токсикология

ного официального раствора унитиола и 100 мл 6%-ного раствора тиамина бромида. Вводят сложный раствор медленно внутривенно или внутрибрюшинно в дозе 1 мл/кг в первые сутки с интервалом 8 часов, во вторые сутки – дважды и в третьи – однократно. Снижение антидота в 2 раза (12 мг/кг) уменьшает вероятность его побочного действия и обеспечивает максимальный лечебный эффект. В таком случае нет необходимости вводить симптоматические средства, такие, как раствор кофеина, препараты глюкозы, витамины и другие вещества (А.И. Канюка, 1991; В.Н. Жуленко и А.И. Канюка, 1992).

В качестве антидота при острой интоксикации кадмием используют те- тацин-кальций, выпускаемый в форме 10%-ного раствора в ампулах по 10 мл. Вводят препарат внутривенно, внутримышечно или подкожно в первый день 3 раза с интервалом 8 часов, во второй день 2 раза в сутки и в третий день один раз в дозе 10-20 мг/кг массы тела.

Лечение хронических интоксикаций соединениями кадмия включает применение элементарной серы или ее соединений – метионина, натрия сульфата, натрия тиосульфата. Метионин дают ежедневно с комбикормом в дозе: для телят до двух месяце – 2 г, от 2-х до 6-ти месяцев – 3, от 6-ти до 12ти месяцев 4 г на 1 животное; натрия тиосульфат или натрия сульфат – 4-10 г на 1 животное; препараты цинка в пересчете на цинк цыплятам и курам 3000 мг/кг корма, свиньям 500, крупному и мелкому рогатому скоту 200 мг/кг корма; медь 250, 500 и 700 мг/кг и железо 2500, 2000 и 300 мг/кг соответственно в виде цинка карбоната или цинка оксида, меди карбоната и железа сульфата (коэффициент пересчета соли на элемент составляет: цинка карбоната 1,72, цинка оксида 1,25, меди карбоната 1,815 и железа сульфата 4,835).

Лечение интоксикаций свинецсодержащими соединениями проводится так же как и в случае с кадмием.

При острой интоксикации крупного рогатого скота эффективен тета- цин-кальций или пентацин (10%-ный раствор в ампулах), вводят их

281

внутривенно, внутримышечно или подкожно в течение трех дней. Показано так же введение внутрь 10-20%-ных водных растворов натрия сульфата или натрия тиосульфата в дозе 2-4 л на одну голову в зависимости от массы животного. При хронической интоксикации, которая чаще всего наблюдается в практических условиях, рекомендуется введение вместе с кормом элементарной серы или натрия тиосульфата – 3-5 г в сутки, молодняку крупного рогатого скота и 5-10 г коровам.

Убой больных животных с признаками интоксикации тяжелыми металлами запрещен.

При вынужденном убое проводится определение остаточных количеств тяжелых металлов, если МДУ не превышает установленных значений, то продукты пускают без ограничений. При массовых интоксикациях следует проводить выборочный убой и обязательное исследование на наличие остаточного количества ртути в мышечной ткани и паренхиматозных органах методами, включенными в ГОСТ 26927-86. МДУ ртути в мясе, мясопродуктах и субпродуктах, в молоке и продуктов из него, в рыбе и рыбопродуктах, в плодоовощной продукции, масличном сырье и жировых продуктах питания указан в приложении.

При превышении МДУ на 20-40% допускается подсортировка мяса от старых особей к мясу от молодых животных и проводить определение содержания ртути в фарше.

В случае вынужденного убоя животных, подозреваемых в интоксикации соединениями кадмия, печень, почки, мышечную ткань направляют в лабораторию для токсикологического исследования на содержание кадмия.

По СанПин РФ (1997), допускается содержание кадмия: в мясе 0,05 мг/кг, в субпродуктах 0,3, в почках 1,0, в яйцах 0,01, в молоке 0,03 и в рыбе

0,2 мг/кг.

Если МДУ кадмия в продуктах убоя в пределах допустимого значения мясо и субпродукты используют в пищу без ограничений, при повышенном

282

уровне в пищу не допускают и в зависимости от концентрации токсического элемента направляют на утилизацию с переработкой на сухие животные корма или уничтожают.

МДУ свинца в сырых продуктах установлен СанПин 2.3.2.560-96 для мяса, в том числе полуфабрикатов, свежих, охлажденных, замороженных (всех видов животных, в том числе промысловых и диких), равным 0,5 мг/кг, для субпродуктов – 0,6, для почек – 1,0, для яиц – 0,3, для рыбы – 1,0 ( для тунца, меч-рыбы и белуги – 2,0), для молока – 0,1 мг/кг.

В случаях невозможности лабораторных исследований тканей вынужденно убитых животных на содержание свинца внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.

4.2.5. Препараты мышьяка

Мышьякосодержащие вещества присутствуют во внешней среде везде. Фоновый уровень в благополучных зонах составляет 0,2-0,5 мг/кг, в загрязненных регионах до 5 мг/кг. В объектах экосистемы встречаются главным образом в виде сернистых соединений. Мышьяк (As) в элементарном состоянии плохо растворим и не представляет опасности для теплокровных животных. В понимании мышьяка обычно имеют в виду мышьяковистый ангидрид (мышьяковистая кислота As2O3). Соли мышьяковистой кислоты (зеленая краска или парижская зелень) использовались раньше в качестве инсектофунгицидов. Наиболее часто употреблялись щелочные соли.

Для хозяйственных нужд промышленность выпускает большое количество соединений мышьяка. Неорганические соединения мышьяка обычно трехвалентные более токсичные (как и в общем неорганические) – арсениты, пятивалентные – арсенаты. К ним можно отнести оксид (мышьяковистый ангидрид), представителем пятивалентного соединения является пятноксид.

283

Органические соединения мышьяка обладают малой токсичностью для животных и губительны в отношении микропаразитов (трипонозом, амеб, спирилл и т. д.).

Вветеринарии до недавнего времени применяли новарсинол, миоарсенол, осарсол при пневмониях, желудочно-кишечных болезнях.

Ворганизм животных соединения мышьяка могут поступать преимущественно оральным и аэрогенным путями, больше всего накапливаются в паренхиматозных органах, лишь при хроническом поступлении вовлекаются мышцы и костная ткань.

Выделяется мышьяк преимущественно почками в течении длительного времени, не только неделями, но и месяцами.

Токсикодинамика, клинические признаки, патологоанатомические изменения, вызываемые соединениями мышьяка, аналогичны в основном тяжелым металлам.

При лечении острой интоксикации препаратами мышьяка также применяется в качестве антидота унитиол.

При хронической контаминации воды, корма и невозможности их замены, рекомендуется вводить в рацион антагонисты мышьяка – элементарную серу, метионин, селен и йод.

У вынужденно убитых животных содержание соединений мышьяка не должно превышать МДУ в мясопродуктах (СанПин, 1997).

4.2.6. Фторсодержащие соединения

Фтор является галоидом (газом), имеет сильный своеобразный запах, в природе встречается в виде минеральных соединений (клавиковый шпат, криолит и др.).

Фтористые соединения имеют большое биологическое значение в функционировании биотопа и биоценоза, в том числе и продуктивного здоровья животных. Существуют биогеохимические зоны, где содержание фтора меньше или больше в несколько раз фоновых значений. Однако чаще всего интоксикации возникают при избытке в воде, почве, кормах.

284

Впромышленности и сельском хозяйстве соединения фтора используют в производстве алюминия, стекла, кирпича, фарфора, цемента, минеральных удобрений, инсектицидов, в ветеринарии как антигельминтик (кремнефтористый натрий) и могут являться причиной интоксикации животных.

Внастоящее время применяют препараты фтора в качестве пестицидов: димилин (дифлубензурон) – инсектицид, трефлан, нитран (трифлуралин)

–гербицид, фюзилад, фузилад (флуазифое-П-бутил) – гербицид, галакситоп – гербицид.

Интоксикации животных острой формой встречаются редко и чаще бывают у жвачных, свиней и птиц. Соединения фтора более токсичны в воде,

ввиду быстрой и более полной всасываемости в виде водных растворов. При оральном поступлении фторсодержащие препараты оказывают на

организм местное и общее действие. Местное действие проявляется, в зависимости от дозы и времени контакта, гиперемией, отечностью, кровоизлиянием слизистой оболочки пищеварительного тракта. Общее действие выражается в блокаде сульфгидрильных групп, а именно в угнетении активности фермента гликолиза – енолазы. Фтор, как водорастворимый, быстро всасывается и взаимодействуя с ионизированным кальцием вызывает гипокальциемию. Угнетение ацетилхолинэстеразы, органической пирофосфатазы вызывает нарушение обмена углеводов и жирных кислот, что в свою очередь ведет к дефициту макроэргических соединений.

При длительном использовании воды, кормов, контаминированных фторсодержащими веществами в аномальных количествах происходит стойкое нарушение фосфоро-кальциевого обмена, функции щитовидной железы (в результате замещения йода фтором при синтезе тираксина). Все эти сдвиги

ворганизме вызывают нарушение продуктивного здоровья животных, снижение продуктивности (эмбриотоксическое и гонадотоксическое действие).

285

Клинические признаки интоксикации соединениями фтора зависят от дозы, вида животных и условий при которых возникло заболевание и может протекать в подострой и хронической формах. В первом случае отмечают общее угнетение с кратковременным возбуждением в начале, малоподвижность, тремор мышц, хромату. Слизистые оболочки застойно гиперемированы, учащенный пульс и дыхание, болезненность акта дефекации, частое мочеиспускание, расширение зрачков. При хронической интоксикации наблюдается воспаление десен в ротовой полости, зубы становятся шаткими с налетами от бледно-желтого до темно-коричневого цвета. В дальнейшем экзостозы (нарост на костях), анкилозы суставов, иногда в тяжелых случаях слоновость кости. У всех животных снижаются продуктивные качества.

Большинство патологоанатомических изменений у животных происходит в пищеварительном тракте. В ротовой полости зубы неровные, частично разрушены, кости конечностей деформированы, слизистая оболочка сычуга и тонкого отдела кишечника катарально воспалена. Отмечают гиперемию и отек легких, печень кровенаполнена, почки несколько увеличены, селезенка уменьшена, бледного цвета.

При лечении интоксикаций соединениями фтора проводят общие мероприятия: промывание желудка раствором гашеной извести 1:800, 1-2% раствором хлорида кальция, 2% раствором гидрокарбоната натрия. Одновременно при этом необходимо внутривенное введение хлорида кальция или глюконата кальция. Проводят по показаниям симптоматическое лечение и назначают солевые слабительные.

При употреблении в рационе животных воды, кормов с высоким содержанием фторсоединений и невозможности их замены применяют источники кальция, витаминов группы С, Д и В, сульфаты алюминия, магния, цинка, а также калий йодид.

286

С учетом того, что в организме препараты фтора не накапливаются, в мясе, молочных продуктах и яйцах более 3 мг/кг (величина МДУ) - ограничений в использовании их не существует.

4.2.7. Соединения меди

Медь – хорошо известный с древних времен металл. Ее соединения широко распространены в природе, являются необходимым компонентом и организма животных и человека.

Препараты меди используются в качестве фунгицидов: сернокислая медь (CuSO4) или медный купорос (синий камень), парижская зелень (мышьяковистая медь), купроксат, бордоская смесь (меди сульфат + кальций гидроксид), оксихлорид меди (меди хлорокись). Кроме того, медь входит в состав различных премиксов, кормовых добавок.

Интоксикации животных в настоящее время соединениями меди встречаются не так часто, особенно острой формы.

Во внешней среде под действием микроорганизмов медь разлагается за 1-6 месяцев.

Соединения меди, как металлы, действуют местно на слизистую оболочку пищеварительного тракта вяжуще, вызывают гиперемию и раздражения. Всасываясь в кровь оказывают общее действие: повышается активность трансаминаз и антитоксическая функция печени, подавляют активность цитохромоксидазы, аденазинтрифосфатазы, блокируют сульфгидрильные и карбоксильные группы белков, изменяют окислительные процессы в клетках, нарушают углеводный обмен. Поступление аномальных количеств меди вызывают цирроз печени, гонадотоксический эффект.

Клинические симптомы интоксикации могут проявляться сверхостро (у овец) уже через 10-30 минут и сопровождаться угнетением, учащением пульса и дыхания, парезами и параличами. Гибель животных наступает через 4-6 часов.

287

На вскрытии отмечают поражение пищеварительного тракта: катараль- но-геморрагические воспаление слизистой, увеличение печени, ее неравномерную окраску, нефрит почки.

Хроническая интоксикация сопровождается желтушностью подкожной клетчатки, слизистой оболочки желудка, кишечника, печень в состоянии жировой дистрофии и цирроза, почки увеличены, кровенаполнены с кровоизлияниями под капсулой, селезенка полнокровна и увеличена. В клинике каловые массы имеют зеленовато-синий цвет.

При острой интоксикации проводят в первую очередь общепринятые мероприятия: назначают адсорбенты, проводят промывание желудка, вводят внутрь магния оксид, серу, желтую кровяную соль, яичный белок. Одновременно применяют антидотные средства: унитиол, молибдат аммония.

Мясо вынужденно убитых животных, если не превышает МДУ, используют без ограничений, при превышении проводят подсортировку, а внутренние органы целесообразно утилизировать.

4.2.8. Селенсодержащие соединения

Селен известен как необходимый элемент в питании животных и человека. Первые упоминания о токсичности селена относятся к 1855 году, доктор Мадисан описал появление фатального заболевания у лошадей, характеризующегося выпадением волос на теле, хвосте и заболеванием конечностей. О связи такого заболевания с селеном было установлено только в 1929 году, когда химик Франк обнаружил в зерне содержание повышенных количеств селена. Селеносодержащие соединения бывают неорганической и органической природы. Неорганические вещества более токсичны (селинит или селинат натрия, бария и др.). Органические соединения менее токсичны и обладают высокой биодоступностью (селенофиллы, дрожжевой биоселен, ДЛФС25, селенопиран, селекор).

288

Среднее содержание селена в почве 0,05 мг/кг, в кормах 0,08-0,27 мг/кг. Превышение этих показателей вызывает различные заболевания (в прочем как и их снижение), а концентрация 5 мг/кг корма является токсичной.

По своему физиологическому действию селен близок к витамину Е, молекула «фактора III», так назвали полезные биологические свойства селена, один атом которого способен заменить при некоторых заболеваниях до 1000 молекул витамина Е.

Для лечения и профилактики самых различных заболеваний, а последние годы в качестве иммуномодуляторов применяются препараты селена, что может быть причиной интоксикации животных при передозировках.

Некоторые растения, особенно бобовые, капуста, способны накапливать селен до токсических доз (25-30 мг/кг). Это относится и к некоторым злаковым – пшенице, ржи, кукурузе.

При избыточном поступлении в организм селенсодержащих веществ, они вызывают хроническую интоксикацию под названием «щелочная болезнь» и «слепая вертячка». Препараты селена легко всасываются слизистой оболочкой пищеварительного тракта.

Токсикодинамика заключается предположительно в том, что селен имея химическое сходство с серой вытесняет ее из многих биологически активных соединений и нарушает окислительно-восстановительные процессы, кроветворение, каратинизацию копыт, рогов, шерсти, у птиц – перьев.

Выделяются препараты селена преимущественно с мочой, меньше с фекалиями и молоком.

Селиниты более токсичны, чем селинаты и относятся к сильнодействующим токсичным веществам, смертельная доза которых составляет от 0,59 до 10 мг/кг массы тела. По чувствительности животные располагаются в убывающем порядке: собаки, свиньи, лошади, крупный рогатый скот. Птицы очень чувствительны к селену.

289

При острой интоксикации отмечается общее угнетение, диарея, частое мочеиспускание, у жвачных тимпания, повышение температуры тела, расширение зрачков, слабость сердечной деятельности и дыхания, цианоз слизистых оболочек, у свиней и собак рвота, у жвачных и лошадей – колики. Гибель животных наступает в течении суток от асфиксии.

У птиц интоксикация сверхострая, при этом они сильно угнетены, лежат вытянув конечности, дыхание и пульс учащены, сердечная недостаточность.

При хронической интоксикации наблюдаются слюнотечение, функциональные нарушения центральной нервной системы, истощение с прогрессирующей анемией, поражение суставов (хромота), выпадение волос, атрофия мышц, потеря зрения, нарушение функций печени (атрофический цирроз) и сердечной деятельности. У кур выпадают перья, снижается яйценоскость, цыплята вылупляются слабые, клюв недоразвит, часто без глаз, с неправильной формой крыльев.

Патогистологическими исследованиями у павших и вынужденно убитых животных отмечают некротические участки на слизистой оболочке двенадцатиперстной и тощей кишок, кровонаполненность центральных вен печени, гипертрофию гепатоцитов. В почках наблюдаются гемодинамические изменения с очагами кровоизлияния в корковом слое, в миокарде фрагментация мышечных волокон и заполнение стромы лимфоидными и гистоцитарными клетками, в селезенке гипоплазия лимфоидной клетки и преобладание белой пульпы.

Лечение при интоксикации селенсодержащими веществами симптоматическое, антидоты не разработаны.

Принято считать, что селеновые препараты не накапливаются в организме животных, не выделяются с молоком и в яйце не содержится в опасных для человека концентрациях. Мясопродукты от вынужденно убитых животных могут употребляться на общих основаниях в соответствии с Ветеринарным законодательством. При благоприятных показателях и

290