5. Нетоксический узловой зоб

Узловой зоб — собирательное клиническое понятие, объединяющее все пальпируемые образования в ЩЖ, которые имеют различные морфологические характеристики. Термин используется клиницистами до цитологической верификации диагноза.

Узловое образование (узел) ЩЖ — образование в ЩЖ, определяемое пальпаторно и/или при помощи любого визуализирующего метода исследования и имеющее размер 1 см и более.

Нетоксический одноузловой зоб — неопухолевое заболевание щитовидной железы, патогенетически связанное с хроническим дефицитом йода в организме, проявляющееся формированием одного узлового образования в результате очаговой пролиферации тироцитов и накопления коллоида.

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001 г.)

По степени увеличения:

- степень 0 – зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца руки исследуемого);

- степень 1 – зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, сюда же относятся узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы;

- степень 2 – зоб четко виден при нормальном положении шеи.

По количеству узловых образований:

- узловой зоб – единственное инкапсулированное образование в щитовидной железе (солитарный узел);

- многоузловой зоб – множественные инкапсулированные узловые образования в ЩЖ, не спаянные между собой;

- конгломератный узловой зоб – несколько инкапсулированных образований в ЩЖ, спаянных друг с другом и формирующим конгломерат;

- диффузно-узловой зоб (смешанный) – узлы (узел) на фоне диффузного увеличения ЩЖ.

Этиология. Наиболее частой причиной развития нетоксического узлового зоба является йодный дефицит.

Патогенез. В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов, которые обеспечивают продукцию адекватного количества тиреоидных гормонов в условиях дефицита основного субстрата для их синтеза. В результате происходит увеличение объема щитовидной железы – формируется диффузный эутиреоидный зоб. В зависимости от выраженности йодного дефицита, он может формироваться у 10-80% всего населения.

Тироциты исходно обладают различной пролиферативной активностью (обладают микрогетерогенностью). Одни пулы тироцитов более активно захватывают йод, другие быстро пролиферируют, третьи имеют низкую функциональную и пролиферативную активность. В условиях йодного дефицита микрогетерогенность тироцитов приобретает патологический характер: тироциты, обладающие наибольшей способностью к пролиферации, в большей степени отвечают на гиперстимуляцию. Таким образом, формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб.

Эпидемиология. Среди здорового населения при пальпации щитовидной железы узловой зоб регистрируют у 3-5% обследуемых, при аутопсии ткани щитовидной железы узловые образования обнаруживают в 50% случаев.

Распространенность узлового зоба выше в регионах йодного дефицита (от 10-40%), а также в регионах, подвергшихся ионизирующему облучению.

Частота заболевания увеличивается с возрастом и выше у женщин, по сравнению с мужчинами (1:10).

Основная группа риска развития йоддефицитных заболеваний:

- дети в возрасте до 3-х лет;

- беременные;

- кормящие грудью;

Клиническая картина. Большинство больных в эутиреоидном состоянии существенных жалоб не предъявляют. Наиболее распространенным клиническим симптомом у больных является наличие опухолевидного образования на передней поверхности шеи. Для многоузлового поражения в большей степени характерны неправильные контуры и бугристость поверхности ЩЖ, неравномерная плотность узловых образований.

Узловой зоб представляет собой весьма гетерогенную патологию ЩЖ как с позиции морфологии, так и в плане клинического течения: речь идет о солитарных или множественных узлах, об опухолевых и неопухолевых забованиях на фоне различного функционального состояния ЩЖ.

При значительном увеличении ЩЖ довольно часто появляются симптомы компрессии органов шеи. К ним относятся ощущение «комка» при глотании, «давления» в области шеи, першение в горле, сухой кашель, неприятные ощущения в области при движениях. Длительно существующая компрессия проявляется изменением тембра голоса, затруднением дыхания и одышкой особенно в горизонтальном положении. При этом односторонний узел вызывает смещение трахеи в здоровую сторону, не сужая ее просвет.

При узловых заболеваниях ЩЖ чаще наблюдается эутиреоидное функциональное состояние ЩЖ. Нарушение функции ЩЖ проявляется тиреотоксикозом и гипотиреозом.

Диагностика. Методы обследования, используемые при узловых заболевания ЩЖ подразделяют на дооперационные, интраоперационные и послеоперационные.

Методы диагностики узловых образований ЩЖ.

А. Дооперационные

Основные:

• УЗИ ЩЖ

• Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия (ТАПБ)

• Определение уровня тиреоидных гормонов и ТТГ

Дополнительные

• Радиоизотопное сканирование

• Рентгенография грудной клетки с контрастированием пищевода

• КТ и МРТ

Б. Интраоперационные (по показаниям)

• Интраоперационное УЗИ ЩЖ

• Срочное цитологическое исследование

• Срочное гистологическое исследование

В. Послеоперационные

Основные – Гистологическое исследование ЩЖ

Дополнительные – Иммуногистохимическое исследование ткани опухоли (определение опухолевых маркеров).

Лечение. Цель лечения — стабилизация размеров узлового образования щитовидной железы (ЩЖ). На сегодняшний день существуют несколько подходов лечения.

1. Динамическое наблюдение – предпочтительная тактика при нетоксическом одноузловом зобе небольшого размера, так как в настоящее время отсутствуют данные с высоким уровнем доказательности о том, что медикаментозное или хирургическое лечение имеют значительные преимущества по увеличению продолжительности жизни пациентов. Под динамическим наблюдением понимают оценку функции ЩЖ (определение содержания ТТГ) и размера узлового образования (УЗИ ЩЖ) один раз в год.

2. Супрессивная терапия левотироксином натрия, цель которой – подавление секреции ТТГ. Данный подход оправдан в ситуации сочетания солитарного узлового зоба с диффузным увеличением объема ЩЖ. Перед назначением терапии необходимо учесть следующие аспекты: терапия эффективна лишь при назначении таких доз левотироксина натрия, при которых достигается концентрация ТТГ 0,1-0,5 мкМЕ/мл; данную терапию невозможно применять пожизненно; терапия противопоказана при сопутствующей кардиальной патологии, остеопорозе, при функциональной автономии ЩЖ, концентрации ТТГ менее 1 мкМЕ/мл.

3. Оперативное лечение показано при узловом зобе с признаками компрессии окружающих органов и/или косметическим дефектом, обнаруженной функциональной автономии. Послеоперационная профилактика рецидива узлового зоба включает назначение левотироксина натрия с супрессивной целью (ТТГ менее 0,5 МЕ/л) в дозе - 2-4 мкг/ (кг×сут).

4. Терапия радиоактивным йодом: в последние десятилетия в мире накоплен большой опыт успешного применения данного метода лечения узлового зоба небольших размеров (менее 50 мл). Метод позволяет в течение нескольких месяцев достичь уменьшения объема ЩЖ на 40-50% даже после однократного введения изотопа.

Прогноз. Прогноз при нетоксическом одноузловом зобе, подтвержденном цитологически, для жизни и трудоспособности благоприятный. С течением времени возможно развитие функциональной автономии щитовидной железы, что диктует необходимость проведения радикального лечения (оперативное или терапия радиоактивным йодом).

Госпитализация. Госпитализация в большинстве случаев не показана, кроме случаев узлового зоба большого размера с компрессионным синдромом.

Профилактика. Целью профилактики является нормализация потребления йода населением. Потребность в йоде составляет: 90 мкг в сутки - в возрасте 0-59 месяцев; 120 мкг в сутки - в возрасте 6-12 лет; 150 мкг/сутки - для подростков и взрослых; 250 мкг/сутки - для беременных и кормящих.

Обеспечение нормального потребления йода в регионах йодного дефицита возможно путем внедрения методов массовой (всеобщее йодирование соли), групповой и индивидуальной (прием ЛС) профилактики.