- •1.Место микробиологии и иммунологии в современной медицине. Роль отечественных ученых в развитии микробиологии, вирусологии и иммунологии.
- •3.Возбудители эшерихиозов. Таксономия. Характеристика. Роль кишечной палочки в норме и патологии. Микробиологическая диагностика эшерихиозов. Лечение.
- •2.Строение генома бактерий. Понятие о генотипе и фенотипе. Виды изменчивости.
- •3.Возбудители гепатитов а, в и с. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.
- •1.Основные принципы классификации микробов.
- •1.Принципы классификации грибов.
- •2.Внехромосомные факторы наследственности.
- •3.Возбудитель сибирской язвы. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
- •1.Морфологические свойства бактерий.
- •3.Возбудитель боррелиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика.
- •2.Комплемент, его структура, функции, пути активации, роль в иммунитете. Природа и характеристика комплемента
- •1.Принципы классификации простейших.
- •1.Особенности морфологии вирусов.
- •2.Неспецифические факторы защиты организма.
- •2.Иммуноглобулины, структура и функции.
- •3.Возбудители орви. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
- •2.Антигены: определение, основные свойства. Антигены бактериальной клетки.
- •3.Синегнойная палочка. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика и лечение.
- •1.Тинкториальные свойства бактерий. Методы окраски
- •1.Методы микроскопии (люминесцентная, темнопольная, фазово-контрастная, электронная).
- •2.Реакция пассивной гемагглютинации. Компоненты. Применение.
- •1.Рост и размножение бактерий. Фазы размножения:
- •1.Способы получения бактериями энергии (дыхание,брожжение):
- •1.Основные принципы культивирования бактерий:
- •2.Санитарно-микробиологическое исследование почвы. Микробное число, коли-титр, перфрингенс-титр почвы.
- •1.Искусственные питательные среды, их классификация. Требования, предъявляемые к питательным средам.
- •3.Возбудители хламидиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.
- •1. Дисбиозы. Дисбактериозы. Препараты для восстановления нормальной микрофлоры: пробиотики, эубиотики.
- •1. Действие физических и химических факторов на микроорганизмы. Понятие о стерилизации, дезинфекции, асептике и антисептике. Влияние физических факторов.
- •2. Серологические реакции, используемые для диагностики вирусных инфекций.
- •1.Понятие об инфекции. Условия возникновения инфекционного процесса.
- •3.Возбудитель столбняка. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика и лечение.
- •3.Возбудитель сыпного тифа. Таксономия. Характеристика. Болезнь Брилля-Цинссера. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
- •3. Возбудитель клещевого сыпного тифа.
- •1.Характеристика бактериальных токсинов.
- •3.Возбудитель натуральной оспы. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика оспы.
- •3. Классификация микозов (грибов). Характеристика. Роль в патологии человека. Лабораторная диагностика. Лечение.
- •1.Микрофлора воздуха и методы ее исследования. Санитарно-показательные микроорганизмы воздуха.
1.Принципы классификации простейших.
Простейшие представлены 7 типами, из которых четыре типа (Sarcomastigophora, Apicomplexa, Ciliopkora, Microspora) включают возбудителей заболеваний у человека. Тип Sarcomastigophora. Подтип Mastigophora (жгутиконосцы) включает следующих патогенных представителей: трипаносому — возбудителя африканского трипаносомоза (сонная болезнь); лейшмании — возбудителей кожной и висцеральной форм лейшманиозов; трихомонады, передающиеся половым путем и паразитирующие в толстой кишке человека; лямблию — возбудителя лямблиоза. Эти простейшие характеризуются наличием жгутиков: один — у лейшмании, четыре свободных жгутика и короткая ундулирующая мембрана — у трихомонад.
К подтипу Sarcodina (саркодовые) относится дизентерийная амеба — возбудитель амебной дизентерии человека. Морфологически сходна с ней непатогенная кишечная амеба. Эти простейшие передвигаются путем образования псевдоподий. Питательные вещества захватываются и погружаются в цитоплазму клеток. Половой путь размножения у амеб отсутствует. При неблагоприятных условиях они образуют цисту.
Тип Apicomplexa. В классе Sporozoa (споровики) патогенными представителями являются возбудители токсоплазмоза, кокцидиоза, саркоцистоза и малярии. Жизненный цикл возбудителей малярии характеризуется чередованием полового размножения (в организме комаров Anopheles) и бесполого (в клетках тканей и эритроцитах человека они размножаются путем множественного деления). Токсоплазмы имеют форму полулуний. Токсоплазмозом человек заражается от животных. Токсоплазмы могут передаваться через плаценту и поражать центральную нервную систему и глаза плода.
Тип Ciliophora. Патогенный представитель — возбудитель балантидиаза — поражает толстый кишечник человека. Балантидии имеют многочисленные реснички и поэтому подвижны. Тип Microspora включает микроспоридии — маленькие (0,5—10 мкм) облигатные внутриклеточные паразиты, широко распространенные среди животных и вызывающие у ослабленных людей диарею и гнойно-воспалительные заболевания.
2.Мутации. - первичные изменения в структуре ДНК, которые выражаются в наследственно закреплённой утрате либо изменении какого-либо признака (-ов).
По происхождению бактериальные мутации могут быть:
1. спонтанными (самопроизвольными)
2. индуцированными (направленными)
По локализации различают мутации:
1) генные (точечные);
2) хромосомные;
При хромосомных мутациях происходят крупные перестройки структуры отдельных хромосом. В этом случае наблюдаются потеря (делеция) или удвоение части (дупликация) генетического материала одной или нескольких хромосом, изменение ориентации (поворота участка ДНК на 1800) сегментов хромосом в отдельных хромосомах (инверсия), а также перенос части генетического материала с одной хромосомы на другую (транслокация) (крайний случай — объединение целых хромосом, т. н. Робертсоновская транслокация, которая является переходным вариантом от хромосомной мутации к геномной).
По влиянию на экспрессию генов мутации разделяют на две категории:
1) мутации типа замен пар оснований
2) типа сдвига рамки считывания (frameshift). Последние представляют собой делеции или вставки нуклеотидов, число которых не кратно трем, что связано с триплетностью генетического кода.
Первичную мутацию иногда называют прямой мутацией, а мутацию, восстанавливающую исходную структуру гена, — обратной мутацией, или реверсией.
По фенотипическим последствиям мутации подразделяют на:
1) нейтральные, фенотипически не проявляются какими-либо изменениями признаков, поскольку они заметно не отражаются на функциональной активности синтезируемого фермента.
2) Условно-летальные, которые приводят к изменению, но не к утрате функциональной активности фермента.
3) Летальные мутации характеризуются полной утратой способности синтезировать жизненно важный для бактериальной клетки фермент или ферменты.
3.Возбудитель туляремии. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Туляремия – зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов. Семейство не определено. Таксономия. F. tularensis относится к отделу Gracilicutes, роду Francisella.Морфология и культивирование. Мелкие (0,3.0,5 мкм) грамотрицательньїе бактерии, жгутиков не имеют, спор не образуют, вокруг бактерий выявляется капсулоподобный слизистый покров. F. tularensis – факультативный анаэроб, не растет на простых питательных средах; культивируется на средах с добавлением желтка или цистина. При культивировании происходят аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной S-формы в авирулентную R-форму. Антигенные свойства и факторы патогенности. F. tularensis содержит оболочечный Vi- и соматический О-антигены, обнаруживает антигенную близость к бруцеллам. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны с Vi-антигеном, с токсическими веществами типа эндотоксина. Резистентность. F. tularensis длительно сохраняется в окружающей среде, особенно при низкой температуре (8-10 мес); нестойка к высоким температурам: кипячение убивает немедленно, нагревание до 60ºС вызывает гибель через 20 мин; под действием прямых солнечных лучей погибает через 20-30 мин. Бактерии F. tularensis не стойки к обычным дезинфектантам и ионизирующему излучению. Эпидемиология. Источником инфекции являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др. Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих: клещей, комаров, реже блох. Пути заражения человека – трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз), пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных выделениями грызунов). От человека человеку возбудитель не передается.
Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Ведущее значение в патогенезе имеет распространение возбудителей по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его токсины, проникая в кровь, вызывают поражение лимфатических узлов (образование бубонов). Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-7 дней. Болезнь начинается внезапно, температура тела повышается до 38-40ºС, симптомы зависят в значительной степени от пути передачи инфекции и формы болезни. Различают бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную и септическую формы. Летальность до 5%. Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно; развивается аллергизация к антигенам возбудителя. Микробиологическая диагностика. Основана на серологическом, биологическом и бактериологическом исследованиях материалов, взятых от больного (смывы, кровь, пунктат бубонов). Применяют РА с туляремийным диагностикумом, РНГА с эритроцитарным диагностикумом, а также РСК, РИФ, ИФА. Бактериологические исследования материала, взятого от больного, обычно безуспешны. Выделяют и идентифицируют возбудителя после заражения исследуемым материалом морских свинок или белых мышей.Проводят кожные аллергические диагностические пробы с тулярином – туляремийным антигеном. При положительной реакции на месте инъекции через 12-24 ч появляются краснота и отечность. Лечение. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канами-цин и др.), тетрациклин, левомицетин, эритромицин. Профилактика. Профилактические меры сводятся к борьбе с грызунами, защите водоисточников, санитарно-просветительской работе. Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют эффективную живую туляремийную вакцину.
№ 9