2.Санитарно-микробиологическое исследование почвы. Микробное число, коли-титр, перфрингенс-титр почвы.

Состав микрофлоры почвы зависит от ее типа и состояния, состава растительности, темпера¬туры, влажности. В почве живут азотфиксирующие бакте¬рии, способные усваивать молекулярный азот (Azotobacter,, Mycobacterium.). Почва является местом обитания спорообразуюших палочек родов Bacillus и Closlridium. Патогенные спорообразующие палочки (воз¬будители сибирской язвы, ботулизма, столб¬няка, газовой гангрены) способны длительно сохраняться, а некоторые даже размножаться в почве (Clostridium botulinum).

Кишечные бактерии (сем. Enterobacteriaceae) — кишечная палочка, возбудители брюшного тифа, сальмонеллезов, дизенте¬рии — могут попадать в почву с фекалиями. Обнаружение их в значительных количествах является показателем загрязнения почвы фекалиями человека и животных.

В почве находятся грибы, они участвуют в почвообразовании. Токсинообразующие грибы, попадая в продукты питания – вызывают интоксикацию.

Состав микрофлоры почвы зависит от ее типа и состояния, состава растительности, темпера¬туры, влажности. Большинство почвен¬ных микроорганизмов способны развиваться при нейтральном рН, высокой относительной влажности, температуре от 25 до 40С.

Почва является местом обитания спорообразуюших палочек родов Bacillus и Closlridium. Патогенные спорообразующие палочки (воз¬будители сибирской язвы, ботулизма, столб¬няка, газовой гангрены) способны длительно сохраняться, а некоторые даже размножаться в почве (Clostridium botulinum).

Кишечные бактерии (сем. Enterobacteriaceae) — кишечная палочка, возбудители брюшного тифа, сальмонеллезов, дизенте¬рии — могут попадать в почву с фекалиями. Обнаружение их в значительных количествах является показателем загрязнения почвы фекалиями человека и животных.

Общее микробное число определяют глубинным посевом (на плотной среде) Перфрингенс-титр почвы - минимальное количество почвы, в кото¬ром еще определяются Clostridium perfringens. При фекальном загрязнении почвы клостридии обнаруживают в титре 0,01 г. Определяют перфрингенс-титр глубинным посевом.

Оценка фекального заражения проводится по индексу БГКП – коли-титр(количество БГКП в 1 г почвы).

На свежее фекальное загрязнение указывают: обнаружение эн¬терококков, большое количество БГКП при отсутствии нитри¬фицирующих бактерий, относительно высокое со¬держание вегетативных форм клостридий.

Титр БГКП и перфрингенс-титр для сильно загрязненных почв – 0,009; для чистых почв – коли-титр 1,0; перфрингенс-титр – 0,01.

3.Микоплазмы и уреаплазмы. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение. классу Mollicutes, который имеет 3 порядка: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales. Первый порядок включает одно семейство Acholeplasmataceae с одним родом Acholeplasma; второй порядок состоит из двух семейств: Spiroplasmataceae с одним родом Spiroplasma и Mycoplasmataceae с двумя родами: Mycoplasma (более 100 видов) и Ureaplasma (3 вида и 16 серотипов); к третьему порядку относится семейство Anaeroplasmataceae с тремя родами Anaeroplasma, Asteroplasma и Termoplasma. Пять родов: Mycoplasma, Ureaplasma, Acholeplasma, Anaeroplasma, Asteroplasma включают в себя более 120 видов, большая часть которых принадлежит роду Mycoplasma. К генитальным микоплазмам относятся Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis и более редко выявляемый вид – Mycoplasma genitalium, для идентификации которых, как правило, используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Морфология. Микоплазмы являются самыми мелкими прокариотическими организмами, симбионтами животных и растений.Микоплазмы имеют грамотрицательную окраску, но лучше окрашиваются по Романовскому– Гимзе. Минимальной репродуцирующей единицей является элементарное тельце, имеющее сферическую или овальную форму. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии и включает белки, погруженные в два мозаичных слоя, основной составляющей которых является холестерин. Форма и размеры микоплазм различаются в зависимости от возраста культуры и условий культивирования. M. genitalium – наименьший из известных в настоящее время микроорганизмов. Данный вид микоплазм характеризуется колбообразной формой, узкая часть которой обладает адгезией к поверхности клеток эукариот.Биохимический состав мембраны микоплазм аналогичен таковому для эукариотических клеток. В связи с ограниченностью метаболических возможностей микоплазм их жизнедеятельность зависит от состава питательной среды. Ряд свойств микоплазм: морфология, химический состав, антибиотикочувствительность, вирулентность и патогенность могут изменяться в зависимости от различных факторов. Метаболизм большинства видов микоплазм бродильный, при этом основным источником энергии является глюкоза или аргинин. Оптимальной температурой для культивирования микроорганизмов является 36–37°С, оптимальным уровнем рН – 6,8–7,4. Большинство видов генитальных микоплазм являются факультативными анаэробами и чрезвычайно чувствительны к составу питательной среды и условиям культивирования Антигенная структура генитальных микоплазм имеет видовые различия, а основные антигены представлены фосфо- и гликолипидами, полисахаридами и белками. Наибольшей иммуногенностью обладают поверхностные антигены, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов. Характерен выраженный антигенный полиморфизм с частыми мутациями, при этом антигенная структура может изменяться после многократных пассажей на бесклеточных питательных средах. Микоплазмы обладают способностью к адгезии и паразитированию на мембране клеток эукариот, что отличает их от хламидий.К основным факторам патогенности микоплазм относятся адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты метаболизма. Адгезины входят в состав поверхностных антигенов и способствуют адгезии микоплазм на клетках хозяина, что имеет ведущее значение в инициировании инфекционного процесса. Микоплазмы могут прикрепляться к сперматозоидам, к эритроцитам, фибробластам, макрофагам, эпителию трахеи. Эндотоксины обнаружены у многих генитальных микоплазм, а их введение лабораторным животным сопровождается пирогенным эффектом, лейкопенией, геморрагическими высыпаниями, коллапсом. Структура и некоторые свойства эндотоксинов отличаются от липополисахаридов грамотрицательных бактерий.К ферментам агрессии микоплазм относятся фосфолипаза А и аминопептидазы, гидролизирующие фосфолипиды мембраны клеток. Характерной особенностью U. urealyticum является наличие системы уреаз. Установлено, что рост U. urealyticum ингибируется ацетатом талия, к которому нечувствительны другие микоплазмы, тогда как к линкомицину, обладающему ингибирующим действием на ряд микоплазм, уреаплазмы резистентны.. Лабораторные методы идентификации генитальных микоплазм К основным методам лабораторной идентификации генитальных микоплазм относятся:микробиологический, молекулярно-генетический ПЦР, ), серологический, иммунологический.. Микоплазмы, вызывающие заболевания урогенитальной системы, передаются преимущественно половым путем. Возможен непрямой путь заражения женщин, особенно девочек. Инфекция может быть занесена различными предметами домашнего обихода (постельное белье, ночной горшок, медицинским инструментарием в акушерско-гинекологических и урологических кабинетах в случае несоблюдения правил его обеззараживания. Микоплазмы могут попасть в верхние отделы генитального тракта (инфицирование цервикального канала, эндометрия, фаллопиевых труб) со сперматозоидами носителями микоплазм. Установлено внутриутробное инфицирование плода и заражение новорожденных при прохождении через инфицированные микоплазмами родовые пути матери. рофилактика микоплазмозаБольшое профилактическое значение имеет целенаправленное обследование беременных женщин на разных стадиях беременности. В случаях выявления у них микоплазменной инфекции для предупреждения внутриутробной микоплазменной инфекции следует санировать беременную и ее супруга.Лечение заболеваний, ассоциированных с генитальными микоплазмамиВ настоящее время для лечения воспалительных процессов, ассоциированных с генитальными микоплазмами, применяются препараты тетрациклинового ряда, макролиды и фторхинолоныледует иметь в виду, что U. urealyticum устойчивы к аминогликозидам и линкозаминам, а M. hominis – к некоторым макролидам. Оба вида проявляют чувствительность к тетрациклинам и фторхинолонам. Однако до 10% штаммов генитальных микоплазм обладают резистентностью к препаратам из группы тетрациклинов и макролидов.

№22

1.Особенности физиологии простейших:К простейшим (Protozoa) относится свыше 15000 видов животных,

обитающих в морях, пресных водах, почве. Помимо свободноживущих форм, известно много паразитических, которые вызывают порой серьезные заболевания – протозоонозы. Тело простейших состоит только из одной клетки. Форма тела простейших разнообразна. Оно может быть постоянным, иметь лучевую, двустороннюю симметрию (жгутиковые, инфузории) или вообще не иметь постоянной формы (амеба). Размеры тела простейших обычно малы –от 2-4 мк до 1,5 мм, хотя некоторые крупные особи достигают 5 мм в длину.Тело простейших состоит из цитоплазмы и ядра. Цитоплазма ограничена наружной цитоплазматической мембраной, в ней находятся органоиды: митохондрии, рибосомы, ЭПС, аппарат Гольджи. У простейших одно или несколько ядер. Форма деления ядра – митоз. Имеется также половой процесс. Он заключается в образовании зиготы. Органоиды движения простейших – это жгутики, реснички, ложноножки; или их нет совсем.Большинство простейших, как и все прочие представители животного царства, гетеротрофны. Однако, среди них имеются и автотрофные. Особенность простейших переносить неблагоприятные условия окружающей среды – состоит в способности инцистироваться, т.е. образовывать цисту.При образовании цисты органоиды движения исчезают, объем животного уменьшается, оно приобретает округлую форму, клетка покрывается плотной оболочкой. Животное переходит в состояние покоя и при наступлении благоприятных условий возвращается к активной жизни.Инцистирование является приспособлением, служащим не только для защиты, но и для распространения паразитов. Некоторые простейшие (споровики) образуют овоцисту и в процессе размножения - спороцисту. Размножение простейших весьма разнообразно, от простого деления (бесполое размножение) до довольно сложного полового процесса – конъюгации и копуляции.Среда обитания простейших разнообразна – это море, пресные воды, влажная почва.

2.Классы иммуноглобулинов и их характеристика:Антитела ( Ат ) — эффекторные молекулы гуморального иммунитета.Антитела также называют «иммуноглобулины». Выделяют 5 классов AT: IgA, IgD, IgE, IgG и IgM .Молекулы IgG, IgD и IgE представлены мономерами, IgM — пентамерами; молекулы IgA в сыворотке крови — мономеры, а в экскретируемых жидкостях (слёзная жидкость, слюна, секреты слизистых оболочек) — димеры.

IgM синтезируются при первичном попадании Аг в организм. Пик образования приходится на 4-5-е сутки с последующим снижением титра. Образование IgM к некоторым Аг (например, жгутиковым Аг бактерий) осуществляется постоянно. К IgM относят значительную часть AT, вырабатывающихся к Аг грамотрицательных бактерий.

Наличие IgM к Аг конкретного возбудителя указывает на острый инфекционный процесс.

Молекула IgM — пентамер; пять субъединиц соединены J-цепью [от англ. joining, связывающий], в результате чего молекула IgM приобретает 10 Аг-связывающих участков.

Молекулы IgM опсонизируют, агглютинируют, преципитируют и лизируют содержащие Аг структуры, а также активируют систему комплемента по классическому пути (для комплементзависимого лизиса бактерии достаточно одной молекулы IgM).

Иммуноглобулин G ( IgG ) — основной класс AT (до 75% всех Ig), защищающий организм от бактерий, вирусов и токсинов. После первичного контакта с Аг синтез IgM обычно сменяется образованием IgG.

Максимальные титры IgG при первичном ответе наблюдают на 6-8-е сутки. Обнаружение высоких титров IgG к Аг конкретного возбудителя указывает на то, что организм находится на стадии реконвалесценции или конкретное заболевание перенесено недавно. В особо больших количествах IgG синтезируется при вторичном ответе.

IgG представлены 4 подклассами: IgG1, IgG2, IgG3 и IgG4; их относительное содержание (в %) составляет соответственно 66-70, 23, 7-8 и 2-4. IgG непосредственно участвуют в реакциях иммунного цитолиза, реакциях нейтрализации, а также усиливают фагоцитоз, действуя как опсонины и связывая рецепторы Fc-фрагмента в мембране фагоцитирующих клеток (в результате этого фагоциты эффективнее поглощают и лизируют микроорганизмы).

Только IgG способны проникать через плаценту, что обеспечивает формирование у плода пассивного иммунитета.

Иммуноглобулины А ( IgA ) циркулируют в сыворотке крови (составляет 15-20% от всех Ig), а также секретируются на поверхность эпителия. Присутствуют в слюне, слёзной жидкости, молоке и на поверхности слизистых оболочек.

AT класса IgА усиливают защитные свойства слизистых оболочек пищеварительного тракта, дыхательных, половых и мочевыделительных путей. В сыворотке крови IgA циркулируют в виде двухвалентных мономеров; в секретируемых жидкостях преобладают четырёхвалентные димеры, содержащие одну J-цепь и дополнительную полипептидную молекулу (синтезируемый эпителиальными клетками секреторный компонент).

Эта молекула присоединяется к мономерам IgA в ходе их транспорта через эпителиальные клетки на поверхность слизистых оболочек. Секреторный компонент участвует не только в связывании молекул IgA, но обеспечивает их внутриклеточный транспорт и выделение на поверхность слизистых, а также защищает IgA от переваривания протеолитическими ферментами .

Молекулы IgA участвуют в реакциях нейтрализации и агглютинации возбудителей. Кроме того, после образования комплекса Аг-АТ они участвуют в активации комплемента по альтернативному пути.

Иммуноглобулин Е ( IgE ) специфически взаимодействуют с тучными клетками и базофильными лейкоцитами, содержащими многочисленные гранулы с БАВ. Их выделение из клетки (дегрануляция) вызывает резкое расширение просвета венул и увеличение проницаемости их стенки. Подобную картину можно наблюдать при аллергических реакциях (например, бронхиальной астме, аллергическом рините, крапивнице).

Аг-связывающие Fab-фрагменты молекулы IgE специфически взаимодействуют с Аг, попавшим в организм. Сформированный иммунный комплекс взаимодействует с рецепторами Fc-фрагментов IgE, встроенных в клеточную мембрану базофила или тучной клетки. Это взаимодействие и является сигналом для дегрануляции с высвобождением гистамина и других БАВ и развёртыванием острой аллергической реакции.

Защитные свойства IgE направлены преимущественно против гельминтов (нематод). Синтез IgE увеличивается при паразитарных инвазиях, IgE-моноклональной миеломе, а также первичных иммунодефицитах (атаксия-телеангиэктазия, синдромы Вискотта-Олдрича, Незелбфа, Ди Джорджи).

Иммуноглобулин D ( IgD ).

Биологическая роль этой разновидности AT не установлена. IgD обнаруживают на поверхности развивающихся В-лимфоцитов; в сыворотке крови здоровых лиц присутствует в очень низкой концентрации. Содержание IgD достигает максимума к 10 годам жизни; некоторое увеличение титров отмечают при беременности, у больных бронхиальной астмой, системной красной волчанкой и лиц с иммунодефицитами.

Кроме различных классов Ig, между молекулами AT существуют аллотипические, изотипические и идиотипические отличия.

Аг-связывающие Fab-фрагменты молекулы IgE специфически взаимодействуют с Аг, попавшим в организм. Сформированный иммунный комплекс взаимодействует с рецепторами Fc-фрагментов IgE, встроенных в клеточную мембрану базофила или тучной клетки. Это взаимодействие и является сигналом для дегрануляции с высвобождением гистамина и других БАВ и развёртыванием острой аллергической реакции. Защитные свойства IgE направлены преимущественно против гельминтов (нематод). Синтез IgE увеличивается при паразитарных инвазиях, IgE-моноклональной миеломе, а также первичных иммунодефицитах (атаксия-телеангиэктазия, синдромы Вискотта-Олдрича, Незелбфа, Ди Джорджи). Иммуноглобулин D ( IgD ). Биологическая роль этой разновидности AT не установлена. IgD обнаруживают на поверхности развивающихся В-лимфоцитов; в сыворотке крови здоровых лиц присутствует в очень низкой концентрации. Содержание IgD достигает максимума к 10 годам жизни; некоторое увеличение титров отмечают при беременности, у больных бронхиальной астмой, системной красной волчанкой и лиц с иммунодефицитами.

3.Возбудитель клещевого энцефалита. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Семейство Flaviviridae. Вирусы, относящиеся к этому семейству имеют средний размер 45 нм, форму икосаэдра, однонитчатую РНК, плюс нитевую, нет транскриптазы. Семейство включает в себя более 70 групп. Переносчиками являются клещи рода иксодовых, которые трансовариально,трансфазно могут передавать этот вирус. Для этого заболевания характерен и молочный путь передачи, известна молочная вспышка в Приозерском районе. Вирус культивируют на курином эмбрионе и на культуре тканей. Клинические особенности: инкубационный период 10-12 дней, далее возникает головная боль, тошнота, рвота, часто развиваются паралич, парезы. Неврологическая симптоматика отчасти обусловлена заражением и гибелью нейронов, отчасти - отеком, воспалением и другими патологическими процессами.У переболевшего остается стойкий иммунитет. Лабораторная диагностика: выделение вируса - исследуют кровь, спинномозговую жидкость, серологические реакции. Используют реакцию связывания комплемента, иммуноферментный анализ, как экпресс-методы в стадии лихорадки, используют кожно-аллергическую пробу. Внутрикожно вводят 0,1 мл аллергена из очищенного инактивированного ультразвуком штамма вируса клещевого энцефалита, выращенного на культуре ткани. Профилактика - неспецифическая - борьба с клещами, и грызунами, специфическая профилактика - вакцина, представляющая собой взвесь вирусов, адсорбированных на гидроокиси алюминия. Разработан противоэнцефалитический лошадиный гамма- глобулин.

№23

1.Типы взаимодействия вируса с клеткой. Стадии репродукции вирусов. Формы взаимодействия:-продуктивная; -интегративная(вирогения); -абортивная; Продуктивный тип — завершается обра­зованием нового поколения вирионов и ги­белью (лизисом) зараженных клеток (цитоли-тическая форма). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма). Абортивный тип — не завершается обра­зованием новых вирионов, поскольку инфек­ционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов.

Интегративный тип, или вирогения — характеризуется встраиванием (интеграцией) вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация). Продуктивная форма взаимодействия:Стадии репродукции вирусов. 1 - адсорбция вириона на клетке; 2 - проникновение вириона в клетку путем виропексиса;3 - вирус внутри вакуоли клетки; 4 - `раздевание вириона вируса; 5 - репликация вирусной нуклеиновой кислоты; 6 - синтез вирусных белков на рибосомах клетки; 7 - формирование вириона; 8 - выход вириона из клетки путем почкования.Репродукция вирусов осуществляется в несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга: адсорбция вируса на клетке; проникновение вируса в клетку; «раздевание» вируса; биосинтез вирусных компонентов в клетке; формирование вирусов; выход вирусов из клетки.Адсорбция. Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции, т. е. прикрепления вирусов к поверхности клетки. Это высокоспецифический процесс. Вирус адсорбирует­ся на определенных участках клеточной мембраны — так назы­ваемых рецепторах. Клеточные рецепторы могут иметь разную хи­мическую природу, представляя собой белки, углеводные ком­поненты белков и липидов, липиды. Число специфических ре­цепторов на поверхности одной клетки колеблется от 10⁴ до 10⁵. Следовательно, на клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирусных частиц.Проникновение в клетку. Существует два способа проникнове­ния вирусов животных в клетку: виропексис и слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной. При виропексисе после адсорб­ции вирусов происходят инвагинация (впячивание) участка кле­точной мембраны и образование внутриклеточной вакуоли, ко­торая содержит вирусную частицу. Вакуоль с вирусом может транс­портироваться в любом направлении в разные участки цитоплаз­мы или ядро клетки. Процесс слияния осуществляется одним из поверхностных вирусных белков капсидной или суперкапсидной оболочки. По-видимому, оба механизма проникновения вируса в клетку не исключают, а дополняют друг друга.«Раздевание». Процесс «раздевания» заключается в удалении защитных вирусных оболочек и освобождении внутреннего ком­понента вируса, способного вызвать инфекционный процесс. «Раздевание» вирусов происходит постепенно, в несколько этапов, в определенных участках цитоплазмы или ядра клетки, для чего клетка использует набор специальных ферментов. В случае проникновения вируса путем слияния вирусной оболочки с кле­точной мембраной процесс проникновения вируса в клетку со­четается с первым этапом его «раздевания». Конечными продук­тами «раздевания» являются сердцевина, нуклеокапсид или нук­леиновая кислота вируса. Биосинтез компонентов вируса. Проникшая в клетку вирусная нуклеиновая кислота несет генетическую информацию, которая успешно конкурирует с генетической информацией клетки. Она дезорганизует работу клеточных систем, подавляет собственный метаболизм клетки и заставляет ее синтезировать новые вирус­ные белки и нуклеиновые кислоты, идущие на построение ви­русного потомства.Реализация генетической информации вируса осуществляет­ся в соответствии с процес­сами транскрипции, трансляции и репликации. Формирование (сборка) вирусов. Синтезированные вирусные нуклеиновые кислоты и белки обладают способностью специфи­чески «узнавать» друг друга и при достаточной их концентра­ции самопроизвольно соединяются в результате гидрофобных, со­левых и водородных связей. Существуют следующие общие принципы сборки вирусов, имеющих разную структуру:

1. Формирование вирусов является многоступенчатым процессом с образованием промежуточных форм;

2. Сборка просто устроенных вирусов заключается во взаимодей­ствии молекул вирусных нуклеиновых кислот с капсидными белками и образовании нуклеокапсидов (например, вирусы полиомиелита). У сложно устроенных вирусов сначала форми­руются нуклеокапсиды, с которыми взаимодействуют белки суперкапсидных оболочек (например, вирусы гриппа);3. Формирование вирусов происходит не во внутриклеточной жидкости, а на ядерных или цитоплазматических мембранах клетки;4. Сложно организованные вирусы в процессе формирования включают в свой состав компоненты клетки-хозяина (липиды, углеводы).Выход вирусов из клетки. Различают два основных типа выхо­да вирусного потомства из клетки. Первый тип — взрывной — характеризуется одновременным выходом большого количества вирусов. При этом клетка быстро погибает. Такой способ выхода характерен для вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки. Второй тип — почкование. Он присущ вирусам, имеющим суперкапсидную оболочку. На заключительном этапе сборки нук­леокапсиды сложно устроенных вирусов фиксируются на клеточ­ной плазматической мембране, модифицированной вирусными белками, и постепенно выпячивают ее. В результате выпячива­ния образуется «почка», содержащая нуклеокапсид. Затем «поч­ка» отделяется от клетки. Таким образом, внешняя оболочка этих вирусов формируется в процессе их выхода из клетки. При та­ком механизме клетка может продолжительное время продуци­ровать вирус, сохраняя в той или иной мере свои основные функции.Время, необходимое для осуществления полного цикла реп­родукции вирусов, варьирует от 5—6 ч (вирусы гриппа, нату­ральной оспы и др.) до нескольких суток (вирусы кори, адено­вирусы и др.). Образовавшиеся вирусы способны инфицировать новые клетки и проходить в них указанный выше цикл репро­дукции.

2.Понятие об иммунитете. Виды иммунитета.

Иммунитет - способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки чужеродной информации Различают два основных вида иммунитета — наследственный и приобретенный.

Наследственный (врожденный, видовой) иммунитет присущ определенному виду животных или человеку и передается из поколения в поколение. Приобретенный иммунитет развивается вследствие перенесенной инфекции (естественно приобретенный иммунитет) или в результате иммунизации (искусственно приобретенный иммунитет(не передается по наследству).

Существует активно и пассивно приобретенный иммунитет. Активно приобретенный иммунитет возникает вследствие перенесенного заболевания (естественно) или в результате вакцинации (искусственно) и сохраняется относительно долго(корь,коклюш,оспа).Пассивно приобретенный иммунитет может возникать естественно, когда антитела от матери передаются через плаценту, и новорожденный в течение 6— 7 мес невосприимчив к некоторым инфекционным заболеваниям, например, к кори. Искусственный пассивно приобретенный иммунитет создается при введении иммунной сыворотки или иммуноглобулина и сохраняется непродолжительно (3—4 нед).

Различают антибактериальный, антитоксический, противовирусный и трансплантационный иммунитет. При антибактериальном иммунитете защитные силы организма направлены против бактерий, на подавление их размножения. Антитоксический иммунитет характеризуется нейтрализацией антителами-антитоксинами микробных экзотоксинов, противовирусный—обусловлен нейтрализующим действием противовирусных антител на вирионы.

Приобретенный иммунитет может быть стерильным и нестерильным. Стерильный иммунитет характеризуется полным освобождением организма от возбудителя заболевания. Нестерильный, или инфекционный, иммунитет обусловлен наличием в организме микроба возбудителя.(наличие в организме человека туберкулезного очага обусловливает невосприимчивость к новому заражению микобактериями туберкулеза.)

Местный иммунитет - обуславливает защиту кожи и слизистых оболочек от патогенных воздействий. Основные эффекторные механизмы местного иммунитета – секреторные АТ (относятся к IgA) и фагоциты.

Иммунитет, создаваемый анатомическими, физиологическими, клеточными и молекулярными факторами, которые являются естественными составляющими элементами организма, иначе называют конституционным. Такие факторы защищают организм от разных экзогенных и эндогенных агрессий, они передаются наследственно, их защитные функции лишены избирательности и они не способны сохранять память от первичного контакта с чужеродностью

3.Возбудитель чумы, таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.Чума - острое инфекционное заболевание человека из группы карантинных инфекций, проявляющаяся тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и других органов. Таксономия:Yersinia pestis.относится ксемейству Enterobacteriaceae, род Yersinia. Характеристика:Передается трансмиссивным путем (от грызунов человеку, переносчиком являются блохи) либо воздушно-капельным путем (от человека к человеку). Заболевание отличается высокой летальностью, склонностью к рецидивам и частым возникновениям осложнений, связанных с присоединением вторичной инфекции и побочным действием антибиотиков.В о з б у д и т е л ь чумы Yersinia pestis - неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, имеющая вид палочки овоидной формы со вздутой центральной частью ("английская булавка"). Палочка факультативный анаэроб, не образует спор. В природных условиях микроб вегетирует в R-форме, обладающей вирулентностью. Оптимальная температура его роста 28°С. При температуре 37°С чумной микроб образует капсулу.Возбудитель чумы имеет сложный набор ферментов, из которых наиболее изучены пероксидаза, гемолизин, коагулаза, фибринолизин. Антигенная структура чумного микроба также сложна. Большую известность получили основной соматический антиген(липополисахарид), мышиный токсин и фракция I - видовой специфический, капсульный антиген, играющий важную диагностическую роль.Возбудитель является факультативным внутриклеточным паразитом. Его высокая вирулентность опосредуется V и W-антигенами, обеспечивающими резистентность микроорганизма к внутриклеточному фагоцитарному уничтожению. Кроме того, фракция I (капсульный антиген) частично защищает микроб от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. К другим факторам вирулентности, также ответственным за патогенез заболевания, относятся пестицин, фибринолизин, коагулаза и липополисахаридный эндотоксин. .Возбудитель чумы очень чувствителен к действию высокой температуры и высушиванию. При температуре 50°С он гибнет в течение 30-40 минут, при 70°С - в течение 10 минут, при кипячении - за одну минуту. Прямой солнечный свет убивает микробов за 2-3 час. Низкие температуры переносит хорошо. Сохраняются в зараженных блохах при температуре 0-15°С до 396, а в клещах - до 509 дней. Плохо переносят конкуренцию посторонней микрофлоры.Дезрастворы (5% карболовая кислота, 3-5% лизол, 1-2 хлорамин) убивают микроб за 1-5 мин.Микроскопическое исследование: мазки фиксируют погружением полностью в жидкость Никифорова на 20 мин. Окраска по Граму обязательна во всех случаях. Одновременно окрашивают мазок метиленовым синим Леффлера, так как этот метод лучше выявляет биполярность .Бактериологический метод - выделение культуры Y.pestis является бесспорным подтверждением диагноза чумы. Для лабораторного исследования используют пунктаты бубонов, пустул, отделяемое язв, кровь, мокроту, испражнения, спиномозговую жидкость,мазки из ротоглотки, секционный материал, пробы воздуха из помещений, где госпитализированы больные с пневмонией, иногда смывы с одежды и предметов обихода больных. Посевы исследуемого материала производят на агар с добавлением стимуляторов роста (кровь, сульфит натрия). При исследовании материала, обильно загрязненного посторонней микрофлорой (загнившие трупы, мокрота), к агару добавляют генциановый фиолетовый 1 : 100 000.На пластинках агара сначала образует прозрачные "кружевные платочки", что имеет диагностическое значение, а затем вырастает в виде блестящих, серовато-белых, прозрачных колоний с выпуклыми мелкозернистыми центрами и плоскими, волнистыми ("фестончатыми") краями (R-форма)..Серологические методы используются для ретроспективной диагностики, роль их повышается в условиях ранней антибактериальной Наибольшее распространение имеют РНГА и ИФА. Последний отличается большейчувствительностью, стабильностью, объективизацией учета результатов, возможностью автоматизации. Иммунологические методы основаны на выявлении антигена F1. Используются антитела к капсульному антигену (в т.ч. и моноклональные) в методе РНГА и ИФА.Молекулярно-биологические методы. ПЦР, .У

Лечение Лечение больных чумой в настоящее время сводится к применению антибиотиков, сульфаниламидов и лечебной противочумной сыворотки. Профилактика чумы. Противоэпидемические мероприятия при чуме.

В соответствии с реальными угрозами появления больных чумой предусмотрены мероприятия в двух направлениях:предотвращение заноса инфекции извне, профилактические и противоэпидемические мероприятия в природных очагах. Профилактические и противоэпидемические мероприятия в природных очагах чумы, которые осуществляются на основе данных слежения, предусматривают при активизации очага вакцинацию лиц, постоянн о находящихся в зоне очага или следующих в него, с помощью живой вакцины из штамма EV. Препарат обеспечивает удовлетворительную защиту, однако возможны заболевания среди привитых, поэтому надо иметь в виду проведение изоляционных, карантинных (включая дезинфекцию) мероприятий. Широкие полевые дератизационные и дезинсекционные мероприятия могут быть предусмотрены только при чрезвычайной ситуации (мощная эпизоотия и реальная угроза развития эпидемического процесса).

№24