- •Нейрон, нейроглия, синапс. Основные отделы нервной системы. Развитие функций нервной системы в онтогенез.
- •2. Произвольные движения. Симптомы поражения корковопирамидного пути на разных уровнях. Центральный и периферический парез. Методы исследования
- •4. Исследование тонуса в конечностях.
- •3.Экстрапирамидная система, строение, функции.Симптомы поражения эпс. Методы исследования
- •. Строение спинного мозга (на разных уровнях)
- •2. Строение спинного мозга (поперечный срез)
- •1. Синдромы поражения см (по поперечнику):
- •2. Синдромы полного поперечного поражения см на разных уровнях (геда-риддоха, по длине):
- •5.Чувствительность, анатомия и физиология проводников поверхностной и глубокой чувствительности. Типы расстройств чувствительности. Методы исследования.
- •1. Качественные: симптом раздражения и выпадения
- •2. Количественные (по локализации):
- •6.Таламус, функциональные связи, симптомы поражения. Внутренняя капсула, синдром поражения.
- •7.Мозжечок, строение, функции. Основные симптомы поражения мозжечка. Виды атаксий. Методы исследования.
- •8.Черепные нервы I и II пары. Анатомия, симптомы поражения. Методы исследования
- •II пара (зрительный нерв - n. Opticus).
- •9.Черепные нервы III, IV и VI пары. Анатомия, симптомы поражения. Методы исследования.
- •10.Черепные нервы V пара. Анатомия, симптомы поражения. Методы исследования
- •11.Черепные нервы VII, VIII пара. Анатомия, симптомы поражения. Методы исследования.
- •VII пара –– лицевой нерв (n. Facialis)
- •VIII пара –– преддверноулитковый нерв (n. Vestibulocochlearis)
- •12.Черепные нервы, бульбарная группа (IX,X,XII). Анатомия, симптомы поражения. Бульбарный и псевдобульбарный синдром. Методы исследования
- •IX пара – языкоглоточный нерв
- •X пара – блуждающий нерв
- •XII пара – подъязычный нерв.
- •13.Ствол мозга, анатомия. Альтернирующие синдромы: Вебера, Мийяра-Гублера, Фовилля, Джексона.
- •17.Кора больших полушарий. Корковые проекционные зоны второй сигнальной системы, явления выпадения и раздражения.
- •18.Кровоснабжение головного мозга, очаговые симптомы при нарушении кровоснабжения в каротидном и вертебробазилярном бассейнах
- •19.Лобная доля головного мозга. Высшие корковые функции, локализация, симптомы поражения.
- •20.Теменная и височная доли головного мозга. Высшие корковые функции, локализация, симптомы поражения
- •21.Спинной мозг. Строение, основные центры и пути. Синдромы половинного и поперечного поражения. Расстройство тазовых функций.
- •22.Периферическая нервная система. Симптомы поражения лучевого, локтевого и срединного нервов
- •23.Периферическая нервная система. Симптомы поражения бедренного, седалищного и малоберцового нервов.
- •24.Неэпилептические пароксизмы в детском возрасте (фебрильные и аффективно - респираторные приступы). Принципы диагностики, тактика лечения
- •25.Перинатальная энцефалопатия. Определение, основные этиологические и патогенетические моменты.
- •26.Демиелинизирующие заболевания в детском возрасте (рассеянный склероз, острый рассеянный энцефаломиелит, лейкоэнцефалиты), патогенез, клиника, лечение
- •1. Рассеянный склероз
- •2. Острый рассеянный энцефаломиелит(относится к демиел.Заб)
- •3. Лейкоэнцефалит Шильдера (отноится к демиел заб)
- •27.Факторы риска инсульта в детском возрасте и во взрослой популяции, первичная профилактика инсульта. Транзиторная ишемическая атака и инсульт, клиника, диагностика и лечение.
- •28.Заболевания периферической нервной системы, типы нервных волокон, характер поражения. Полиневропатии, этиологическая классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •29.Гидроцефалия у детей. Этиология, патогенез, классификация, диагностика, методы консервативного и нейрохирургического лечения
- •1. Закрытая (несообщающаяся, окклюзионная) гидроцефалия
- •30.Эпилепсия. Особые эпилептические синдромы (синдром Веста и Леннокса - Гасто).
- •31.Неотложные состояния в детском возрасте. Кома, отек головного мозга, эпилептический статус. Клинические проявления. Тактика на догоспитальном этапе, подходы к терапии
- •32.Черепно-мозговая травма у детей. Классификация, клиника и диагностика, сотрясения, ушиба головного мозга. Подходы к лечению.
- •I. Закрытая травма черепа и головного мозга.
- •II. Открытая травма черепа и головного мозга.
- •33.Полиомиелит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика. Тактика невролога при выявлении больного с диагнозом «острый вялый паралич».
- •34.Синдром вегетативной дистонии в детском возрасте, основные клинические проявления. Мигрень, клиника, подходы к лечению.
- •35.Этиопатогенетические подтипы ишемического и геморрагического инсульта, особенности клиники, нейрохирургические методы лечения.
- •Геморрагический инсульт
- •36.Аневризмы сосудов головного мозга. Классификация, клинические проявления, методы диагностики и лечения
- •37. Клещевой энцефалит у детей. Этиология, патогенез, методы диагностики. Клинические формы заболевания. Прогноз, лечение и профилактика
- •2) Продромальный период 1-2 дня;
- •3) Период разгара заболевания (лихорадочный период) от 3 до 14 дней;
- •3.2. Полиомиелитическая
- •3.3. Энцефалополиомиелитическая
- •3.4. Энцефаломиелитическая форма
- •1. Донорский иммуноглобулин (иг)
- •2.Симптоматически:
- •1.Амиотрофическая (аф)
- •2.Гиперкинетическая (гкф)
- •38.Параинфекционные (вторичные) энцефалиты у детей. Клиника, диагностика, лечение.
- •39.Опухоли в области турецкого седла (аденома, краниофарингиома), клиника, подходы к консервативному и хирургическому лечению.
- •40.Факоматозы. Туберозный склероз, патогенез, клиника, подходы к лечению.
- •41.Опухоли спинного мозга. Клинические особенности при интра- и экстрамедуллярном расположении. Подходы к хирургическому лечению.
- •Виды экстрамедуллярных опухолей
- •Симптомы экстрамедуллярных опухолей
- •Диагностика
- •Лечение экстрамедуллярных опухолей
- •Классификация интрамедуллярных опухолей
- •Симптомы интрамедуллярных опухолей
- •Диагностика
- •Лечение интрамедуллярных опухолей
- •43.Опухоли лобной доли. Общемозговая и очаговая симптоматика, особенности клиники при расположении новообразования в доминантном и субдоминантном полушариях
- •44.Спинальная амиотрофия Верднига-Гоффманна, патогенез, клиника, подходы к лечению.
- •45.Опухоли мозжечка у детей, общемозговые и очаговые симптомы, диагностика, подходы к хирургическому лечению
- •46.Миопатии Дюшенна, Эрба-Рота, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •47.Детский церебральный паралич. Основные клинические формы, подходы к постановке диагноза и лечению.
- •Категории синдромов дцп
- •Дифференциальная диагностика
- •Установление причины
- •48.Эпилепсия, этиопатогенез, клиническая характеристика генерализованных приступов, диагностика, основные принципы терапии.
- •49.Наследственные атаксии, типы наследования, особенности клиники, мрт-диагностики.
- •50.Особенности неврологического осмотра детей раннего возраста. Исследование двигательной сферы. Врожденные рефлексы спинального автоматизма, возраст угасания, уровни замыкания.
- •51.Наследственные параплегии, типы наследования, особенности клиники изолированной наследственной параплегии и параплегии «плюс».
- •52.Внутриутробные инфекции (герпетическая, цитомегаловирусная). Клиника, диагностика, лечение.
- •53.Эпилепсия. Определение, этиология и патогенез эпилептических приступов в детском возрасте. Дифференциальный диагноз церебральных пароксизмов.
- •54.Менингиты у детей. Этиология, патогенез, классификация. Клинические синдромы менингитов бактериальной и вирусной природы. Особенности туберкулезного менингита. Методы диагностики. Принципы лечения.
- •56.Пренатальная диагностика, виды процедур, показания и сроки проведения
- •Методы пренатальной диагностики[править | править код]
- •II триместр беременности
- •57.Врожденные пороки развития (впр), определение, классификация с примерами. Мониторинг впр в Свердловской области и рф. Международные мониторинговые системы.
- •58.Морфология и классификация хромосом человека, понятие о кариотипе
- •59.Классификация хромосомных мутаций, механизмы образования хромосомных мутаций, примеры с краткой записью кариотипа.
- •60.Понятие о гене. Свойства генетического кода. Геномные мутации. Мозаицизм. Механизмы возникновения
- •61.Неонатальный скрининг. Задачи, критерии, сроки проведения, алгоритмы диагностики.
- •62.Хромосомные синдромы: Дауна, Патау, Эдвардса, Шерешевского-Тернера, Клайнфельтера, поли-х поли-у
- •63.Медико-генетическое консультирование, виды, задачи, показания, структура обращаемости, основные этапы медико-генетического консультирования
- •64.Понятие о нетрадиционном наследовании. Митохондриальное наследование. Митохондриальная патология, клиническая характеристика, методы диагностики, подходы к терапии
- •65.Основные типы наследования (аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный, сцепленный с полом тип), примеры заболеваний.
- •66.Понятие генетического риска, методы оценки генетического риска. Методы лечения наследственной патологии
- •67.Мультифакториальные заболевания. Критерии Картера.
- •68.Клинико-генеалогический метод в диагностике наследственных болезней. Правила составления родословных. Понятие генетического риска, методы оценки генетического риска
- •69.Микроцитогенетические синдромы: этиология, клинические проявления, диагностика (синдром Прадера Вилли, Беквита-Видемана, Лангера-Гидиона, Ангельмана)
- •70.Наследственные болезни обмена веществ, общая характеристика
- •71.Скрининговые программы в медицинской генетике. Периконцепционная профилактика
- •72.Семиотика и классификация наследственных болезней.
- •73.Молекулярно-цитогенетические методы диагностики: fish-диагностика, сравнительная геномная гибридизация, спектроскопический анализ хромосом или спектральное кариотипирование (sky).
- •74.Ген, свойства генетического кода, генные мутации, механизмы их образования
- •75.Молекулярно-генетические методы диагностики: прямая и непрямая днк-диагностика, показания для проведения.
- •Знаем, что ищем- берем ген, который нас интересует и будем изучать именно этот ген
- •76.Геномные мутации. Мозаицизм. Механизмы возникновения. Мозацицизм
- •77.Адрено-генитальный синдром. Генетика, эпидемиология, клинические особенности, этапы диагностики, принципы лечения
- •78.Галактоземия. Генетика, эпидемиология, клинические особенности, этапы диагностики, принципы лечения.
- •79.Фенилкетонурия. Генетика, эпидемиология, клинические особенности, этапы диагностики, принципы лечения.
- •80.Мониторинг врожденных пороков развития: цель, задачи, схема, источники регистрации, международные мониторинговые системы.
- •82.Классификация хромосомных мутаций, механизмы образования хромосомных мутаций, примеры с краткой записью кариотипа
- •83.Структура и свойства днк. Понятие о геноме.
- •84. Синдром Гийена-Барре
53.Эпилепсия. Определение, этиология и патогенез эпилептических приступов в детском возрасте. Дифференциальный диагноз церебральных пароксизмов.
ЭпилепсияЭТО КОГДА БОЛЬШЕ 2 ПРИСТУПОВ, НЕ СПРОВОЦИРОВАННЫХ КАКИМИ-ЛИБО ФАКТОРАМИ=СУДОРОЖНОЕ РАССТРОЙСТВО.
Этиология:
Новорожденные и младенцы: 1. тяжелая гипоксия 2. дефекты развития ГМ 3. генетические дефекты метаболизма (гипогликемия, гипокалиемия и др.) 4. родовая травма 5. неблагоприятные воздействия на плод во время беременности;
Детский возраст: инфекционные, паразитарные и аллергические заболевания НС (менингиты, энцефалиты, абсцессы мозга).
ПАТОГЕНЕЗ(диктовать оба)
Задействованы ионы – они открывают и закрывают ионные каналы с помощью нейротрансмиттеров, от которых идет либо возбуждение, либо торможение.
Причиной эпилепсии может быть как возбуждение, так и недостаток торможения в определенном участке ГМ.
В возбуждении участвует Глутамат и Кальций В торможении ГАМК и Хлор
ПАТОГЕНЕЗ:
Этиофакторы, влияя на АК, приводят к дисфункции полушарий мозга и возникновению изменения нейрональной активности; при этом нейрональная активность становиться аномальной, периодической и чрезмерной; временами происходит внезапная деполяризация мембраны группы нейронов из-за блокады калиевых каналов, что затрудняет кольцевую циркуляцию импульсов между нейронами, а также из-за дисбаланса между возбуждающими (глутамат, аспартат) и тормозящими (ГАМК) нейротрансмиттерами; при распространении деполяризации на соседние участки мозга возникают генерализованные припадки
В механизме возникновения эпилептического припадка играют роль 3 фактора:
Повышенная судорожная готовность (снижение порога возбудимости);
Эпилептический очаг;
Внешний эпилептический раздражитель.
ДИАГНОСТИКА:
Электроэнцефалография. Проводится с целью определения участка повышенной возбудимости в головном мозге и формы эпилепсии. Типичным для эпилепсии у детей служит наличие ЭЭГ-знаков: пиков, острых волн, комплексов «пик-волна», пароксизмальных ритмов. Поскольку эпилептические феномены не всегда обнаруживаются в покое, нередко возникает необходимость записи ЭЭГ с функциональными пробами (световой стимуляцией, гипервентиляцией, депривацией сна, фармакологическими пробами и т. д.) ночного ЭЭГ-мониторинга или длительного ЭЭГ-видеомониторинга, увеличивающих вероятность выявления патологических изменений
54.Менингиты у детей. Этиология, патогенез, классификация. Клинические синдромы менингитов бактериальной и вирусной природы. Особенности туберкулезного менингита. Методы диагностики. Принципы лечения.
Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки обозначают термином «пахименингит», а воспаление мягкой и паутинной оболочек – «лептоменингит»
Классификация:
1.По этиологии:
·бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др),
·вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, эпидемического паротита и др.),
·грибковые (кандидозный, криптококккозный и др.),
·протозойные (при токсоплазмозе, малярии) и другие менингиты.
2.По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в ликворе:
·Серозный менингит (в ликворе преобладают лимфоциты)
·гнойный менингит (в ликворе преобладают нейтрофилы (при энтеровирусном менингите в первую неделю могут преобладать нейтрофилы, ликвор прозрачный)).
3.По патогенезу менингиты разделяют на первичные и вторичные. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого - либо органа, а вторичный бывает осложнением инфекционного заболевания (туберкулез, сифилис, бруцеллез, паротит и тд.).
4.По распространенности процесса в оболочках мозга выделяют генерализованные и ограниченные менингиты (например, на основании головного мозга – базальные менингиты, на выпуклой поверхности больших полушарий головного мозга – конвекситальные менингиты).
5.В зависимости от темпа начала и течения заболевания:
·молниеносные;
·острые;
·подострые (вялотекущие);
·хронические менингиты.
6.По степени тяжести выделяют:
·легкую;
·средней тяжести;
·тяжелую;
·крайне тяжелую формы.
7.По локализации:
·конвекситальные (поверхностные),
·базальные (глубинные – на основании мозга).
8.По путям инфицирования мозговых оболочек:
·гематогенные,
·лимфогенные,
·периневральные,
·контактные
При всех формах острого менингита наблюдаются симптомы, объединяемые в так называемый менингеальный синдром. Он складывается из общемозговых и локальных симптомов.
Общемозговые:
1. снижение сознания,
2. головная боль(диффузный харакетр, редко локализуется в лобно-височной или затылочной области), у детей проявляется монотонным криком (“мозговой крик”),
3. тошнота/рвота (центрального характера, не приносит облегчения, фонтаном),
4. головокружение,
5. генерализованные судороги.
6. Общая гиперстезия (в основе лежит механическое раздражение чувствительных корешков ЦСЖ, заполняющей субарахноидальное пространство): прикосновения к коже, зрительные и слуховые воздействия крайне неприятны больному.
Менингиальные симптомы:
1. Симптом Кернига — ранний и характерный симптом раздражения оболочек. У лежащего на спине ребенка сгибают одну ногу в тазобедренном и коленном суставах, затем пытаются выпрямить ногу в коленном суставе. При положительном симптоме это сделать не удается.
2. Ригидность мышц затылка. Ребенку, лежащему на спине, врач левой рукой фиксирует грудь, слегка прижимая ее. Правую руку врач подводит под голову больного и совершает несколько пассивных сгибаний головы кпереди. Напряжение (ригидность) затылочных мышц затрудняет это движение и делает его болезненным.
3. Симптомы Брудзинского (верхний, средний, нижний). Исследуются в положении лежа на спине с вытянутыми конечностями. Верхний симптом заключается в том, что при пассивном сгибании головы ребенка спереди происходит рефлекторное сгибание ног происходит при надавливании в области лобка (средний симптом). Нижний симптом Брудзинского называется сильным пассивным сгибанием одной ноги в коленном и тазобедренном суставах. Ответная реакция выражается рефлекторным сгибанием другой ноги.
Менингококковый менингит
Возбудитель: гр – диплококк, округлой или овальной формы. В ЦСЖ располагаются внутри/внеклеточно. Вырабатывают эндотоксин и экзотоксин.
Эпидка: Резервуар и источник: зараженный/больной/носитель.
Передается: воздушно-капельный/контактно-бытовой путь передачи. Сезонность зимне-весенний период.
1. Попадает на слизистую, где может вегетировать, не причиняя вредя носителю. Возникает здоровье носительство.
2. Попадание возбудителя на слизистую вызывает местное воспаление (менингококковый назофарингит). Защитный барьер на позволяет возбудителю проникнуть за пределы слизистой.
3. При сходстве антигенов возбудителя и макроорганизма барьер оказывается “прозрачным” и возбудитель проникает в организм, в лимфотическую систему и кровь, вызывая генерализованную форму. Пройдя через гематоэнцефалический барьер – вызывает гнойный менингит, менингоэнцефалит с менингококцемией,
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Локализованная форма: Менинг. Назофарингит начинается с подъема температуры, умеренной интоксикации. Больные жалуются на першение в горле, иногда венстибулярные нарушения (головокружение, рвоту, тошноту, шум и боль в ушах). При осмотре: бледность, гиперемия и зернистость задней стенки глотки и мягкого неба, передних дужек. Заложенный нос – у старших детей могут быть скудные выделения из носа. У младших – обильные гнойные или слизисто-гнойные выделения. В крови – лейкоцитоз, повышенное СОЭ. Лихорадка длится 2 -4 дня, заболевание заканчивается через 5 – 7 дней или переходит в генерализованную форму.
Генерализованная форма: характеризуется острым началом – резким подъемом температуры, появлением общей интоксикации, кожными высыпаниями, Лихорадка длится 2-10 дней. Выраженная интоксикация: тахикардия, вялостб, одышка, сухость кожи, отсутствие аппетита, задержка мочи, у грудничков – диспепсия. Часто возникают головные боли, рвота, оболочечные симптомы. Через несколько часов после начала заболевания – появляется геморрагическая сыпь. Немного возвышается над кожей и не исчезает при надавливании. ПРИ СОСКОБЕ МОЖНО ВЫДЕЛИТЬ ВОЗБУДИТЕЛЯ. Часто локализуется на ягодицах, задней поверхности бедер, и голеней, веках и склерах. При обширных зонах некрозов происходит отторжение и рубцевание. Также встречается поражение суставов (мелкие суставы пальцев). Нередко развивается мио/эндо/перикардит. В крови фиксируются высокий лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ, нарушения в коагулограмме.
Особенности туберкулезного менингита:
Вторичное поражение туберкулезной палочкой – осложнение легочной формы туберкулеза.
В отличие от бактериального или вирусного воспаления оболочек головного мозга, туберкулезный менингит развивается не молниеносно, а постепенно. Сначала общемозговые симптомы, а потом локальные менингиальные только через 7-10 дней.
Дигностика:
Общий осмотр, сбор анамнеза, неврологическое исследование.
Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости.
С помощью серологических методов (РНГА, РИФ, РСК, ИФА) выявляется наличие и нарастание специфических антител в сыворотке крови. Перспективно ПЦР-исследование спинномозговой жидкости и крови на наличие ДНК возбудителя. В рамках диагностического поиска проводятся бактериологические посевы крови и отделяемого носоглотки на селективные питательные среды.
По назначению консультантов может рекомендоваться расширенное обследование с выполнением нейросонографии через родничок, рентгенографии черепа, ЭЭГ, МРТ головного мозга ребенку.
Дифференциальную диагностику менингита у детей необходимо проводить с субарахноидальным кровоизлиянием, артериовенозными мальформациями головного мозга, ЧМТ, опухолями головного мозга, синдромом Рея, нейролейкозом, диабетической комой и др.
Лечение
Лечение детей с менингитом производят только в стационаре. Детям назначается строгий постельный режим и щадящая молочно-белковая диета. Для устранения интоксикации проводят инфузионную терапию (капельницы). Основное значение имеет антибактериальная терапия. Подбор антибиотика производят с учетом того, что он должен хорошо проникать через гематоэнцефалический барьер и накапливаться в спинно-мозговой жидкости (цефтриаксон). Так как антибактериальные препараты назначаются империческим путем, чаще всего на начальных этапах лечения применяют комбинацию антибиотиков, для того, чтобы воздействовать на как можно больший спектр микроорганизмов.
55.Поражение нервной системы в перинатальный период. Этиология, классификация. Клинические проявления травматического повреждения, верхний паралич Эрба Дюшенна, нижний паралич Дежерин-Клюмпке, диагностика, подходы к терапии
Перинатальные поражения нервной системы у новорожденных – ряд состояний и заболеваний головного, спинного мозга и периферических нервов, объединѐнных в общую группу по времени воздействия повреждающих факторов. К перинатальному периоду относятся антенатальный, интранатальный и ранний неонатальный периоды. Антенатальный период начинается с 22 недели внутриутробного развития и оканчивается началом родового акта. Интранатальный период включает в себя акт родов от начала родовой деятельности до рождения ребенка. Неонатальный период подразделяется на ранний неонатальный (соответствует первой неделе жизни ребенка) и поздний неонатальный (от 8-х по 28-е сутки жизни включительно) периоды.
Этиология
Таким образом, среди факторов, обусловливающих перинатальное поражение ЦНС, выделяют следующие:
1. Внутриутробная гипоксия плода.
2. Интранатальная гипоксия плода.
3. Механическая травматизация в процессе родов.
4. Инфекционные (вирусные) факторы.
5. Токсические факторы.
6. Наследственные факторы.
7. Сочетание перечисленных факторов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Последствия перинатального поражения ЦНС травматического генеза, посттравматическая миелопатия
Клинические симптомокомплексы зависят от уровня поражения спинного мозга. Травматическое повреждение краниоспинального отдела (верхне-шейный отдел) приводит к быстрому летальному исходу в неонатальном периоде. Посттравматические интранатальные повреждения спинного мозга в нижнем шейном отделе или в верхней грудной области характеризуются постепенным формированием следующих двигательных нарушений: нижним спастическим парапарезом (локализация повреждения ниже шейного утолщения), спастическим тетрапарезом (локализация повреждения выше шейного утолщения), нижним спастическим парапарезом и вялым верхним парезом (локализация повреждения на уровне шейного утолщения).
Последствия перинатального поражения ЦНС, периферические парезы и параличи
В основе лежат повреждения нервных корешков, сплетений или отдельных нервов возникающие в интранатальном периоде. Клиническая картина в восстановительном периоде зависит от локализации и тяжести повреждения (ишемия, растяжение, надрыв, разрыв).
Травматическое повреждение плечевого сплетения встречается наиболее часто, преимущественно у доношенных новорожденных. Обычно растяжение или ишемия и обусловленные ими двигательные нарушения (парезы) восстанавливаются в периоде новорожденности. А надрывы и разрывы корешков или сплетений приводят к стойкому двигательному дефициту (паралич, плегия) в конечностях.
При проксимальном типе паралича верхней конечности (паралич Эрба-Дюшена) нарушено отведение плеча, сгибание в локтевом суставе. Быстро формируются атрофии проксимальных мышц и сгибательные контрактуры в суставах руки. Отсутствуют сухожильные рефлексы с m. biceps, m. brachioradialis и m. triceps.
Изолированный дистальный паралич руки (паралич Клюмпке) встречается редко.
. Паралич диафрагмы вследствие повреждения диафрагмального нерва, может встречаться как изолированно, так и при периферических парезах рук. Односторонний паралич диафрагмы в постнатальном периоде сопровождается рецидивирующими воспалительными изменениями в легких и диагностируется лишь при проведении рентгенологического исследования.
Повреждение корешков пояснично-крестцового сплетения происходит чрезвычайно редко (при родах в ягодичном предлежании). Клинически проявляется общим параличом пораженной нижней конечности со слабостью коленного разгибания и отсутствием коленного рефлекса. Чаще всего полное восстановление функциональной активности нижней конечности происходит к 2 мес.
Диагностика:
Анамнез
Клиника
УЗИ, КТ, МРТ головного мозга Показаниями к проведению компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) являются: подозрение на органические изменения органов и тканей организма пациента, невозможность оценки состояния пациента при помощи других методов диагностики
ЭЭГ,ЭНМГ
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ
Пациентам с последствиями перинатального поражения ЦНС показано комплексное этапное восстановительное лечение. I этап выхаживания (реанимационное отделение) ----> II этап выхаживания (отделение патологии новорожденных) ----> III этап – реабилитация (отделения восстановительного лечения детей с перинатальной патологией, отделения патологии детей раннего возраста) ----> IV этап – диспансерное наблюдение в амбулаторно-поликлинических условиях и наблюдение у специалистов. Комплекс диагностических и восстановительных мероприятий специализированной медицинской помощи детям с ППП ЦНС проводят в стационаре (круглосуточном/дневном, в зависимости от степени тяжести состояния) в течение 21 дней (в среднем). В дальнейшем пациент с последствиями поражения ЦНС наблюдается неонатологом (педиатром) и неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. Кратность устанавливается индивидуально, на основании степени тяжести состояния, прогноза основной патологии сопутствующих нарушений – от 1 раза в месяц до 3-4 раз в год на протяжение первого и второго года жизни. Далее, в зависимости от степени тяжести состояния, исходов и эффекта проведенной терапии, 1 раз в 2 – 6 месяцев