токсикология

обнаружено больше 0,5 мг/кг мышьяка, больше допустимого уровня, а также и при поражении ипритом и люизитом больше 50 % туши.

Шкуры от животных, подвергшихся накожному заражению, а также загрязненные в процессе технологической обработки, подлежат дегазации. С этой целью при поражении ипритом используют 5%-ный раствор хлорамина, выдерживая шкуры в растворе в течение суток, а затем промывая струей воды.

7.5. Удушающие и слезоточивые БТВ.

БТВ этой группы являются химическими соединениями с высокой летучестью, при вдыхании их поражает легочную ткань и развивает отек легких. В силу этого они относительно малотоксичны и не состоят на вооружении современных армий, но считаются резервными средствами (фосген) и как летучие вещества могут оказывать воздействие на животных при их уничтожении.

Фосген. Бесцветный газ с запахом прелого сена или гнилых яблок, плохо растворяется в воде гидролизуются на нетоксичные продукты, хорошо — в органических растворителях.

Дифосген. Легкоподвижная бесцветная жидкость с запахом как у фосгена, плохо растворим в воде, хорошо — в органических растворителях.

Токсикодинамика. Фосген и дифосген взаимодействуют с нуклеофильными группировками липидов и белками мембран клеток, в легочных альвеолах и нарушают проницаемость легочных капилляров и альвеол, в результате в альвеолы выпотевает плазма крови, существенно нарушая газообмен в легких, а при недостатке кислорода в легочной ткани увеличивается растворимость углекислого газа, что способствует дальнейшему повышению проницаемости стенок капилляров.

В тяжелых случаях интоксикации до 30 % плазмы крови поступает в легкие, масса которых значительно увеличивается и резко снижается поступление кислорода оттуда в кровь через альвеолы. В результате в крови возрастает содержание углекислого газа, повышается ее вязкость. Такие нарушения замедляют кровообращение, увеличивают нагрузку на сердце,

381

понижается кровяное давление. Из-за отека легких резко снижаются окисли- тельно-восстановительные процессы в органах и тканях и животное погибает на 2-3-и сутки.

Переболевшие животные могут выздороветь в течение 2-3 недель, но существует опасность осложнения из-за вторичных инфекционных заболеваний животного. При легкой степени интоксикации удушающие БТВ раздражают слизистые оболочки дыхательных путей и глаз, что вызывает кашель и конъюнктивит.

Клиника. Симптомы интоксикации зависят от продолжительности действия удушающих БТВ. В тяжелых случаях латентный период составляет 2-4 ч, после чего проявляется отек легких. Кровь у животных сгущается, повышается ее свертываемость, а потому возможны тромбозы и эмболии сосудов, гибель наступает через 9-12 ч от асфиксии и сердечной недостаточности.

Средняя степень интоксикации латентным периодом в 8 ч, у животных также отмечаются признаки отека легких (частое дыхание, кашель, слизистые оболочки цианичны, пульс учащен, слабого наполнения и др.). При благоприятном течении и своевременном лечении животные выздоравливают на 10-12 день.

При легкой степени интоксикации появляются признаки раздражения слизистых оболочек через 12 ч после и развиваются только начальные признаки отека легких. Выздоровление, как правило, бывает через 3-5 суток.

Патологоанатомические изменения. У животных, павших в первые 2- 3 суток, отмечают цианоз слизистых оболочек, в полостях рта и носа пенистую жидкость. Слизистые бронхов, трахеи, гортани набухшие, нередко гиперемированы, а межкольцевые сосуды наполнены кровью. Легкие увеличены, края округлены, на разрезе стекает пенистая жидкость интенсивнокрасного цвета. Сердце расширено, под эпикардом и эндокардом и по ходу коронарных сосудов точечные кровоизлияния. Паренхиматозные органы полнокровны.

382

Лечение. Животных быстро выводят из зоны воздействия БТВ в герметизированные помещения и проводят симптоматическое лечение: вводят стимуляторы ЦНС и средства улучшающие сердечно-сосудистую деятельность.

Показано кровопускание в 0,5—1 % по отношению к массе тела животного, повторные в половину этого количества.

Ввену вводят 25-40%-ный раствор глюкозы: крупным животным до 1 л, мелким 50-70 мл, а также сердечные средства, также 10%-ный раствор кальция хлорида или 10%-ный раствор кальция глюконата и средства, возбуждающие дыхательный центр – раствор лобелина (крупным животным 0,1 г, мелким 0,005 г), и проводят кислородотерапию.

Впервый день болезни животным не дают корм и воду.

Для профилактики осложнений инфекцией назначают антибиотики и сульфаниламиды и дают диетические корма на открытом воздухе (под навесом).

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Мясо вынужденно убитых до появления клинических симптомов отека легких животных после физикохимических и бактериологических исследований используют в пищу после созревания мяса без дополнительной обработки, внутренние органы утилизируют. При убое животных в период развития клинических симптомов проводят дополнительную переработку и обработку мяса.

К слезоточивым БТВ относятся химические соединения, вызывающие временную интоксикацию животных, такие как бромбензилцианид и хлорацетофенон.

Бромбензилцианид. Представляет собой бесцветные или желтоватые кристаллы с запахом горького миндаля, готовый продукт – маслянистая жидкость бурого цвета, растворяются в воде и органических растворителях, не разрушается водой, сохраняется на почве до одного месяца.

383

Хлорацетофенон. Белый кристаллический порошок с запахом черемухи или фиалки, готовый продукт желтого, бурого или зеленого цвета. Пары тяжелее воздуха, нерастворим в воде и не разрушается ею.

Токсикодинамика. БТВ этой группы проникают в чувствительные нервные окончания, содержащие липиды, раздражая их в области конъюнктивы и роговицы, а также в двигательные волокна лицевого нерва, чем и вызывают болевые ощущения, возникает сильное слезотечение, веки закрываются.

Кроме того БТВ раздражают слизистые оболочки ротовой полости верхних дыхательных путей, что вызывает ринит и стоматит, сопровождающиеся слюнотечением и кашлем (у свиней).

Более устойчивы к слезоточивым БТВ лошади, собаки и кролики; у овец симптомы поражения развиваются быстрее.

Клиника. Конъюнктива покрасневшая, сильно выраженно слезотечение, эти симптомы возникают сразу же после интоксикации БТВ, быстро нарастают и быстро проходят, если прекращается действие слезоточивых БТВ. Средняя степень поражения характеризуется выраженным конъюнктивитом, гиперемией, отеком и спазмом век, светобоязнью и обильным слезотечением. Эти симптомы продолжаются около 3 дней, после чего зрение постепенно восстанавливается.

Длительное воздействие слезоточивых БТВ приводят к более тяжелым последствиям: повреждается роговица (кератит или язва роговицы) и наступает сильное раздражение верхних дыхательных путей без вовлечения легких.

Лечение. Из зоны поражения животных выводят и промывают глаза раствором натрия гидрокарбоната.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Продукты вынужденно убитых животных после физико-химических и бактериологических исследований используют без ограничений.

384

7.6. Раздражающие и психолитические БТВ

Раздражающие БТВ – это химические соединения, которые кратковременно воздействуют на слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей и иногда на кожные покровы, гибель животных возможна только при поступлении в организм очень больших доз. Используют их в виде пара или аэрозолей. Действуют быстро, но кратковременно. Применяют следующие соединения: дифенилхлорарсин, дифенилцианарсин, адамсит, динитрил ортохлорбензалъмалоновой кислоты.

Токсикодинамика. БТВ этой группы раздражают чувствительные нервные окончания тройничного и блуждающего нервов, вызывают гиперемию и набухание носоглотки, дыхательных путей и воздушных придаточных полостей, отмечаются саливация и слезотечение. В результате рефлекторного воздействия возникают перевозбуждение дыхательного центра, тахикардия и спазм коронарных сосудов.

Клиника. Малые и средние концентрации раздражающих БТВ поражают верхние и средние дыхательные пути через 2—4 мин после начала воздействия токсинов. Дыхание замедляется или полностью останавливается, сердечная деятельность замедляется, кровяное давление повышается, обильно выделяются слюна, слизь, появляется кашель.

Сильное поражение животных сопровождается поражением чувствительности, мышечной слабостью, нарушением координации движений, параличом отдельных мышечных групп, иногда воспалением в верхних дыхательных путях, бронхах и легких. На коже зуд, покраснения и отечность.

Иногда поражается желудочно-кишечный тракт (рвота у свиней, диарея и др.). Лошади реагируют на раздражающие БТВ позже, чем собаки. У лошадей наблюдают фырканье, учащенное мигание век, кашель, иногда истечение из носа, беспокойство, дрожь, легкую одышку, потение, отказ от корма и воды. Крупный рогатый скот и свиньи более чувствительны к БТВ

385

раздражающего действия, в первую очередь у них поражаются органы дыхания.

У птиц наблюдают общее беспокойство, учащенное мигание, потряхивание головой.

Лечение. Животных удаляют из зоны поражения и промывают слизистые оболочки раствором гидрокарбоната, применяют анальгетики (аналгин, парацетамол и др.), а также растворы кофеина и камфоры.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Мясо от вынужденно убитых животных после физико-химического и бактериологического исследования при благоприятном результате используют для изготовления вареных мясных изделий.

К БТВ психомиметического действия относятся: производные лизерги-

новой кислоты – диэтиламид лизергиновой кислоты (у людей в дозе 0,001

мг/кг массы тела нарушает психику в течение 5-10 ч); производные триптамина – дпметилтриптамин (действует в дозе 1 мг/кг массы тела 1-6 ч); производные фенил-этиламина – мексалин (влияет на психику в дозе 5-10 мг/кг массы тела 10-12 ч); производные гликолевой кислоты – дитран, В-329 (действуют в течение 10-36 ч в дозе 0,05-0,2 мг/кг массы тела) и канабинол (эффективен в дозе 0,1- 0,3 мг/кг массы тела). Они проникают в организм с воздухом, через кожу, раневые поверхности и оральным путем.

Токсикодинамика. БТВ этой группы имеют разный механизм действия: производные лизергиновой кислоты (ДЛК) являются аналогами серотонина (одного из переносчиков возбуждения в синапсах головного мозга), обладают антисяфотонинным действием, в связи с чем и нарушается психика и расстройство функции вегетативной иннервации, что является причиной галлюцинаций и других нарушений.

Соединения гликолевой кислоты являются антихолинергическими и поэтому в синапсах проявляются адреномиметические эффекты.

Клиника. У животных при интоксикации понижаются привычные реакции, снижаются оборонительные рефлексы: мало двигаются, иногда

386

дремлят; координация движений нарушена; слабо реагируют на зов, временами беспокоятся, выражена сильная саливация, нередко проявляется чувство страха. Такие симптомы наблюдаются 2-4 недели, причем животные чувствительнее, чем людей.

Лечение. При воздействии производных лизергиновой кислоты животным вводят нейролептики (например, аминазин), растворы никотиновой кислоты и нитразепам, в случае поражения антихолинэргическими веществами применяют хлоралгидраттетрагидроаминоакридин.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Ограничений для убоя живот-

ных при поражении их психомиметиками нет, однако при необходимости их убивают после полного выздоровления, мясо подвергают физико-химичес- кому и бактериологическому исследованиям.

Существуют бинарные системы химического оружия. Это химическое оружие, в боеприпасах имеющих два контейнера, заполненных малотоксичными веществами, которые при взрыве снаряда взаимодействуют между собой, в результате чего образуется новое высокотоксичное вещество, в частности фосфорорганические или другие токсичные соединения. В бинарных снарядах часто используют вещества, которые при взаимодействии которые обладают нервно-паралитическим или другими действиями.

ГЛАВА 8. Диоксины (полихлордибензодиоксины, ПХДД)

Диоксины и родственные им соединения составляют большую группу загрязнителей окружающей среды (ОС), объединенных термином суперэкотоксиканты, критерии которых еще не нашли отражения ни в одной из существующих классификаций токсичности и опасности химических веществ.

Биологической активностью обладают их полихлорированные, полибромированные и смешанные производные. Теоретически возможно существование 568 соединений. Первоначально предполагали, что наибольшую токсичность имеют лишь диоксины, содержащие 4-6 атомов

387

хлора с латеральным фрагментом 2, 3, 7, 8-Cl. На первой международной конференции “ Диоксины” ( Рим) в это число включили 9 соединений. К 1984 году сформировалось представление о так называемой “ грязной дюжине”. Наибольшей токсичностью характеризуется соединение 2, 3, 7, 8, - тетра- хлор-дебензо-п-диоксин (2, 3, 7, 8 - ТХДД), которое обычно обозначается в литературе термином – диоксин, имеет следующую структуру:

По острой токсичности 2,3,7,8 - ТХДД значительно превосходит многие синтетические и природные токсины (кураре, стрихнин, цианиды и др.), уступая токсическим веществам белкового происхождения – токсина ботулизма, тетанотоксину и дифтерийному токсину.

Опасность 2,3,7,8 – ТХДД заключается не только в его токсичности и отдаленных воздействиях, в том числе на генетическом уровне, но и в особенностях поведениях в ОС. В обычных условиях это химически инертное соединение, не разрушаемое кислотами и щелочами, мало растворимое в воде и большинстве органических растворителях, но обладает высокой липидофильностью. Период полураспада его в почве условно принято считать как превышающий 10 лет. Эффективное термическое разложение происходит лишь при 1200-1400 градусах.

Основными источниками поступления диоксинов в ОС служат многочисленные промышленные технологии с использованием галогенов, а так же пиролитические процессы при переработке промышленных и бытовых отходов, работе двигателей внутреннего сгорания, тепловых электтростанций и пожарах. Исключительную опасность имеют при этом аварии на промышленных предприятиях, сопровождающиеся пожарами, взрывами и утечкой

388

химических продуктов. Такие случаи зарегистрированы в США, ФРГ, Франции, Нидерландах, Италии, РФ и других странах.

Диокисны, в отличие от многих ксенобиотиков, никогда не являлись целевой продукцией, т.е. по прежней терминологии не имеют никакого на- родно-хозяйственного значения – типичные загрязнители ОС.

Следует отметить, что во многих случаях диоксины присутствуют как нежелательные технологические примеси, содержание которых может составлять от 10 −2 до 10 −6 %. По обычным технологическим меркам такое содержание является весьма низким. В случае для диоксинов такое содержание чрезвычайно большое, и продукция уже представляет экологическую опасность.

Число смешанных хлор- и бромсодержащих веществ, представляющих группу токсикантов доходит до 4600.

В окружающей среде диоксины образуют прочные комплексы со многими органическими и неорганическими соединениями, легко сорбируются на пылевых частицах и поглощаются растениями, практически не изменяя своей биологической активности. Из почвы комплексы выдуваются ветром, вымываются дождями и способны перемещаться на значительные расстояния от мест поступления в ОС. В водоемах диоксины первоначально локализуются в донных отложениях и частично поглощаются зоопланктоном, который открывает цепь биопереноса.

Токсикодинамика и клиника. Следует подчеркнуть, что действие диоксинов на живые организмы при повторных поступлениях неадекватно их острой токсичности. Исключительная опасность в том, что соединения обладают кумулятивным эффектом и обладают последствиями хронической интоксикации, а так же иммунодепрессивным, тератогенным, мутагенным и эмбриотоксическим действиями. Отмечена способность диоксинов повышать чувствительность животных к инфекционным, химическим и другим неблагоприятным факторам антропогенного и природного происхождения.

389

В настоящее время не существует общепризнанной теории механизма токсического действия диоксинов. По мнению ряда исследователей критической мишенью для диоксинов являются плазматические мембраны, другие указывают на ведущую роль иммунодепрессивных процессов. Однако наибольшее признание получила теория нарушения микросомального окисления. Известно, что гидрофобные ксенобиотики в организме окисляются под влиянием ферментов, локализованных в экзоплазматическом ретикулуме, так называемых монооксигеназ или оксидаз со смешенными функциями. Принято считать, что они обеспечивают метаболизм эндогенных соединений, таких как стероидные гормоны, жирорастворимые витамины и желчные кислоты, а ксенобиотики составляют лишь дополнительную нагрузку. Согласно другой точки зрения эти ферменты предохраняют живые организмы от пагубного влияния химических факторов внешней среды.

Под влиянием диоксинов происходит выраженная индукция цитохром Р-450 зависимых микросомальных ферментов и синтез особой формы гемопротеида цитохром Р-448.

При ее участии происходит окисление полициклических углеводородов, арил-алкилэфиров и ароматических кислот, а так же превращение в эпоксиды различных непредельных соединений. В ряде случаев окисленные продукты более реакционноспособные по сравнению с исходными и способны нарушать проницаемость мембран, стимулировать реакции перекисного окисления, модифицировать макромолекулы. Стремление организма обезвредить диоксины с помощью микросомальных ферментов не приводит к удовлетворительному результату. В отличии от других ксенобиотиков диоксины в организме метоболизируются в незначительных количествах. В связи с тем, что различные изомеры диоксинов обладают неодинаковым эффектом индукции на микросомальные ферменты и токсичностью, в мировой практике принято их биологическую активность оценивать величиной коэффициента токсичности относительно

390