях является промежуточным продуктом синтеза белков из соединений азота, поступающих в растения через корни из почвы вместе с другими питательными веществами, этим объясняются многочисленные практические наблюдения и экспериментальные данные увеличения количества нитрилгликозидов при воздействии на растения различных естественных и искусственных факторов: зной, засуха, холодные дожди, заморозки, скашивание, стравливание животными, внесение удобрений и т. д.

Токсикодинамика. Важнейшим представителем цианидов считается синильная кислота, которая является сильным и быстродействующим токсином, инактивирующим тканевые (дыхательные) ферменты, регулирующие окислительные процессы в организме и приводящим к резкому нарушению клеточного дыхания. Наступает кислородное голодание тканей, в первую очередь головного мозга, что в конечном итоге заканчивается параличом таких жизненно важных центров, как дыхательного, сосудисто-двигательного и центра блуждающего нерва. Животные гибнут от остановки дыхания. В начале интоксикации кислород в избытке накапливается в крови; венозная кровь становится алой, т. е. по окраске такой же, как артериальная.

331

Цианид быстро выделяется с выдыхаемым воздухом и поэтому не обладает кумулятивными свойствами.

Клиника и патологоанатомические изменения. Клиника проявляется уже спустя несколько минут после поедания цианогенного растения, особенно на голодный желудок - молниеносная форма, но чаще оно наступает через 15-30 мин, реже - через 1 ч и позднее.

При молниеносной интоксикации у животных выражено состояние сильнейшего возбуждения, издают резкие звуки, падают в судорогах с выпученными глазами, бьют конечностями и быстро (в первые несколько минут) погибают от асфиксии. При этом отмечают одышку, кратковременное двигательное возбуждение, судороги. Животные погибают от паралича дыхательного центра в продолговатом мозге, а сердцебиение может продолжаться еще 5-8 мин.

Легкая и средняя степени интоксикации протекают медленно, наблюдают общую слабость, учащенное дыхание, расширение зрачков и покраснение видимых слизистых оболочек органов дыхания и конъюнктивы.

Укрупного рогатого скота отмечается атония рубца, саливация, шаткая походка, диарея. Гибель животных наступает через 2 часа в коматозном состоянии. Животные пережившие интоксикацию в течение 6-8 часов в дальнейшем выздоравливают.

Усвиней наблюдается поза «сидячей собаки» (для облегчения дыхания).

Улошадей бывают колики, обильный холодный пот, фибриллярное сокращение мышц шеи, плеч и бедер, переходящее в дрожь и клонические судороги. Моча иногда приобретает ярко-желтую окраску. Гибель наступает

всостоянии коллапса и отека легких.

При падеже животных трупы вздуты. Наблюдаются пенистые истечения из носа и рта желто-зеленого цвета. Содержимое желудка и преджелудков с запахом горького миндаля, слизистая гиперемированна, при затяжном течении – утолщения и геморрагии. В печени и почках венозный

332

застой, печень глинистого цвета. На сердце под эпикардом и эндокардом точечные и полосчатые кровоизлияния.

Лечение и ветеринарно-санитарная экспертиза. Прекращают доступ животных к корму и применяют средства нейтрализации цианидов: как антидот применяют внутривенно 5-10%-ные водные растворы натрия тиосульфата в дозе 1-2 мл на 1 кг массы животного и 200-250 мл 30-40%-ного водного раствора глюкозы, они переводят синильную кислоту в безвредные роданистые соединения и циангидрины.

Рекомендуют применять метгемоглобинообразователи (натрия нитрит, амилнитрит и др.) образующие в крови из гемоглобина метглобин, который взаимодействуя с синильной кислотой, переводит ее в нетоксичный цианметгемоглобин. Препарат в виде 1-2%-ного водного раствора вводят внутривенно из расчета не более 10 мг на 1 кг массы тела, так как значительное количество меггемоглобина опасно для жизни животного.

Эффективно также вводить в вену 30-40%-ный водный раствор глюкозы, который преобразует синильную кислоту в нетоксичный циангидрин (после глюкозы в эту же иглу следует ввести тиосульфат натрия). Можно внутривенно вводить 1-2% водный раствор нитрата натрия, который нетоксичный цианметгемоглобин.

Проводят симптоматическое лечение: сердечные средства и средства, возбуждающие дыхание.

Убой животных можно проводить без ограничений. Мясо используют на промышленную переработку, внутренние органы утилизируют.

5.2.8.Растения, содержащие фотосенсибилизаторы

Кним относятся гречиха, клевер, просо, якорцы, зверобой, которые на-

капливают пигменты фагопирин, гиперицин, фурокумарин и др. и повышают чувствительность непигментированных участков кожи подкожной клетчатки

кдействию солнечных лучей, вызывая воспалительные процессы кожи и общую реакцию организма.

333

При поедании гречихи (фагопиризм) наблюдают интоксикацию только у белоокрашенных животных при воздействии солнечных лучей и больше во время цветения. Чувствительны овцы и свиньи.

В якорцах содержится пигмент филлоэретрин и алкалоиды. Они токсичны в период усиленного роста, в жаркие солнечные дни, после обильных дождей, в стадии образования плодов и семян.

Токсикодинамика. Чувствительны к прямым солнечным лучам после поедания сенсибилизирующих растений овцы, свиньи и особенно животные белой масти, участки кожи, лишенные пигментации и с редким шерстным покровом.

Повышение чувствительности организма к ультрафиолетовым лучам солнечного спектра при интоксикации до настоящего времени еще полностью не изучен. Эти растения содержат фотодинамические вещества, которые при попадании в организм с кормом всасываются в кровь в результате чего повышается чувствительность кожных клеток на

334

непигментированных участках. Такие растения связывают с наличием в них флуоресцирующих веществ, в том числе хлорофилла.

В коже животных, фотосенсибилизированных филлоэритрином, обнаружен гистамин, который играет определенную роль в патогенезе интоксикаций.

Фотосенсибилизирующие пигменты растений обладают не только местным, но и общетоксическим действием: повреждают слизистую оболочку пищеварительного тракта, вызывают дистрофические процессы в печени, мозге, угнетают гемопоэз.

Клиника и патологоанатомические изменения. Интоксикацию чаще всего наблюдают у свиней и овец, реже у крупного рогатого скота и лошадей. При легкой интоксикации патологический процесс ограничивается пятнистым покраснением и небольшой отечностью непигментированных участков кожи, головы, шеи и конечностей. Эти изменения проходят и на коже появляется в различной степени выраженное шелушение.

Тяжелое течение вызывает резко выраженная экссудация, образуются мелкие пузырьки, из которых вытекает жидкость и при подсыхании ее образуются струпья.

Развиваются явления общего характера: отсутствие аппетита, жажда, ухудшение общего состояния. Слизистые оболочки желтушного цвета, в ротовой полости появляется везикулезный стоматит, возникают болезненные отеки подкожной клетчатки на голове и нижней губе, ослабляется сердечная деятельность. Позже появляется сонливое состояние, прерываемое приступами возбуждения и мышечной дрожью.

Моча мутная, нередко приобретает красный цвет.

При тяжелой степени интоксикации учащаются дыхание и биение сердца, ясно выражена желтая окраска склеры, уменьшается лактация. Иногда воспалительные процессы переходят в некротические и гнойные, температура тела повышается. Появляются симптомы поражения

335

центральной нервной системы: животное совершает неожиданные прыжки, появляются приступы судорог.

У других видов животных при интоксикации иными растениямифотосенсибилизаторами клинические проявления в основном идентичны вышеуказанным. У птиц отмечают отечность и воспаление кожи головы, век, шеи и ног.

На вскрытии трупов животных, павших от интоксикации, изменения нехарактерны. Отмечают общее исхудание, переходящее в истощение, на коже - некротизированные участки, с которых на разрезе стекает желтоватая клейкая жидкость, нередко с примесью гноя. Слизистые оболочки желтушные, изъязвлены и покрыты густой слизью грязно-серого цвета.

Легкие увеличены, розовые, просветы бронхов заполнены мелкопузырчатой пеной белого цвета. Печень увеличена, ее паренхима бурая или глинистого оттенка; желчный пузырь увеличен и переполнен желчью.

Лечение и ветеринарно-санитарная экспертиза. Исключают из ра-

циона растения, вызвавшие заболевания животных, переводят их в затемненное помещение и обеспечивают водой. Пораженные места кожи, ротовую и носовую полости следует обрабатывать бактерицидными и вяжущими средствами: 0,5%-ным раствором калия перманганата, 1%-ным раствором танина или натрия гидрокарбоната и др. На кожу применяют цинковую или гидрокортизоновую мазь, линимент синтомицина.

Назначают адсорбенты, слабительные. Внутривенно 30-40%-ный раствор глюкозы, а также антибиотики, сульфаниламиды. При ухудшении общего состояния инъецируют раствор кофеин-бензоат натрия.

В рацион включают мягкие нежные измельченные корма, выпаивают молоко и обрат, а также индивидуально кормят тяжелобольных животных, особенно ягнят, поросят, телят. Убой животных при интоксикации растениями этой группы без ограничений. Мясо при вынужденном убое направляют на промышленную переработку.

336

5.2.9. Токсины растений, вызывающие нарушения солевого обмена

К ним относятся щавель малый, щавель большой, кислица обыкновенная,

ботва сахарной свеклы помимо антрагликозидов, дубильных веществ, флавонидов, органических кислот, содержат соли Na, K, Ca, щавелевой кислоты (оксалаты), которые достигают 8%, что придает этим растениям кислый вкус.

Токсикодинамика. Интоксикация перечисленными растениями встречаются у лошадей, крупного рогатого скота, овец и свиней особенно в местах, сильно заросших этими растениями. Соли натрия и калия легко всасываются из же- лудочно-кишечного тракта, замещают кальций крови, осаждают его в виде нерастворимого оксалата кальция, что вызывает возбуждение центральной нервной системы (судороги), нарушение сер-

дечной деятельности, уменьшение свертываемости крови, выпадение оксалата кальция в мочевых канальцах в виде камней, что приводит к возникновению нефритов, задержке мочи.

Клиника и патологоанатомические изменения. Признаки острой ин-

токсикации наступают через 4 - 5 ч после поедания растений и проявляются гастроэнтеритом: отказ от корма, отсутствие руминации и жвачки, слюнотечение, поносы, ослабление сердечной деятельности. Животные могут погибнуть в первые сутки с клонико-тоническими судорогами.

На вскрытии находят признаки катарального воспаления желудочнокишечного тракта, желто-зеленый цвет почек и отложение оксалата кальция на границе коркового и мозгового слоев почек.

337

Лечение и ветеринарно-санитарная экспертиза. Внутрь вводят из-

вестковую воду, мел, слабительные, в вену - кальция глюконат, кровозаменяющие растворы, стимуляторы сердечной деятельности и дыхания.

При вынужденном убое мясо направляют на изготовление вареных изделий, почки утилизируют, остальные внутренние органы используют в зависимости от изменений.

5.2.10. Токсины, вызывающие геморрагический диатез

Наиболее распространенными видами являются донник желтый, или

лекарственный, с желтыми цветками и донник белый с белыми цветками, ко-

торый часто культивируется как кормовое растение. Широко распространены в России, встречаются на полях, садах и огородах.

Интоксикация животных донником связана в основном с наличием в нем ароматического вещества - лактона кумарина, переходящего при плесневении растения в токсичный дикумарин, который обладает кумулятивными свойствами.

Токсикодинамика. Больше всего кумарина содержится в листьях и цветках в период цветения и плодоношения растений, сушка значительно снижает содержание кумарина. Накапливаясь в печени, кумарин угнетает образование фермента протромбина, синтез витамина К и других коагулирующих факторов, что снижает свертываемость крови и возникают множественные кровоизлияния в различных тканях и органах

Недостаток витамина К усиливает токсический процесс. Кумарин и дикумарин раздражают слизистую оболочку, а после всасывания токсически влияют на центральную нервную систему: наступает паралич сосудодвигательного и дыхательного центров. Более чувствительны крупный рогатый скот, чем лошади и овцы.

338

Клиника и патологоанатомические изменения. Признаки заболе-

вания появляются после длительного (2-3 недели) скрытого латентного периода.

У крупного рогатого скота отмечают общую слабость, сонливость, стесненную походку, неповоротливость, явления анемии, поносы, ино-

Донник гда с примесью крови, понижение свертываемости крови.

Кровоизлияния под кожей в области шеи, вдоль спины, иногда в задней части тела, которые имеют вид безболезненных, плотных, со временем флюктуирующих вздутий различной величины. Затем появляются кровотечения из носовых отверстий, учащенное дыхание и сердцебиение, стойкая атония преджелудков, расширение зрачка. Аппетит нормальный, температура тела чаще ниже нормы.

На вскрытии находят множественные кровоизлияния на слизистых оболочках всего желудочно-кишечного тракта, в селезенке, почках, мозге, на эпикарде и эндокарде. Легкие сильно гиперемированы; печень увеличена, на разрезе переполнена кровью. В грудной и брюшной полостях кровянистая жидкость. В подкожной клетчатке множественные гематомы.

Лечение и ветеринарно-санитарная экспертиза. Внутривенно вводят

10%-ный раствор кальция хлорида 1-2 раза в сутки, 10%-ный раствор аскорбиновой кислоты, 40%-ный раствор глюкозы, назначают витамин К, викасол или корма, богатые витамином К. Делают переливание крови от здоровых животных.

Мясо и субпродукты после зачистки мест с кровоизлияниями направляют для изготовления вареных колбас и консервов.

339

5.2.11. Токсические растения, содержащие эфирные масла

Растений, содержащих эфирные масла и обладающих специфическим, часто приятным запахом, довольно много, но токсикология многих из них мало изучена. Наиболее актуальны из них бурда плющевидная, борщевик обыкновенный и др.

Токсикодинамика. Растения обладают специфическим запахом и горьким вкусом, поэтому в обычных условиях животные их не поедают, они могут быть съедены при недостатке другого корма или в смеси с другими растениями. При хранении токсические свойства будры снижаются.

Будра вызывает острую сердечную недостаточность, что приводит к застойным явлениям (отекам) в различных частях тела. Отек легких у лошадей связан не только с сердечной недостаточностью, но и с раздражающим действием на легочную ткань эфирного масла.

Борщевик обладает сильным раздражающим действием, а при нанесении на кожу вызывает ожоги. Интоксикации животных возможны в пасмурную погоду, когда эфирное масло мало улетучивается и накапливается в растении.

Клиника и патологоанатомические изменения. У лошадей отмечают признаки поражения органов дыхания (отек легких), повышенное слюнотечение, беспокойство, расширение зрачков, затрудненное хрипящее дыхание, синюшность слизистых оболочек, истечение из носа, боли в животе, судорожные сокращения мышц задней части тела, ослабление сердечной деятельности, стучащий сердечный толчок. Температура тела повышена.

На вскрытии животных находят признаки острой гиперемии и отек легких.

Лечение и ветеринарно-санитарная экспертиза. У крупного рогатого скота руминотомию и удаление содержимого рубца. При отеке легких назначают кровопускание, слабительные и сердечные средства. В дальнейшем применяют симптоматическое лечение.

340