токсикология

растворяется в полярных органических растворителяхацетоне, ацетонитриле, хлороформе, плохо – в гексане, петролейном эфире.

Основной продуцент – гриб F. Graminearum, распространен в южной части РФ, а также во многих странах, выращивающих кукурузу на зерно. Споры гриба обитают в почве, откуда они попадают на вегетирующие растения и при благоприятных условиях (высокая влажность) прорастают, поражая колос или початок и образуя продукты своей жизнедеятельности – микотоксины. Наибольшей продуцирующей способностью грибы обладают на кукурузе, рисе, сорго, меньшей – на других зерновых культурах. Оптимальные условия образования микотоксина – влажность субстрата 45-50%, темпера-

тура 15-30 °С.

Зеараленон является микотоксином вегетации и хранения, поэтому его образование происходит как в процессе вегетации растений, так и при хранении зерна с повышенной влажностью.

Зеараленон обладает выраженной эстрогенной активностью, в дозе 1,5 мг/кг корма вызывает у свиней вульвовагиниты, у стельных коров – аборты.

Иногда зеараленон может продуцироваться с дезоксиниваленолом и может наступать потенцированный эффект.

Токсикодинамика. Механизм интоксикации зеараленона недостаточно изучен и связан с эстрогенным действием.

Клиника. При интоксикации зеараленоном наблюдаются симптомы вульвовагинитов: общее возбуждение, зуд кожи, покраснение и набухание половых губ у свиноматок, отек препуциального мешка и набуханием молочных желез у кабанчиков. У отдельных животных отмечается выпадение влагалища, прямой кишки. Наблюдается каннибализм: погрызание хвостов, выпавших органов. У свиноматок нарушаются воспроизводительные функции, у самок других видов животных также наблюдаются аборты.

351

Лечение ветеринарно-санитарная экспертиза. Проводятся общие мероприятия по изъятию пораженных кормов, такое зерно можно использовать в ограниченных количествах в рационы птице.

При убое животных в период развития клинических признаков (вульвовагиниты) половые органы утилизируют. Тушу и субпродукты выпускают в соответствии с Правилами осмотра убойных животных и ветеринарносанитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

6.1.5. Охратоксины

Грибами – продуцентами охратоксинов являются грибы родов Aspergillus и Penicillium. Свое название получили по виду гриба первого продуцента этого микотоксина.

Из культуры гриба A. ochraceus выделено четыре орахнотоксина – А, В, С и D. Наибольшее санитарно-токсикологическое значение имеет охратоксин А.

Основные грибы-продуценты охратоксинов – грибы A. ochraceus и P. veridicatum. В странах с теплым климатом корма наиболее часто контаминированы охратоксином гриба A. ochraceus, в странах умеренного климата – гриба P. veridicatum. оптимальная температура субстрата, при которой идет наибольшее токсинообразование при культивировании, для грибов A. ochraceus – 280 °С и для грибов P. veridicatum – 200 °С.

Грибы – продуценты охратоксина А – достаточно часто обнаруживают в кормах в России, однако случаев заболевания животных зарегистрировано очень мало. Это связано с отсутствием чувствительного и спецефичного метода определения охратоксина А в кормах.

Охратоксины, так же как и другие микотоксины, сравнительно быстро разрушаются в организме животных. Однако имеются сообщения, что микотоксин в зависимости от дозы может задерживаться в мышечной ткани и в мышцах свиней до 2 недель, в печени до 3 недель, в почках до 4 недель.

Охратоксин А – высокотоксичное соединение, ЛД50 при оральном введении 20-28 мг/кг массы тела, обладает кумуляцией, более чувствительны свиньи, затем птица.

352

Токсикодинамика недостаточно изучена. Известно, что в крови быстро связывается с белками, полагают, что в кислой среде почек микотоксин освобождается от белка и проявляет нефротоксическое действие.

Клиника патологоанатомические изменения. Чаще бывает хрониче-

ский токсикоз и проявляется очень слабо. У животных наблюдается жажда, полиурия, уменьшение прироста массы тела, в крови лейкоцитоз за счет лимфоцитов. У птиц общее угнетение, перья взъерошены, снижена продуктивность, на скорлупе яиц могут быть желтые пятна.

На вскрытии отмечают поражение почек, они увеличены, капсула местами сросшаяся с корковым слоем. На разрезе корковый слой бледный, под капсулой иногда кисты в 1-2 мм. В отдельных случаях почки увеличены с некрозом клеток. В полости брюшины много жидкости.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. При вынужденном убое жи-

вотных в случае охратоксикоза органы и ткани, и прежде всего почки, необходимо исследовать на присутствие микотоксина. МДУ охратоксина в мясе и субпродуктах не установлен. При обнаружении остатков микотоксина тушу и внутренние органы утилизируют.

6.1.6. Т-2-токсин

Т-2-токсин – продукт жизнедеятельности грибов рода Fusarium, поэтому до конца 60-х годов токсикозы, вызываемые этим микотоксином, диагностировали как фузариотоксикозы.

Основным продуцентом Т-2-токсина в условиях России является гриб F. sporotrichioides. Продуцирование Т-2-токсина на зерновых субстратах происходит при относительно невысоких температурах. Наиболее высокая концентрация Т-2-токсина установлена при выращивании гриба-продуцента на зерне пшеницы и кукурузы при температуре 8-14 градусов. При этих условиях и оптимальной влажности концентрации микотоксина в зерне к 40-50-му дню достигает 3-4 г/кг.

Т-2- токсин относится к первому классу опасности с величиной ЛД50 для белых мышей и крыс при однократном оральном введении 5-10 мг/кг,

353

для цыплыт 3-5 мг/кг массы животного. В дозе 2 мг/кг живой массы Т-2- токсин вызывает выраженные клинические признаки интоксикации у крупного рогатого скота, доза 3 мг/кг массы животного является смертельной; максимально переносимая доза Т-2-токсина для овец 6 мг/кг и поросят 3 мг/кг массы животного.

Грибы F. sporotrichioides широко распространены во всех зонах России. Уровень содержания микотоксина невысок и составляет 30-80 мг/кг.

Фузариотоксикозы зарегистрированы во многих областях России и Украины. Наиболее часто они возникают при выпасе животных по жнивью зерновых культур, включении в рацион зерна или зерноотходов, пораженных плесенью.

Т-2-токсин, также как и другие микотоксины, сравнительно быстро метаболируются в организме животных, превращаясь в более полярные соединения, такие, как НТ-2-токсин, Т-2-триол и Т-2-тетраол, обладающие меньшей биологической активностью.

Токсикодинамика. Т-2- токсин обладает резко выраженным дерматонекротическим действием, так же он действует на слизистые оболочки ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта и на клетки печени, кроветворных органов. В начале интоксикации развивается лейкоцитоз, а в последующем – лейкопения. С действием микотоксина на кроветворные органы при интоксикации, по-видимому, связаны снижение свертываемости крови и увеличение протромбинового времени.

Клиника патологоанатомические изменения. Симптомы интоксикации характеризуются воспалением слизистой оболочки ротовой полости с последующим появлением очагов некроза, губы и язык опухшие. Животные угнетены, малоподвижны, стоят с расставленными конечностями, тактильная и болевая чувствительность у них ослаблена, отмечается атаксия и потеря зрения. Изо рта выделения серозно-слизистой жидкости, наблюдается учащение пульса, аритмия, потеря аппетита. У жвачных тимпания рубца и атония преджелудков, перистальтика усилена. У птиц выпадение перьев, истощение.

354

На вскрытии у павших и вынужденно убитых животных отмечают некроз слизистой оболочки ротовой полости, гемопоэтических и лимфатических тканей, многочисленные точечные и полосчатые кровоизлияния в подкожной клетчатке, особенно в области подчелюстного пространства, грудной и брюшной стенок, дистрофические изменения в мышечной ткани, печени, почках.

Лечение ветеринарно-санитарная экспертиза. Проводят общие меро-

приятия, рекомендуется вводить внутривенно 40%-ный раствор глюкозы и 10%-ный раствор кальция хлорида, подкожно инсулин, кофеин, внутрь натрия сульфат. Эффективны так же противовоспалительные средства, такие, как преднизолон, дексаметазон, антигистаминные препараты, дифенилгиурамин.

При вынужденном убое животных в период развития клиники интоксикации органы и ткани исследуют на содержание остатков токсина методом ИФА. При обнаружении Т-2-токсина желудочно-кишечный тракт уничтожают, тушу и внутренние органы направляют на техническую утилизацию или многократно (1:10) разбавляют мясом здоровых животных и используют для приготовления вареных мясных продуктов.

6.1.7. Стахиботриотоксины

Продуцентами стахиботриотоксинов (сатротоксины, роридины, веррукарины) являются грибы Stachybotrys alternans, все микотоксины этой группы относятся к классу микроциклических трихотеценов.

Они устойчивы к действию повышенной температуры и кислот, частично подвергаются разрушению под действием щелочей. Хорошо растворяются в полярных органических растворителях (ацетоне, метаноле, этилацетате, ацетонитриле), практически не растворимы в воде.

Данные о токсичности стахиботриотоксинов очень скудные, ЛД50 сатротоксина для белых мышей 1,4 мг/кг массы тела при интраперитониальном введении.

Токсикодинамика. Все микотоксины этой группы подобно Т-2- токсину обладают резко выраженным дерматонекротическим действием.

355

Механизм токсического действия стахиоботриотоксинов, по-видимому, связан с местным некротическим действием микотоксинов на ткани животных и общим токсическим действием на центральную нервную и кровеносную системы. В результате этого в первый период особенно подострой или хронической интоксикации выражен небольшой лейкоцитоз, сменяющийся в последующем стойкой и резко выраженной лейкопенией.

Клиника и патологоанатомические изменения. При интоксикации в начале появляются воспалительные явления кожи вокруг рта и носа. Особенно характерны некротические поражения слизистой оболочки ротовой полости. Животные угнетены. Аппетит понижен. Температура тела в норме.

У павших и вынужденно убитых животных находят некротические процессы на коже вокруг рта, носа, на слизистых оболочках ротовой полости, глотки, пищевода, пилорической части желудка. При выраженной степени токсикоза отмечают геморрагический диатез, дистрофию паренхиматозных органов.

Лечение и ветеринарно-санитарная экспертиза. Антидоты не разра-

ботаны. Проводят общие мероприятия: исключить из рациона пораженные корма и подстилки. Для профилактики развития некротических процессов назначают отвары из крахмала, мучную болтушку, а также антибиотики.

При интоксикации животных с мясопродуктами поступают также, как

ив случае с Т-2-токсинами.

6.2.Токсины животного происхождения

6.2.1. Токсины змей

Количество змей на земле достигает около 400, а в России и странах СНГ встречаются до 58 видов, 10 из которых ядовиты и могут представлять опасность.

ВРоссии чаще встречаются разные виды гадюк: на Северном Кавказе,

вКалмыкии, степных районах Ставрополья, Ростовской и Воронежской областях гадюка степная, кавказская, рогатая (песчаная).

356

ВЗакавказье и на юге Средней Азии – гюрза (V. lebetina), на Дальнем Востоке – щитомордник восточный (Ancistrodon blomhoffi), в республиках Средней Азии – щитомордник Паласа, или обыкновенный (A. halys), эфа песчаная (Echis cariinatus), серая кобра (Naja oxiana).

Окраска ядовитых змей разнообразная – серая, серо-желтая, краснокоричневая и черная; длина тела от 35 до 120-250 см.

Ядовитые змеи живут очагами, обитая главным образом в кустарниках, траве, под камнями, в норах и на деревьях. Питаются лягушками, грызунами, ящерицами, птицами и насекомыми.

Вспячку гадюки и щитомордники впадают с первым снегом, гюрза – в октябре, кобра в сентябре. Зимуют змеи в норах грызунов. Живут 10 и более лет. По способу размножения различают яйцекладущих змей (кобра, гюрза) и живородящих (эфа песчаная, щитомордники, гадюка степная и др.).

По форме и расположению зубов змеи условно подразделяются на три группы:

1) гладкозубые – ужи и полозы. Многие из них не ядовиты, их зубы однородные, гладкие, без каналов. Однако среди них встречаются виды, слюна которых содержит токсические вещества (полоз разноцветный – Coluber ravergieri, тигровый уж – Rhabdophis tigrina и медянка обыкновенная – Coronella austriaca), а ложные ужи, или подозрительно ядовитые, имеют ядовитую железу, протоки которой открываются у основания ядовитых зубов. Но у них зубы расположены в глубине пасти на заднем крае верхнечелюстной кости, поэтому змея кусает только тогда, когда жертва находится во рту;

2) заднебороздчатые змеи – кошачья и ящерные змеи, стрела-змея и др. Их ядоносные зубы с желобком на передней поверхности расположены на заднем конце верхней челюсти далеко в ротовой полости, поэтому мало опасны для животных и человека. Их иногда называют подозрительно ядовитыми;

3) переднебороздчатые змеи – гадюки, гюрза, щитомордники, кобра и др. У них ядоносные зубы расположены в переднем отделе верхней челюсти.

357

Зубы змеи при закрытой пасти лежат под языком продольно, а при раскрытой ротовой полости они располагаются перпендикулярно верхней челюсти. При укусе животного или человека зубы легко вонзаются в кожу и мышечную ткань. Змея при этом пытается оставить жертву и устремляется вперед, и между зубом и тканью образуется пространство, куда стекает токсин.

Токсиновыделяющие железы расположены по обеим сторонам головы, позади глаз и обвиваются височными мышцами, а протоки открываются у основания ядовитого зуба. токсин при проникновении зуба в ткань вводится в рану в результате рефлекторного сокращения височных мышц, окружающих ядовитую железу.

Нужно отметить, что укусы змеями животных очень редки и наблюдаются они чаще весной, иногда осенью. Змеи кусают конечности, вымя и область морды, когда животные тревожат их или наступают. Обычно, большинство змей стараются уползти.

В зависимости от глубины укуса токсин попадает под кожу, внутримышечно и в исключительных случаях в кровеносный сосуд.

Токсическое вещество представляет собой вязкую, бесцветную, желтоватого или зеленоватого оттенка жидкость без запаха и вкуса. Оно быстро разрушается в органических веществах (хлороформе, спирте этиловом, эфире), в растворах калия перманганата, аммиака, многих красках (бриллиантовой зелени, метиленовой сини и др.) и при длительном воздействии высоких температур.

При одном укусе у гадюк выделяется 5-10 мг токсина, у щитомордников

– 20-70 мг, у кобры – 50-220 мг. При электростимуляции у змей можно получить в несколько раз больше сырого токсического вещества. Наиболее чувствительны к змеиному токсину лошади, крупный рогатый скот, овцы, интоксикации свиней редки, так как жировая ткань препятствует всасыванию токсина.

Токсикодинамика и клиника. Змеи выделяют токсическое вещество, которое содержит ферменты фосфолипазу, гиалуронидазу, фосфодиэстеразу

358

α-аминокислот, нуклеотидазу и др., а также муцин, муциноподобные тела и бактерии ротовой полости, что указывает на филогенетическую связь ядовитых желез с эндокринными железами пищеварительного тракта. У змей аспидов и морских змей в состав токсина входят токсические полипептиды (нейротоксины), нарушающие передачу возбуждения в нервно-мышечных синапсах, что приводит к частичному расслаблению скелетных и дыхательных мышц. В нем содержится также фермент ацетилхолинэстераза, расщепляющий ацетохолин, что еще в большей степени расслабляет мышцы. У гадюк и щитомордников в яде присутствуют протеолитические ферменты, которые повышают проницаемость сосудов, в силу чего и развиваются большие геморрагические отеки, выражен гемолиз эритроцитов, понижается артериальное давление. Токсин гюрзы, эфы, щитомордников и кобры может вызвать внутрисосудистое свертывание крови.

Действие токсина зависит от напавшего вида змей, места и глубины укуса, чем ближе к голове, тем быстрее проявляется клиника.

Токсины гадюки сначала вызывают возбуждение животного, а затем угнетение (сонливость). При этом отмечаются жажда, одышка, учащение сердечной деятельности, кровяное давление резко понижается. Место укуса сильно отекает; вокруг него появляются геморрагические пузыри, под которыми ткани некротизируются.

На месте укуса эфы сильная боль и быстро распространяющийся отек, затем беспокойство животных и общая интоксикация.

Токсин кобры оказывает нейротропное, гемолитическое и гепатотоксическое действие. Быстро снижается кровяное давление, после общего возбуждения наступают адинамия (обездвиживание) и сонливость, дыхание резко ослабляется, может наступить расслабление дыхательных (межреберных) мышц. Угнетается дыхательный центр, нередко наступает его паралич.

Укус щитомордника вызывает сильную боль, животное беспокоится; на непигментированных участках кожи наблюдаются покраснение и

359

припухлость, сосуды сужаются, а затем расширяются, в результате происходит геморрагический отек. В последующем выражено угнетение животного. Смерть наступает от паралича диафрагмы и остановки дыхания.

Патологоанатомические изменения. У животных трупное окочене-

ние развивается медленно, легкие гиперемированы и отечны. Печень и почки имеют значительные очаги жирового перерождения с отдельными участками некроза. Сердце дряблое, цвета вареного мяса. Селезенка увеличена и гиперемирована, с точечными кровоизлияниями.

Лечение и ветеринарно-санитарная экспертиза. Применяют монова-

лентные противозмеиные сыворотки «Антигюрза» и «Антиэфа» и поливалентные сыворотки против токсинов кобры, гюрзы и эфы. Если они отсутствуют, укушенному животному придают боковое положение (голова ниже тела) и проводят симптоматическое лечение: применяют 10-20%-ные растворы кофеина, кровозамещающие жидкости, 1-2%-ные растворы промедола (лошадям 0,015-0,05г, коровам 0,004-0,008г), 2,5%-ный раствор аминазина (1-2 мг/кг) и 10 ЕД инсулина. Место укуса гадюки обрабатывают 5%-ным спиртовым раствором йода, в зону укуса вводят раствор гепарина в дозе 5-10 тыс. ЕД, внутривенно – 20%- ный раствор натрия тиосульфата и 10%-ный раствор кальция хлорида (по 0,5 мг/кг), а также 40%-ный раствор глюкозы (0,5-1 мг/кг), для обезболивания раствор новокаина.

Противопоказано наложение жгута выше места укуса, нежелательны разрезы и прижигания в области укуса, так как в таких случаях образуются долго не заживающие язвы и в них проникает вторичная инфекция.

У выздоровевших животных нередко отмечается длительное заболевание печени, почек и других внутренних органов.

Мясо, продукты от вынужденно убитых животных после бактериологических исследований направляют на промышленную переработку или изготовление вареных и консервированных изделий.

В случае убоя после полного выздоровления место укуса зачищают (удаляют) и утилизируют, а мясо выпускают без ограничений.

360